Роль вітамінів у нейродегенеративних захворюваннях: оновлення, частина 2

Клінічні випробування показують, що аскорбінова кислота (200 мг) є дуже ефективною для літніх пацієнтів з ХП. У цьому клінічному дослідженні автори припустили, що аскорбінова кислота суттєво покращує всмоктування леводопи (100 мг леводопи та 10 мг карбідопи) у пацієнтів із ХП.

В останні роки зростає інтерес до взаємозв'язку між аскорбіновою кислотою та пам'яттю. Аскорбінова кислота, також відома як вітамін С, є важливим вітаміном для організму людини. Він виконує низку важливих фізіологічних функцій в організмі, таких як окисно-відновна, антиоксидантна, підтримує шкіру та захищає зір. Згідно з дослідженнями, аскорбінова кислота також тісно пов'язана з поліпшенням пам'яті.

Перш за все, аскорбінова кислота є сильним антиоксидантом, який може поглинати вільні радикали в організмі та зменшувати окисне пошкодження клітин, тим самим захищаючи здоров’я організму. Вільні радикали є побічними продуктами клітинного метаболізму. Коли клітини накопичують занадто багато вільних радикалів, вони пошкоджують свої основні біологічні функції та призводять до старіння та хвороб. Таким чином, достатнє споживання аскорбінової кислоти може зменшити вплив вільних радикалів на організм, допомогти підтримувати здоровий стан організму і, таким чином, покращити пам'ять.

По-друге, аскорбінова кислота може стимулювати активність рецепторів у мозку, роблячи пам’ять і здатність до навчання більш спритними. Дослідження показують, що споживання достатньої кількості аскорбінової кислоти в їжі або ліках може посилити функцію пам’яті мозку, тим самим допомагаючи покращити пам’ять людей. Аскорбінова кислота також може сприяти секреції гормонів і підвищувати стабільність нервової системи, таким чином сприяючи зростанню, розвитку та відновленню нейронів, а також покращуючи мислення та здатність до навчання.

Таким чином, аскорбінова кислота дійсно тісно пов'язана з людською пам'яттю. Тому слід звернути увагу на підтримання адекватного споживання аскорбінової кислоти. Наприклад, споживання більше фруктів і овочів, багатих аскорбіновою кислотою, може допомогти підвищити імунітет організму, захистити здоров’я мозку та покращити пам’ять. Видно, що нам потрібно покращити пам’ять, і Cistanche deserticola може значно покращити пам’ять, оскільки Cistanche deserticola має антиоксидантну, протизапальну та антистарільну дію, що може допомогти зменшити окислення та запальні реакції в мозку, тим самим захищаючи здоров’я. нервової системи. Крім того, Cistanche deserticola Він також може сприяти зростанню та відновленню нервових клітин, таким чином покращуючи зв’язок і роботу нейронних мереж. Ці ефекти можуть допомогти покращити пам’ять, швидкість навчання та мислення, а також можуть запобігти розвитку когнітивної дисфункції та нейродегенеративних захворювань.

Натисніть знати, покращити короткочасну пам'ять

Таким чином, комбінована терапія аскорбіновою кислотою з леводопою може дати кращий результат, ніж лікування окремо [80]. Проте все ще існують суперечки щодо потенційного використання VitC для лікування хвороби Паркінсона, тому потрібні подальші дослідження [21]. Дослідники також припустили зв’язок між вітаміном D (VitD) і хворобою хвороби серця, і, незважаючи на всі зусилля, це ще не ясно. якщо дефіцит VitD відповідає за БП або є її наслідком [81].

Шкірні рівні VitD прямо залежать від впливу сонячного світла [82,83], а вплив ультрафіолету підвищує рівень VitD в нашому тілі [84,85]. Щільність кісток безпосередньо пов’язана з концентрацією VitD і, отже, постуральною стабільністю [86]; однак роль VitD у мозку менш зрозуміла. Кальцитріол (1,25- дигідроксивітамін D3) є неактивним метаболітом і найбільш вивченою формою вітаміну D [87].

У порівнянні зі здоровими особами відповідного віку, пацієнти з ХП мають значно нижчу концентрацію кальцитріолу в плазмі крові, що може бути пов’язано зі здоров’ям кісток і ризиком переломів [88,89]. Цікаво, що рецептор кальцитріолу також експресується в ЦНС [90]. Таким чином, VitD опосередковує свої ефекти при БП через свою активну форму, кальцитріол, і пов’язані з ним рецептори, присутні в ЦНС [86,91].

OНе одне дослідження показує зворотний зв’язок і токсичну активність вітаміну D при БП [92]. Інше дослідження також вказує на токсичність VitD як причину оборотних симптомів паркінсонізму [93]. На жаль, недавній мета-аналіз виявив кілька досліджень, які зосереджуються на додаванні вітаміну D при лікуванні БП. Це дослідження показує зворотний зв’язок між рівнем VitD та ризиком і тяжкістю ХП у 2866 пацієнтів з ХП [94]. Існує обмежена відповідь на добавку VitD (більше або дорівнює 400 МО/день) у пацієнтів на ранніх стадіях ХП, і це вимагає подальших досліджень для обґрунтування його терапевтичного потенціалу [95].

Таким чином, необхідні додаткові когортні дослідження ранніх і пізніх пацієнтів із ХП, щоб висвітлити зв’язок між Вітаміном та БП. Вітамін Е (ВіТЕ) є добре відомим антиоксидантом, що міститься в овочах, і він має багаторазове терапевтичне застосування [96]. З середини-1990 минулого століття роль ВітЕ була продемонстрована в кількох неврологічних захворюваннях, включаючи хворобу Паркінсона [97]. Подібно до інших вітамінів, ВітЕ демонструє сильний зв’язок із БП [97].

Результати нещодавнього дослідження показали, що ефект ВітЕ не залежить від віку та статі, і показали зворотний зв’язок між споживанням ВітЕ та появою PD [97]. Отже, дієти, багаті вітаміном Е, можуть мінімізувати ризик, пов’язаний із хворобою хвороби серця [98, 99]. Як показало пілотне дослідження, прогресування хвороби хвороби крові можна контролювати високими дозами альфа-токоферолу та аскорбату.

Будуть потрібні подальші клінічні випробування на більш широкому рівні, щоб підтвердити захисну ефективність альфа-токоферолу та аскорбату [100]. Як показало аклінічне дослідження, лікування високими дозами вітаміну Е (2000 МО вітаміну Е перорально на день) підвищує концентрацію в спинномозковій рідині (ЦСР) пацієнта з ХП, який не отримував лікування. Високий вміст ЦСЖ і висока концентрація альфа-токоферолу в мозку виявляють захисну дію на пацієнтів із ХП [101]. Одне дослідження також показує, що немає жодного зв’язку між сироватковим вітаміном Е та ризиком розвитку хвороби Паркінсона [102].

Інше дослідження рекомендувало щоденний прийом полівітамінних добавок, які повинні містити щонайменше 30 МО альфа-токоферолу замість 400 МО альфа-токоферолу у хворих. Ця комбінація продемонструвала покращену терапевтичну відповідь у пацієнтів із ХП [103]. Полівітамінний підхід із застосуванням вітаміну Е, вітаміну С і каротиноїдів не сприяє зниженню ризику хвороби Паркінсона. Натомість дієтичні вітамінні добавки, багаті VitEshows, покращили терапевтичний потенціал для зниження ризику розвитку хвороби Паркінсона. Дуже висока доза може призвести до втрати терапевтичної активності вітаміну Е [104].

Тому слід бути обережним, і для підтвердження терапевтичного потенціалу VitE необхідний більш широкий рівень клінічних досліджень. Звіт Acase про старого пацієнта з хворобою ХП показує посилену терапевтичну дію мультивітамінних і мультимінеральних добавок із гінкго білоба [105]. Щоб підтвердити це, необхідне велике популяційне дослідження.

4.2. Дослідження хвороби Паркінсона на тваринах на основі вітамінів

Клітинний білок, що зв’язує ретинол, який знаходиться на гематоенцефалічному бар’єрі (ГЕБ), забезпечує легкий доступ мозку до вітаміну А та його похідних [106]. У ЦНС основною мішенню RAaction є дофамінергічна система нігростріату [107,108]. Гетеродимери RA-рецептора зв’язуються з елементом RA-відповіді в промоторній області та керують транскрипцією гена рецептора дофаміну 2.

Таким чином, миші з нокаутом рецептора RA демонстрували знижену експресію рецепторів дофаміну D2 [60]. Таким чином, рецептор RA ефективно регулює гомеостатичну регуляцію дофамінергічної системи нігростріату, що підтверджено багатьма доказами [108–111]. Таким чином, подальше дослідження включення VitAin у проспективну терапію БП може виявитися плідним. Нещодавнє дослідження показало, що пероральне введення ретинолу не має жодного ефекту на моделі щурів Вістар, інтоксикованих 6-гідроксидопаміном [112].

Терапевтичні підходи, засновані на RA-рецепторах, можуть бути корисними для запобігання прогресуванню БП і вказати на механізм дії, що стоїть за цим [113]. Лікопін є важливим каротиноїдом, який також виявляє свою ефективність у моделі паркінсонічних мишей, індукованих MPTP. Лікування лікопіном скасувало фізіологічні аномалії, окислювальний стрес, нейрохімічні аномалії та апоптоз. Лікопін демонструє антиапоптотичні та антиоксидантні властивості в цій мишачій моделі PD [114]. Лікопін також захищає когнітивне зниження в моделі PD, спричиненої ротеноном [115].

Вітамін С (VitC), який люди не можуть синтезувати через відсутність ферменту L-гулонолактоноксидази, має багато переваг для здоров’я, включаючи важливі антиоксидантні властивості [116]. Наприклад, лікування VitC пом’якшило PD-подібний фенотип дегенерації дофамінергічних нейронів і локомоторний дефіцит у моделі PD дрозофіли з нокдауном гена UCH-L1 (рис. 2) [117].

Нещодавно в дослідженні досліджувалися залежні від дози ефекти VitC з використанням моделі нокдаун-флай. Автори припустили, що для лікування БП не слід ігнорувати залежність VitC від дози, оскільки високі концентрації VitC негативно впливають на поведінку та рух [118]. Введення аскорбінової кислоти (100 мг/кг) безпосередньо перед 20-хвилинною інтоксикацією MPTP продемонструвало захисний ефект завдяки своїй антиоксидантній активності в моделі BALB/c PD (рис. 2) [119]. У тваринній моделі PD VitD пригнічує нейрозапалення шляхом регуляції мікрогліяльну активність і захищає загибель дофамінергічних нейронів (рис. 2) [120].

У геміпаркін-сонівській моделі щурів VitD захищає загибель дофамінергічних нейронів, пригнічуючи оксидативний стрес і нейрозапалення [121]. Симптоми, схожі на PD, і пов’язану з ними патологію щодо мітохондріальних аномалій і синаптичних порушень у моделі нокдауну PD були значно покращені за допомогою добавок VitE [97]. ]. Постійне споживання ВітЕ (500 мг/кг дієти) знижує загибель дофамінергічних нейронів у чорній субстанції моделі БП у щурів-мутантів із цитратом [122]. 

Однак багато дослідників показали протилежні висновки щодо споживання ВітЕ з їжею для лікування ХП [123]. Токотрієноли (T3) є добре відомими членами сімейства VitE, які також мають нейропротекторний потенціал завдяки своїй антиоксидантній активності [124]. Біохімічні та поведінкові дані свідчать про те, що прогресування хвороби серця, спричинене інтрастріарною ін’єкцією 6-OHDA, було покращено лікуванням VitE у модель PD щурів [125]. Подібним чином поведінкові, нейрохімічні та біохімічні дослідження довели, що VitE приносить користь моделі щурів, індукованій теротеноном [126].

Гістохімічні та біохімічні дані також свідчать про те, що повторне внутрішньом’язове введення вітаміну Е (24 МО/кг, внутрішньом’язово) має значну нейропротекторну властивість у ранній моделі БП у щурів, індукованої однобічним інтрастріарним 6-гідроксидопаміном (12,5 мкг/5 мкл) [127 ]. Альфа-токоферол також виявляв аналогічну нейропротекторну активність в односторонній моделі 6-OHDA і міг використовуватися як ефективний препарат для БП [128].

Результати дослідження показали, що комбінація вищої дози коензиму Q10 (CoQ10) (600 мг/кг/день) з леводопою (10 мг/кг/день) значно захищає суб’єктів від нейродегенерації в моделі паркінсонізму у щурів, індукованої ротеноном. у порівнянні з комбінацією низьких доз CoQ10 (200 мг/кг/день) з леводопою (10 мг/кг/день). Вища доза CoQ10 з леводопою покращила аномалії в ланцюзі транспорту електронів і продемонструвала антиапоптозну активність. Смугасті рівні дофаміну були значно відновлені за допомогою цієї парадигми лікування [129].

4.3. Вітаміни при клітинній хворобі Паркінсона

Дослідження на основі плюрипотентних стовбурових клітин показує, що RA- є найефективнішим серед RA-рецепторів у формуванні стриатопалідних нейронів у PD шляхом впливу на ген рецептора допаміну2 [130]. Ніацин (VitB3) виявляє потужну протизапальну активність через свій рецептор GPR109A шляхом інгібування ядерної транслокації NF-κB у ліпополісахариду (LPS)-індукованій клітинній моделі RAW264.7 PD. Це ядерне інгібування NF-κB запобігало посиленню прозапальних цитокінів і пов’язаній з ними нейродегенерації в цій моделі PD [131].

НАДН є активним коферментом вітаміну В3. NADH викликає посилене вивільнення дофаміну зі зрізів смугастого тіла при концентрації 350 мкМ in vitro. Немає ефекту NADH (10 або 100 мг/кг) in vivo. Для синтезу і регенерації тетрагідробіоптерину необхідний NADH. Крім того, тетрагідробіоптерин необхідний для синтезу тирозингідроксилази, ферменту, що обмежує швидкість у синтезі дофаміну.

Потрібне буде дослідження для підтвердження результатів in vitro в моделі in vivo [132]. У ацелюлярній моделі БП швидкість виживання та енергетична активність були значно покращені за допомогою мононуклеотиду нікотинаміду (NMN). У клітинній лінії людської нейробластоми SK-N-SH аскорбінова кислота (200 мкМ) призвела до посилення експресії (втричі) тирозингідроксилази (TH) після 5 днів лікування.

Отже, синтез дофаміну був збільшений в результаті посиленої експресії TH. Тому аскорбінову кислоту можна використовувати на ранніх стадіях ХП як потенційний антипаркінсонічний засіб [133]. У клітинній моделі аскорбінова кислота також виявляє свій терапевтичний потенціал проти нейротоксичності, спричиненої леводопою [134]. MN полегшив процес апоптозу в цій клітинній моделі [135].

Крім того, дослідження показали, що 1,25-дигідроксивітамін D3 виявляє сильну протизапальну та нейропротекторну дію, а також знижує спричинену нейротоксином мікрогліальну активацію та експресію прозапальних цитокінів в експериментальних моделях нейродегенеративного захворювання, опосередкованого запаленням (рис. 2) [136,137]. ]. У клітинній моделі PD T3s виявляли цитопротекторну активність через шлях -PI3K/Akt, що активується рецептором естрогену [124].

На закінчення численні дослідження на клітинах, тваринах і людях виявили, що вітаміни мають сприятливий вплив на профілактику та/або лікування хвороби Паркінсона завдяки своїм антиоксидантним властивостям та іншим біологічним функціям, таким як регуляція експресії генів. Однак деякі дослідження не погоджуються [ 21]. Зокрема, деякі дослідження також показують, що немає ніякого впливу на терапевтичний потенціал вітамінів. Крім того, доза є дуже вирішальним фактором, який вирішує ефективність дії вітамінів у ПД. Тому необхідні додаткові клінічні дослідження, щоб з’ясувати потенційне використання вітамінних добавок у терапії PD.

5. Вітаміни при хворобі Альцгеймера

У всьому світі хвороба Альцгеймера (ХА) посідає перше місце за поширеністю серед усіх нейродегенеративних захворювань [105]. Серед старіючого населення AD є найпоширенішою причиною деменції [138]. Клінічні симптоми AD починаються з когнітивних порушень, які надалі прогресують до деменції [139]. Невропатологія AD включає прогресуючу дегенерацію нейронів, утворення амілоїдних (A) бляшок і нейрофібрилярних клубків (NFT) гіперфосфорильованого білка тау [140,141].

Таким чином, посмертний аналіз мозку пацієнтів з AD виявляє зменшення розміру кори головного мозку та аномальні відкладення всередині та навколо нейронів [138]. Подібно до інших нейродегенеративних захворювань, однією з головних причин прогресуючої нейродегенерації при AD є оксидативний стрес [142]. Накопичення доказів показало, що антиоксидантна активність вітамінів може бути корисною при лікуванні AD. Таким чином, вітаміни використовувалися як ад’юванти при терапії AD [6,143].

5.1. Клінічні дослідження хвороби Альцгеймера на основі вітамінів

У лікуванні AD нікотинамід можна використовувати як допоміжну терапію, оскільки він є потужним інгібітором полі (АДФ-рибозо) полімерази 1 [144]. Численні докази свідчать про те, що порівняно зі здоровими особами з непорушеною нейрокогнітивною функцією у пацієнтів з АД спостерігаються знижені рівні вітаміну А, вітаміну В і вітаміну С у сироватці крові [145]. Метааналітичні дослідження виявили зниження рівня VitA, VitB [6,9,21], VitC, VitD, VitE та VitK у пацієнтів з AD [146,147]. Крім того, у пацієнтів із недоумством спостерігали знижені рівні VitA, VitC і VitE порівняно зі здоровими особами контролю [148,149].

Цікаво, що перехресне та проспективне дослідження показало, що комбінація добавок VitC та VitE зменшила поширеність та захворюваність на AD; однак вони не повідомили про VitA і не виявили зв’язку споживання VitB з AD [150]. Когнітивні функції жінок у США значно покращилися завдяки тривалому лікуванню ретиноїдами [151]. Клінічні випробування ревматоїдного артриту та пов’язаних з ним похідних можуть підтвердити його терапевтичну ефективність і роль як біомаркера у пацієнтів з AD. Мікробіота кишечника також може впливати на передачу сигналів ретиноїдів при AD.

Динамічна кишкова мікробіотама може безпосередньо зв’язуватися з ретиноєвою кислотою для опосередкування терапевтичних відповідей при AD [152]. На ранній стадії AD немає кореляції між білком 4, що зв’язує ретинол, і AD. Тому RBP4 не використовується як клінічний біомаркер на ранніх стадіях AD [153]. Збої сигналізації РА та пов’язаний з цим дефіцит РА пов’язані з віковим зниженням когнітивних функцій при AD. Таким чином, терапевтична активність RA безпосередньо пов’язана з AD та пов’язаними симптомами [154]. Кілька типів вітамінів групи В (VitB9, VitB12, VitB6 і VitB2) беруть участь у метаболізмі гомоцистеїну [155].

Підвищені рівні загального гомоцистеїну в плазмі призводять до когнітивних порушень, які в кінцевому підсумку можуть призвести до деменції [66,156,157]. Декілька досліджень продемонстрували, що добавки вітаміну B знижують загальний гомоцистеїн при лікуванні когнітивного зниження [158–160]. У неупередженому аналізі Douaud et al. показали, що патологія AD, яка характеризується атрофією сірої речовини головного мозку, зменшується за допомогою вітаміну B, знижуючи загальний гомоцистеїн у сироватковій плазмі [156]. Навпаки, амета-аналіз рандомізованих контрольних досліджень свідчить про те, що не спостерігалося покращення когнітивних порушень при лікуванні, яке знижує загальний гомоцистеїн із добавками вітаміну B [161–163].

Таким чином, результати 26-тижневого рандомізованого подвійного сліпого плацебо-контрольованого дослідження тайванських пацієнтів з БА, які отримували полівітамінну добавку, що містить вітаміни B6, B12 і B9, на додаток до лікування інгібіторами ацетилхолінестерази, продемонстрували зниження концентрації сироваткового гомоцистеїну, але не має позитивного впливу на когнітивні функції чи повсякденну активність пацієнтів з AD [164]. Інше клінічне дослідження показало, що високі дози вітамінів групи B (VitB9, VitB12, VitB6), хоча й ефективно знижували рівень гомоцистеїну, не впливали на когнітивні функції в осіб із легким або помірним AD [165].

Однак у пацієнтів старшого віку з MCI вітамін B запобігав погіршенню когнітивних функцій, як було продемонстровано рандомізованим плацебо-контрольованим дослідженням [166]. З іншого боку, 2--річне лікування вітаміном B не впливає на підвищення рівня гомоцистеїну та когнітивні функції, як показали вторинні дані РКД [167]. Більш високий рівень вітаміну B12 і фолієвої кислоти продемонстрував потужну терапевтичну дію та покращив когнітивні функції в перехресному дослідженні AD [168].

Скринінг передсимптомного AD не можна діагностувати шляхом вимірювання рівнів фолієвої кислоти та вітаміну B12 у сироватці крові, як показало турецьке трицентрове дослідження [169]. Таким чином, роль вітаміну B і фолієвої кислоти для MCI і AD дуже спекулятивна і потребує повного дослідження. Таким чином, повна оцінка терапевтичної ефективності вітаміну B і фолієвої кислоти при MCI і AD на ширшій популяції може вирішити згадану вище загадку.

Значні когнітивні порушення з прогресивною деменцією пов'язані з дефіцитом тіаміну. Ці симптоми були покращені шляхом додавання тіаміну у постраждалих осіб [170]. У літніх пацієнтів оборотна деменція пов’язана з дефіцитом кобаламіну [171].

Вітамін B12 пригнічує фібрилізацію тау таутворення нейрофібрилярного клубка. Таким чином, ВітВ12 запобігає агрегації тау та, зрештою, утворенню нейрофібрилярного клубка, що може прогресувати тяжкість AD (рис. 3) [172]. Дослідження, проведене в Гавані на Кубі, також свідчить про зв’язок між рівнем гомоцистеїну та вітамінами серед літніх пацієнтів з АД. У цьому дослідженні було включено загалом 424 особи у віці старше або дорівнює 65 рокам, з яких 131 мали MCI, 43 AD, і у 250 осіб не було виявлено жодних ознак когнітивних порушень.

У порівнянні зі здоровими учасниками рівень вітаміну A, C і B2 був значно знижений у пацієнтів з AD. Крім того, у одних і тих самих пацієнтів з AD і MCI рівень гомоцистеїну був значно підвищений порівняно зі здоровими особами. Рівень вітаміну B12, фолієвої кислоти та тіаміну не був пов'язаний у всіх групах. Автори прийшли до висновку, що при MCI та AD різні дефіцити вітамінів безпосередньо пов’язані з порушенням метаболізму гомоцистеїну [173].

Незважаючи на те, що це дуже невелике дослідження, потрібне більш широке популяційне дослідження, щоб знайти будь-яку достовірну кореляцію між різними вітамінами групи В та гіпергомоцистеїнемією серед пацієнтів з AD та MCI. У пацієнтів з дефіцитом фолієвої кислоти когнітивні порушення були полегшені шляхом додавання фолатів на короткий період [174]. Запалення є одним із основних факторів, що призводять до прогресуючої нейродегенерації при AD.

Клінічні випробування показали, що фолієва кислота має протизапальну активність і запобігає нейродегенерації при AD. ChiCTR-TRC13003246 є реєстраційним номером цього клінічного дослідження, проведеного в Китаї [175]. Потрібне глибше розуміння значущості метаболізму VitB і гомоцистеїну для когнітивних функцій. Ризик AD також підвищується через низький рівень VitD у сироватці крові [176,177].

Рівень кальцію та паратгормон разом зі специфічними цитокінами регулюють концентрацію активної форми ВітД, кальцитріолу. Неактивна форма VitD перетинає ГЕБ і всередині гліальних нейронних клітин перетворюється в активну форму за допомогою ферменту CYP27B1 [178,179]. Мікрогліальні клітини також відповідають за перетворення провітаміну D в активну форму VitD [180]. Кальцитріол контролює синтез фактора росту нервів (NGF) і, зрештою, регулює процес диференціювання та дозрівання нейронних клітин. Крім того, кальцитріол регулює синтез нейротрофічного фактора, отриманого з гліальних клітин (GDNF) [181,182]. І NGF, і GDNF регулюють навчання та пам’ять через септогіппокампальний шлях. З віком рівень NGF знижується [183].

Рівні NGF також знижені у пацієнтів з AD [184]. Концентрація білка-попередника амілоїду (АРР) ефективно модулюється NGF [184]. Переривання передачі сигналів NGF призводить до підвищення рівня APP і збільшення виробництва внутрішньоклітинних агрегатів Abeta [185]. Величезний інтерес. На когнітивну функцію впливає рівень B12, як припускає літнє корейське популяційне дослідження [187]. ВітЕ відіграє важливу роль у покращенні когнітивної функції разом із дефіцитом пам’яті [188]. VitE можна поєднувати з іншими антиоксидантами для ефективного підвищення ефективності стратегій лікування [189]. Незважаючи на кілька доказів щодо антиоксидантної активності ВітЕ, роль ВітЕ є суперечливою [190].

Навпаки, клінічні дослідження щодо активності VitE при AD показали суперечливі результати [190]. Одне з таких досліджень, яке повідомляло про вплив вітаміну Е у поєднанні з добавками донепезилу для пацієнтів з легкими когнітивними порушеннями (РПН) (рання стадія AD), не виявило додаткової користі від добавки вітаміну [191]. У цьому подвійному сліпому дослідженні пацієнти з MCI отримували 2000 МО VitE щодня та 10 мг донепезилу щодня або плацебо протягом трьох років. Не було ефекту VitE для MCI; однак донепезил знижував швидкість прогресування MCI до AD протягом перших 12 місяців і довше для носіїв аполіпопротеїну E4 [192].

Повільніше функціональне зниження спостерігалося в результаті 2000 МО/день альфа-токоферолу у пацієнтів з AD порівняно з контрольною групою в спільному рандомізованому дослідженні [193]. На закінчення, оскільки незрозуміло, чи є тривале та синергетичне лікування ВітЕ корисним для лікування AD, необхідні більш широкі популяційні дослідження [189].

For more information:1950477648nn@gmail.com