ＲДослідження прогресу клінічного застосування та терапевтичного механізму Herba Cistanche Ⅱ

3 Вплив на нервову систему

3.1 Ефект проти хвороби Альцгеймера

Хвороба Альцгеймера (AD), також відомий якхвороба Альцгеймера, є дегенеративним захворюванням центральної нервової системи з прогресуючимкогнітивна функціяі порушення пам'яті як його основні клінічні прояви. Його основними патологічними ознаками є: втрата нейронів; екстранейрональний -амілоїд у корі головного мозку та гіпокампі

Старечі бляшки утворюються шляхом відкладення пептидів; нейрофібрилярні клубки утворюються в результаті аномальної агрегації білка тау в нейронах мозку [16].

40-85% ГЛІКОЗИД ЦИСТАНЧ НА ПРОДАЖ

3.1.1 Клінічне застосування:

Li Nan та ін. випадковим чином розділили пацієнтів з легким АД на три групи: групу цистанче, групу донепезилу та групу порожнього контролю. Вони оцінили зміни в когнітивних здібностях пацієнта до та після 48 тижнів лікування та проаналізували зміни об’єму гіпокампу пацієнтів; Результати випробувань показали, що препарати Cistanche можуть покращувати когнітивні здібності пацієнтів з легким АД уповільнює атрофію гіпокампу [17]. Клінічні дослідження показали, що функція мозкуХворі на ADпісляЛікування цистанхою

Рівень t-tau у спинномозковій рідині був ефективно очищений зі зниженням TNF- та IL-1, що свідчить про те, щоПрепарати цистанхиможе впливати на агрегацію білка тау шляхом пригнічення експресії TNF- та IL-1 у спинномозковій рідині [16].

3. 1. 2 Експериментальне дослідження та механізм дії:

Цистанхе загальні глікозидиможе зменшитиактивності ацетилхолінестеразиі вміст Ca2+ в гіпокампі моделі щурів AD, реплікований за допомогою A 25-35, підтримуючи вміст ацетилхоліну в мозку на нормальному рівні та покращуючи їх здатність до навчання та пам’яті [18]. Глікозиди Cimicifuga можуть пригнічувати утворення активних форм кисню або регулювати шляхи апоптозу Bcl-2, цитохрому C і каспази-3, щоб протистояти пошкодженню клітин SH-SY5Y, спричиненому амілоїдом A 25-35 [19]. Наведені вище дослідження показали, що активні інгредієнтиПрепарати, пов'язані з цистанхоюздатні проникати через гематоенцефалічний бар’єр, підтримувати нормальний рівень ацетилхоліну та брати участь у патологічному процесі АД. Механізм може бути пов’язаний з його антиокисленням, підтримкою високоенергетичного стану потенціалу мітохондріальної мембрани, тим самим пригнічуючи апоптоз нервових клітин. Однак відповідний молекулярний механізм дії не з’ясований і потребує подальших досліджень.

3.2 Антипаркінсонічна дія

PD (хвороба Паркінсона, PD) — це нейродегенеративне захворювання, що характеризується тремором у спокої, ригідністю м’язів, брадикінезією, порушенням ходи та постуральною нестабільністю як основними клінічними проявами, і є другим за поширеністю нейродегенеративним захворюванням після AD. Його основними патологічними характеристиками є прогресуюча дегенерація та некроз дофамінергічних нейронів у чорній субстанції середнього мозку та наявність тілець еозинофільних включень, або тілець Леві, у цитоплазмі решти нейронів [20].

3. 2. 1 Клінічне застосування: на даний час сполуки традиційної китайської медицини з цистанхою як основним препаратом у поєднанні з основними західними ліками, такими як Мадопа, досягли певних клінічних ефектів у лікуванні пацієнтів із ХП. Li Junyan та ін. провели дослідження щодо ефективності Bushen Huoxue Yin у поєднанні із західною медициною в лікуванні первинного ХП. Вони виявили, що Bushen Huoxue Yin у поєднанні із західною медициною краще, ніж лише західна медицина, у покращенні рухової функції та повсякденної здатності пацієнтів із ХП. Це також може зменшити побічні ефекти західної медицини та зменшити симптоми ХП. Виникнення ускладнень покращує якість повсякденного життя пацієнта [21]. Дослідження Zheng Chaoqun щодо сполуки, що тонізує нирки, у поєднанні з мадопою при лікуванні пацієнтів із ХП також виявило подібні результати [22]

.

3. 2. 2 Активні інгредієнти та відповідні механізми: Tian Yun, Lin Shaogang тощо виявили в експериментах на тваринах і клітинах, що Cistanche може підвищувати експресію Bcl-2 у дофамінергічних нервових клітинах MES23.5, зменшувати експресію Fasl і збільшення NGF і GDNF. Ендогенний вміст; Існує припущення, що цистанхе відіграє захисну роль у нервових клітинах, регулюючи експресію дофамінергічних факторів апоптозу нервових клітин і нейротрофічних факторів [23]. Інше дослідження показало, що загальні фенілетаноїдні глікозиди можуть значно покращити поведінкові характеристики мишачої моделі PD C57BL/6, індукованої 1-метил-4-феніл-1,2,3,6- тетрагідропіридин (МПТП). Він підвищує вміст дофаміну в смугастому тілі, посилює експресію тирозингідроксилази в чорній субстанції, пригнічує зниження активності зернистих клітин мозочка, спричинене MPP+, і пригнічує активацію каспаз-3 і каспаз{{17 }} [24]. Ехінацея також може покращити поведінкові показники мишей із PD моделі MPTP і пригнічувати активацію каспаз-3 і 8 у зернистих клітинах мозочка [25]. Ехінацея може уповільнити апоптоз клітин SH-SY5Y, індукований MPP +, і експерименти показують, що вона захищає виживання нервових клітин шляхом активації шляху GFRal/AKT [26]. Deng Min та ін. використовували вербаскозид

Після попередньої обробки клітин SH-SY5Y, індукованих MPP +, було виявлено, що він може значно збільшити експресію Bcl-2 і ефективно протидіяти токсичним ефектам MPP + на мітохондрії [27].

Крім того, комімікуліноподібні глікозиди серед фенілетаноїдних глікозидів можуть протистояти пошкодженню нервів у мишей моделі PD, індукованих MPTP, покращувати їх поведінкові дефекти та збільшувати кількість дофамінергічних нейронів, вміст трансмітера дофаміну та рівні протеїну -синуклеїну [28〕. Глікозиди Cimicifuga також можуть протистояти спричиненому ротеноном пошкодженню клітин SH-SY5Y, знижувати вміст лактатдегідрогенази, пригнічувати деградацію білків, пов'язаних із PD, і утворення димерів білка -синуклеїну [29].

Сучасні дослідження наанти-PD ефект Cistancheв основному зосереджується на його екстракті Cistanche загальних глікозидів і його мономерів. Механізм може бути пов’язаний з активізацією GFRal/AKT шляху, антиокисленням, інгібуванням апоптозу та захистом нервів; сприяння експресії ТН, підвищення рівня тирозингідроксилази, пригнічення вивільнення лактатдегідрогенази та збільшення синтезу моноамінових передавачів тощо.

3. 3 Ефект проти втоми Синдром хронічної втоми (CFS) — це синдром, який характеризується незрозумілою фізичною та розумовою втомою, що супроводжується такими фізичними симптомами, як втома, головний біль, низька температура та емоційні розлади, такі як депресія. Чжен [30]. Експерименти Лі Юнчао та інших остаточно підтвердили, що фенілетаноїдні глікозиди є найбільш прямими речовинами Cistanche проти втоми; і експерименти показують, що ефект Cistanche проти втоми може збільшити енергетичні резерви тканин тіла, покращити толерантність організму до перенапруги та зменшити наслідки надмірних фізичних вправ. Небажані метаболіти утворюються та швидко виводяться під час тренування у великих кількостях безкоштовно

Основні споріднені [31]. Цистанхе може підвищувати рівень NOS3 у клітинах печінки та ендотеліальних клітинах плаваючих мишей, що тримають вагу, тим самим розширюючи кровоносні судини, збільшуючи кровотік, прискорюючи синтез глікогену та підтримуючи нормальний фізіологічний рівень організму для прояву ефектів проти втоми [32].

4 інші функції

В даний час багато досліджень показали, що цистанхе також може захищати печінку [33] і міокард [34]

, запобігання старінню [35], регуляція імунітету [36] та сприяння формуванню кісток [37]. Є також окремі літературні повідомлення про те, що цистанхе також має ефект розслаблення кровоносних судин [38] і зниження холестерину [39]. Однак існує кілька досліджень щодо нього, які обмежуються експериментальними дослідженнями на клітинах і тваринах і майже ніколи не застосовувалися в клінічних цілях.

Коротше кажучи, цистанхе - це традиційний китайський фітопрепарат з високою цінністю клінічного застосування та широким спектром фармакологічних ефектів. Дослідження показали, що основні фармакологічно активні інгредієнтиЦистанхи є фенілетанолові глікозидиіполісахариди [40]

. Фенілетаноїдні глікозиди мають нейропротекторну, антиоксидантну, антибактеріальну, противірусну, протизапальну та гепатопротекторну дію, тоді як основною функцією полісахаридів є підвищення імунітету організму [41]. Проте дослідження недостатньо глибокі. Наприклад, щодо нейропротекторного ефекту, як діючі речовини цистанхе потрапляють у нервову систему? Вони надходять безпосередньо чи у вигляді метаболітів? Чи можуть вони безпосередньо пройти через гематоенцефалічний бар'єр? Цей захист

Чи є захисна дія дією однієї комкомпонент чи кластерний ефект кількох компонентів? Як довго триває цей ефект у нервовій системі? Вищезазначені питання ще потребують аналізу з різних рівнів, таких як усе тіло, органи, тканини, клітини, білки, гени та молекулярна експресія. Копай глибше. Інші хімічні компоненти (такі як іридоїди та їх глікозиди, глікозиди бензилового спирту тощо) і фармакологічні механізми також потребують подальшого з’ясування.

Список літератури

〔1〕Складено Національною фармакопейною комісією. Китайська фармакопея 2010 видання〔S〕. Пекін: Департамент традиційної китайської медицини

Technology Press, 2010.

[2] Редакційний комітет «Флора Китаю», Китайська академія наук. Том 69 Bignoniaceae до Utriculariaceae [J]. Флора Китаю, 1990.

[3] Лей Лі, Сун Чжіхонг, Ту Пенфей. Прогрес дослідження хімічних компонентів Cistanche deserticola [J].

Китайська фітотерапія, 2003, 34(5): 473-476.

[4] Лю Сяомін, Цзян Юн, Сунь Юнцян та ін. Дослідження хімічного складу Cistanche deserticola [J]. Китайський фармацевтичний журнал, 2011, 46(14): 1053-1058.

[5] Liu Rong, Wu Aiming. Застосування Cistanche deserticola при гінекологічних захворюваннях [J]. Журнал громадської медицини,

2011, 09(19): 19-20.

[6] Лі Веньцзюнь, Тен Сяохун, Ву Цзенчан. Epimedium і Cistanche deserticola використовуються разом для лікування хронічного бронхіту у людей похилого віку

Вплив гіпофізарно-гонадних гормонів у хворих на трахеїт [J]. Журнал Шанхайського залізничного університету: медичне видання,

1995, (3): 179-180.

[7] Вей Чженьчжень. Вплив глікозиду фенілетанолу Cistanche deserticola на перименопаузальні моделі щурів і мишей [D].

Хенанський коледж традиційної китайської медицини, 2014.

[8] Ван Цзіньфан. Якісне та кількісне дослідження глікозидів фенілетанолу в різних частинах Cistanche deserticola [D].

Пекінський медичний коледж, 2014.

[9] Шень Цзиінь. Дослідження нирок [M] Shanghai Science and Technology Press, 1990.

[10] Лі Фусян, Сюй Мін, Ван Цзянь та ін. Сучасний стан і перспективи фармакологічних досліджень Cistanche deserticola [J]. Anhui Agricultural Science Bulletin, 2006, 12(13): 92-93.

[11] Wang Lingfen, Tian Cuili, Shi Zhongren та ін. Спостереження за ефективністю Cistanche deserticola у лікуванні 87 випадків запору, викликаного підтримуючим гемодіалізом [J]. Традиційна китайська медицина Хебей, 2010, 32(6): 857-858.

[12] Xu Wenhao, Qiu Shengxiang, Shen Lianzhong та ін. Порівняння хімічного складу та фармакологічних ефектів Cistanche deserticola та солоної Cistanche deserticola [J]. Китайська трав'яна медицина, 1995, 26(3): 143-146.

[13] Ду Цю, Ву Чжень. Дослідження взаємозв'язку доза-ефект і механізму проносного ефекту Cistanche deserticola на основі моделі запору при дефіциті Ян [J]. Центральна та Південна фармація, 2016 (1): 23-27.

[14] Jia Y, Guan Q, Guo Y та ін. Ехінакозид стимулює клітинну проліферацію та запобігає апоптозу кишкових епітеліальних клітин MODE-K шляхом посилення експресії трансформуючого фактора росту- 1 [J]. Journal of Pharmacological Sciences, 2012, 118(1):99-108.