Роль зміни способу життя, на додаток до ліків, для діабетичної хвороби нирок із саркопенічним ожирінням Ⅲ

6. Обговорення

Саркопенічне ожиріння пов’язане зхронічне невелике запалення, підвищена інсулінорезистентність, ігіпертрофія адипоцитів. На сьогоднішній день деякіпрозапальні цитокіни здатні викликатидисфункція м'язівауто/паракринним способом, включаючи IL-1, IL-6, IL-8, IFN-, TNF- , МКП-1 і NFκB. In Vitro, дослідженняпоказали інсулінорезистентність іліпотоксичне середовище характеризувалося внутрішньом'язовим накопиченням ліпідів з мітохондріямидисфункція, порушення окисної здатності та підвищенняреактивний кисеньвидоутворення. У той час як зменшення ожиріння є ефективним у зменшенні запалення та уповільненні початку та прогресування захворювання, зокремадіабет, ХХН, іметаболічний синдром, метаболічні ефекти гіперглікемії також призводять до виробництва AGE, TGF- і протеїнкіназиC. Ці токсичні продукти відіграють певну роль у нефропатії та клінічній альбумінуріїз гістологічними змінами потовщення базальної мембрани клубочка, мезангіальнийрозширення матриксу та гіаліноз артеріол. Крім того, пов'язані інші незапальні факторидо дисфункції нирок відносять метаболічний ацидоз, ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, уремічні токсини та дефіцит вітаміну D

НОВА ТРАВА ДЛЯ ЛІКУВАННЯ ХВОРОБ НИРОК

Маючи глибокі знання патофізіології метаболічного синдрому та діабету,існували неоптимальні ефективні практики профілактики, лікування та втручанняпацієнтів із встановленим саркопенічним ожирінням та ХХН. Хоча інгібітори міостатину іБуло показано, що AST-120 збільшує м’язову масу в дослідженнях на мишах [49,50], булизанепокоєння щодо недостатніх доказів використання цих інгібіторів при розладах виснаження м’язівлюдей або гіпертрофія м’язів під час спортивних досягнень. Здається, низькі рівні 25(OH)D у сироватці кровіпов’язувати з ожирінням, резистентністю до інсуліну, низькою масою скелетних м’язів і швидким зниженнямфункції нирок. Іншим причинним фактором є системне виснаження L-карнітинусаркопенія. Переваги та порогові значення харчових добавок для вітаміну D і Lдефіцит карнітину висвітлюється поточними клінічними випробуваннями та консенсусом. на щастяяк саркопенічна ожиріння, так і фізична працездатність, наприклад, сила хвата та швидкість ходьби,позитивно змінюються шляхом втручання у спосіб життя, наприклад модифікації харчування тафізичні вправи у хворих на нирки [51]. Рандомізоване контрольоване дослідження показує, що aетап навчання під наглядом і в домашніх умовах є ефективним, дотримується та безпечний для пацієнтівпри захворюваннях нирок [52]. Має бути набагато більше переглянутих ефективних стандартіві можлива інтенсивність навчання для підвищення прихильності пацієнтів із ХХН

7. Висновки

На основі адекватного визначення саркопенічного ожиріння, усвідомлення цих понять і складних метаболічних шляхів, зміна способу життя, фізична активність і зниження ваги самі по собі призводять до фізичної форми та збереження м’язової маси. Найефективнішими стратегіями боротьби з майбутніми виснажливими ускладненнями діабетичної нефропатії є запобігання гіперглікемії, рання діагностика захворювання нирок, початок лікування антигіпертензивними препаратами, які знижують активність ренін-ангіотензинової системи, і ліпідомодифікуюча терапія. Адекватний аналіз складу тіла також має вирішальне значення для оцінки впливу нових ліків, харчування та фізичних вправ на метаболічні порушення. Однак необхідні додаткові підтверджуючі докази та дослідження, що поєднують різні підходи.

Фінансування: це дослідження не отримувало зовнішнього фінансування.

Заява інституційної ревізійної ради: не застосовується.

Список літератури

1. Система даних про нирки США (2020). Джерело даних: Національне дослідження здоров’я та харчування (NHANES). 2003–2006, 2007–2010, 2011–2014 та 2015–2018. Доступно в Інтернеті: http://adr.usrds.org/2020/chronic-kidney-disease/1-ckd-in the-general-population (переглянуто 2 березня 2022 р.).

2. Філіпс А.О. Діабетична нефропатія. Медицина 2011, 39, 470–474. [CrossRef]

3. O'Brien, F. Merck Manual Professional Version. Вашингтонський університет у Сент-Луїсі, 2021 р. Доступно в Інтернеті: https:// www.msdmanuals.com/professional/genitourinary-disorders/glomerular-disorders/diabetic-nephropathy (переглянуто 2 березня 2022 р.). 4. База даних системи ниркових даних США (2020): міжнародні порівняння. Доступно в Інтернеті: https://adr.usrds.org/ 2020/end-stage-renal-disease/11-international-comparisons (переглянуто 2 березня 2022 р.). 5. Матоба, К.; Такеда, Ю.; Нагай, Ю.; Каванамі, Д.; Уцуномія, К.; Нісімура, Р. Розкриття ролі запалення в патогенезі діабетичної хвороби нирок. Міжн. J. Mol. наук. 2019, 20, 3393. [CrossRef] 6. Ferrannini, E.; Сімонсон, округ Колумбія; Кац Л.Д.; Reichard, G., Jr.; Бевілаква, С.; Барретт, Е. Дж.; Олссон, М.; DeFronzo, RA Утилізація перорального навантаження глюкози у пацієнтів з інсулінонезалежним діабетом. Метаболізм 1988, 37, 79–85. [CrossRef]

7. Ма, RCW; Chan, JCN Діабет 2 типу у східноазіатців: подібності та відмінності з населенням у Європі та Сполучених Штатах. Енн NY акад. наук. 2013, 1281, 64–91. [CrossRef] 8. Ohse, T.; Інагі, Р.; Танака, Т.; Ота, Т.; Міята, Т.; Кодзіма, І.; Інгельфінгер, Дж. Р.; Огава, С.; Фудзіта, Т.; Нангаку, М. Альбумін індукує стрес ендоплазматичного ретикулуму та апоптоз у ниркових проксимальних канальцевих клітинах. Kidney Int. 2006, 70, 1447–1455. [CrossRef]

9. Фанг, Л.; Се, Д.; Ву, X.; Цао, Х.; Су, В.; Yang, J. Участь стресу ендоплазматичного ретикулуму в альбумінурії, індукованій активації запалення в ниркових проксимальних канальцевих клітинах. PLoS ONE 2013, 8, e72344. [CrossRef] 10. Cao, Y.; Фей, Д.; Чен, М.; Сонце, М.; Сюй, Дж.; Кан, К.; Цзян, Л.; Zhao, M. Роль нуклеотид-зв'язуючого домену, подібного рецепторного протеїну 3 inflammasome при гострій травмі нирок. FEBS J. 2015, 282, 3799–3807. [CrossRef]