Частина Ⅱ Роль пошкодження мітохондріальної ДНК при захворюваннях нирок: новий біомаркер

Розподіл мтДНК при захворюваннях нирок

Як правило, інтактна мтДНК присутня в мітохондріальному матриксі, але не в клітинному матриксі, периферичній крові або сечі. Однак пошкодження мітохондрій сприяє пошкодженню клітин при багатьох захворюваннях і часто супроводжується витоком мтДНК з мітохондрій, коли витоку мтДНК недостатньо для очищення за допомогою клітинної репарації та системи фагоцитозу, вони можуть вивільнятися в периферичний кровообіг. мтДНК в периферичному кровообігу фільтрується через клубочковий фільтраційний бар'єр і бере участь в утворенні сечі. Відшарування клітин у сечовивідній системі, наприклад сечовому міхурі та сечоводі, також може призвести до присутності мтДНК у сечі. Тому мтДНК можна виявити як у периферичній плазмі, так і в сечі. Рівень мтДНК у периферичній крові та сечі можна використовувати для оцінки функції мітохондрій і стану деяких органів. Також зростає кількість досліджень кореляції між розподілом мтДНК і функцією нирок (рис. 3).

Рисунок 3. Розподіл мтДНК при захворюваннях нирок. мтДНК можна виявити як у периферичній плазмі, так і в сечі при багатьох захворюваннях нирок, включаючи ГПН та ХХН. (ГПН, гостре ураження нирок; ХХН, хронічна хвороба нирок; IgA, імуноглобулін А).

1. мтДНК у периферичній сироватці

Рівні мтДНК у периферичній сироватці є відносно низькими за нормальних фізіологічних умов, і її концентрація підвищується при пошкодженні кількох органів або тканин, таких як нирки, серце, печінка, мозок і м’язи [55–58]. Повідомлялося про кореляцію між мтДНК плазми та захворюваннями нирок, включаючи ГПН та ХХН. Крім того, мтДНК плазми вважали показником для оцінки ураження нирок

Численні чинники можуть спровокувати виникнення ГПН, включаючи двобічну обструкцію сечоводу, ГПН, пов’язаний із сепсисом, ГПН, спричинений гліцерином, ішемічно-реперфузійне пошкодження (ІРІ) і двобічну нефректомію [59]. Була врахована прогностична роль мтДНК плазми при ГПН. Наприклад, рівень мтДНК у плазмі був підвищений у хворих на ГПН із сепсисом [60]. У щурів ГПН, спричиненого гліцерином, концентрація мтДНК у плазмі зросла через 3 години, що вказує на те, що мтДНК плазми може бути раннім і чутливим біомаркером ГПН [61].

Пізніше дослідження в когорті пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю показало, що менша кількість копій мтДНК корелює з вищим ризиком прогресування ХХН, незалежно від встановлених факторів ризику у пацієнтів із ХХН [62]. Вивільнення мтДНК у тромбоцитах, кероване рецептором імунного комплексу Fc RIIA, є ключовим джерелом мітохондріальних антигенів при системному червоному вовчаку [7]. За рахунок перекачування надлишку мтДНК у кровообіг мишей високий рівень мтДНК у сироватці може спровокувати запалення та викликати пошкодження нирок [63]. МтДНК плазми крові є сильним предиктором серцево-судинних подій, а також необхідності госпіталізації у пацієнтів на перитонеальному діалізі [64]. У пацієнтів, які проходили підтримуючий гемодіаліз (МГД), вміст циркулюючої мтДНК був значно вищим у пацієнтів із саркопенією разом із вищою експресією TLR9 та IL-6, що продемонструвало, що мтДНК може брати участь у патогенезі пов’язаної з МГД саркопенії [65] . Будучи одним із незамінних білків, кодованих мтДНК, сироватковий ND6 був підвищений при васкуліті, асоційованому з активними антинейтрофільними цитоплазматичними антитілами, і концентрація ND6 негативно корелювала з відсотком нормальних клубочків у біоптатах нирок [66]. Ці дослідження показали, що сироваткова мтДНК відображає імунний запальний статус і пошкодження нирок.

Натисніть тут, щоб дізнатисящо таке цистанхе

Імунне відторгнення, опосередковане сироватковою мтДНК, визначає ефективність трансплантації нирки. Чим вищий рівень мтДНК у сироватці донора нирки, тим більша ймовірність того, що реципієнт пересадженої нирки зазнає опосередкованого антитілом відторгнення. Таким чином, мтДНК донорської сироватки може бути використана як прогностичний маркер для опосередкованого антитілом відторгнення та валідованої оцінки донорського органу [67]. Відповідно, мтДНК донорської плазми була незалежним фактором ризику затримки функції трансплантата (DGF) у реципієнтів нирок, що було цінним при оцінці органу [68].

2. мтДНК в сечі

мтДНК в сечі може використовуватися як індикатор для оцінки функції нирок. Різке підвищення рівня мтДНК у сечі при черезшкірній транслюмінальній нирковій ангіопластикі відображає пошкодження мітохондрій нирок і, таким чином, пригнічує відновлення нирок [69]. У пацієнтів із сепсисом підвищені рівні мтДНК у сечі були пов’язані з мітохондріальною дисфункцією та ураженням нирок, що свідчить про те, що сепсис викликає мітохондріальне ураження нирок. Тому мтДНК сечі можна вважати цінним біомаркером для визначення розвитку ГПН і мітохондріально-націленої терапії після ГПН, спричиненого сепсисом [70]. Порівняно зі здоровими особами контролю експресія STING у нирках була збільшена, а рівні мтДНК у сечі були підвищені у пацієнтів із хворобою мінімальних змін (MCD), що можна було використовувати як цінний прогностичний маркер при MCD [71]. Рівні мтДНК у сечі були значно підвищені як у хворих на діабет, так і у мишей, що негативно корелювало зі швидкістю клубочкової фільтрації та позитивно корелювало з інтерстиціальним фіброзом [63,72]. мтДНК також легко виявляли в надосадовій рідині сечі хворих на ХХН без діабету, і її рівень корелював зі швидкістю зниження функції нирок і передбачав ризик підвищення рівня креатиніну в сироватці крові та потребу в діалізі у пацієнтів із ХХН [73]. Низький рівень мтДНК у сечі суттєво корелював із сприятливими результатами для нирок через 6 місяців спостереження, що вказує на нову прогностичну роль мтДНК для результатів для нирок у пацієнтів із ХХН [74]. У пацієнтів з реноваскулярною гіпертензією підвищена кількість копій мтДНК у сечі корелювала з мітохондріальною дисфункцією та ураженням нирок, включаючи підвищення рівня ліпокаліну, асоційованого з нейтрофільною желатиназою в сечі, молекулярних-1 (KIM-1) рівнів ушкодження нирок і оцінюваного зниження гломерулярного фільтрація [75,76]. Вища кількість копій мтДНК у сечі та вищі середньорічні показники оціненого зниження швидкості клубочкової фільтрації (eGFR) були відображені у пацієнтів з незначними аномаліями клубочків та IgA-нефропатією (IgAN), а мітохондріальне пошкодження могло бути перед патологічними змінами та збільшенням протеїнурії [77,78]. Рівень мтДНК у сечі був підвищений у пацієнтів з васкулітом, асоційованим із антинейтрофільними цитоплазматичними антитілами (ANCA-AAV), які страждали на порушення функції нирок, і його рівень корелював із тяжкістю ураження нирок і патологічною інфільтрацією нейтрофілів [79]. Рівень мтДНК у сечі корелював із часом холодової ішемії та функцією нирок у реципієнтів ниркового трансплантата людини, що було пов’язано з функцією ниркового алотрансплантата та діагнозом DGF після трансплантації нирки [80]. Рівень мтДНК у сечі був значно вищим у пацієнтів з гострим відторгненням і DGF, що могло бути прогнозом короткострокової функції нирок після трансплантації [81]. У сукупності наведені вище дослідження демонструють, що мтДНК у сечі тісно пов’язана зі змінами функції нирок при різноманітних захворюваннях нирок, а високий рівень мтДНК у сечі є несприятливим фактором.

Цистанка трубчаста

Пошкодження мтДНК при захворюваннях нирок

1. Порушення реплікації мтДНК

мтДНК реплікується в культивованих клітинах з нирок за допомогою асинхронного механізму [82]. Зменшення кількості копій мтДНК у зразках крові було пов’язане з аномальними рівнями сироваткового креатиніну, що вказувало на порушення функції нирок [83]. Під час реплікації мтДНК роль mtSSB1 полягає в тому, щоб захистити переміщену одноланцюгову ДНК від пошкодження, запобігти утворенню вторинних структур ДНК і зв’язування невідповідного синтезу ДНК і катаболічних ферментів. Густафсон та ін. повідомили про випадок молодого пацієнта з ХХН, який мав мутацію mtSSB1 (p.E27K), що супроводжувалася однією великомасштабною делецією мтДНК [84]. Вміст мтДНК у нирці також був значно знижений у пацієнтів з мутацією SSBP1 (p.R107Q), у яких спостерігалося порушення OXPHOS і недостатність функції нирок, що потребувало трансплантації [85]. За винятком мтДНК відділів головного мозку, мтДНК нирок була найбільш вразливою до накопичення вікових пошкоджень, а кількість копій мтДНК у нирках старих щурів була значно збільшена [86]. Крім того, рівні мтДНК були значно вищими в проксимальних і дистальних канальцях, ніж в епітелії клубочків і збірних проток нирки. Зі збільшенням віку вміст мтДНК зменшувався в ниркових канальцях, що відповідало поступовому зниженню функції нирок і могло бути скасовано обмеженням калорій [87]. Загалом, реплікація мтДНК є біомаркером функції мітохондрій, яка пов’язана зі збільшенням смертності та захворюваності на захворювання, пов’язані з віком [88].

Нещодавні дослідження показали, що порушення реплікації мтДНК сприяло ГПН. Реплікація та вміст мтДНК знижувались із посиленням мітофагії в нирках, що сприяло виникненню ГПН та підвищенню смертності у щурів після трансплантації печінки [89]. Кількість копій мтДНК була знижена на моделях фіброзу нирок, включаючи однобічну обструкцію сечоводу (UUO) та IRI, що супроводжується мітохондріальною дисфункцією та окисним стресом [90]. Індукований гіпоксією фактор-1 (HIF-1 )-BCL2/аденовірус E1B 19 кДа білок-взаємодіючий протеїн 3 (BNIP3), опосередкована мітофагія, регулювала кількість копій мтДНК і виробництво АФК, а також пригнічувала апоптоз клітин у клітинах ниркових канальців моделі IRI [91].

Існують різні причини ХХН з аномальною реплікацією мтДНК. Знижена кількість копій мтДНК у мононуклеарних клітинах периферичної крові пацієнтів з МХД передбачала погані клінічні результати [92]. Послідовно кількість копій мтДНК була зменшена в нирках діабетичних мишей, що супроводжувалося зниженням експресії TFAM і виробництва АТФ [93]. Подібним чином наше попереднє дослідження продемонструвало, що порушення реплікації мтДНК у подоцитах сприяє пошкодженню нирок при діабетичній хворобі нирок (ДЗН) [94]. Делеція мтДНК також посилювала пошкодження та виснаження подоцитів, що бере участь у патогенезі фокального сегментарного гломерулосклерозу (FSGS) [95]. Зниження вмісту мтДНК було основною причиною зниження OXPHOS при хромофобному раку нирки (ХРН) [96]. Останнє дослідження показало, що дефекти реплікації мтДНК призвели до утворення лінійної делеції мтДНК, яка викликала імунну відповідь і призвела до прогресуючої хвороби нирок у старіючих тварин [97].

Екстракт цистанхи

2. Мутації мтДНК

Нирка – це не тільки орган з високою реплікацією мтДНК. Він також містить кілька сайтів мутації мтДНК, які можуть бути мутовані [98]. Наступним ефектом мутацій мтДНК є мітохондріальна дисфункція. Мутації мтДНК зазвичай викликають системні захворювання, які також можуть бути пов’язані з прогресуванням ГПН та ХХН [28]. Захворювання нирок, спричинені мутаціями мтДНК у різних локусах, підсумовано в таблиці 1.

An adenine to guanine substitution at nucleotide 3243 of the mtDNA (m.3243A>G), which affects the mitochondrial MT-TL1 gene, has been shown to cause mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes (MELAS) syndrome. The most striking characteristics of renal biopsy were FSGS and arteriolar hyaline thickening [116]. Cai et al. recently reported that a patient with m.3243A>Мутація G була діагностована з мембранозною нефропатією, а ГПН, ускладнений гіперурикемією, можна віднести до мутацій мтДНК [99].

A novel heteroplasmic nonsense mtDNA mutation m.6145G>A in the mitochondrial cytochrome c oxidase subunit I (MTCO1) was also identified in a patient who exhibited mitochondrial abnormalities, chronic tubulointerstitial changes and recurrent episodes of rhabdomyolysis [100]. Mitochondrial tubulointerstitial nephropathy (MITKD) is a tubulointerstitial nephropathy caused by mutations in mtDNA. m.616T>C is one of the mutations that lead to MITKD, the main symptoms of which are chronic renal insufficiency and Epilepsia [101]. It has also been reported that two mt-ND5 pathogenic variants m.13513G>A and m.13514A>G caused mitochondrial dysfunction in tubulointerstitial kidney disease [102]. Aristolochic acid elevated the levels of mutagenic 8-oxo-20 -deoxyguanosine and 7-(deoxyadenosine-N6-yl)-aristo lactam adduct on mtDNA isolated from human HEK293 cells, which shed light on a potentially important causative role of mtDNA mutations and mitochondrial dysfunction in the etiology of aristolochic acid nephropathy [117]. Patients with type 2 diabetes diagnosed with the m.4216T>C mtDNA mutation are more likely to have poor glycemic control, which triggers the progression of DKD [103]. However, an mtDNA mutation m.8344A>G в мітохондріальному гені tRNALys, що викликає синдром міоклонічної епілепсії з рваними червоними волокнами (MERRF), не впливає на кількість копій мтДНК і функцію нирок [118].

Комплексне повторне секвенування мтДНК було застосоване для виявлення мутацій у клінічних зразках, і кілька видів пухлинних тканин досліджувалися на наявність мутацій мтДНК, у тому числі нирково-клітинної карциноми (РКК) [119]. Мутаційний аналіз мтДНК показав мутації в гені I субодиниці мітохондріального комплексу ND1, ND5 і ND6, що сприяє дефіциту дихального ланцюга та виникненню онкоцитоми нирки [104]. ChRCC є підтипом RCC, який супроводжується високою частотою мутацій мтДНК [120]. Аналіз секвенування мтДНК виявив, що мутації мтДНК призводять до функціональної недостатності субодиниць НАДН-дегідрогенази, що в подальшому сприяє трансформації метаболічного паттерну при ХРКК [105].

Стандартизований Cistanche

3. Витік мтДНК

Нирка - це орган, багатий мтДНК. Коли нирка стимулюється шкідливими факторами, мтДНК може вивільнятися з мітохондріального матриксу в цитоплазму. Витік мтДНК, викликаний цисплатином, у цитозоль, ймовірно, через пори BAX у зовнішній мембрані мітохондрій у ниркових канальцях з подальшою активацією шляху cGAS-STING, таким чином викликаючи запалення та прогресування ГПН [121]. Протеїнкіназа 3, яка взаємодіє з рецепторами, транслокується в мітохондрії та взаємодіє з мітофіліном, що призводить до посиленого вивільнення мтДНК і активації шляху cGAS-STING-p65 при ІРІ нирок [122]. У мишей зі специфічним для канальців нокаутом TFAM аномальна упаковка мтДНК призвела до цитозольної транслокації, яка додатково активувала цитозольний шлях cGAS-STING і рекрутувала цитокіни та імунні клітини для посилення фіброзу нирок [123]. При DKD зниження регуляції супероксиддисмутази 2 опосередковує мітохондріальну дисфункцію та витік мтДНК, що може активувати TLR9 у макрофагах [124]. Таким чином, витік мтДНК може бути супутнім явищем пошкодження нирок і опосередковувати розвиток численних запальних реакцій.

4. Метилювання мтДНК

Сучасні дослідження метилювання мтДНК у нирках все ще залишаються сліпою плямою. Повідомлялося лише про одне дослідження кореляції між метастазами пухлини нирок і метилюванням мтДНК. Було продемонстровано, що порівняно з первинними клітинами ПКР ділянка D-петлі мтДНК була помітно гіперметильована в метастатичних клітинах ПКР у кістках, що забезпечувало прямий зв’язок між гіперметилюванням мтДНК у ПКР та ростом пухлини в кісткових метастазах [125]. Через технологічні обмеження та проблеми з витратами на виявлення метилювання мтДНК прогрес у цій галузі є відносно низьким. З постійною увагою та відданістю дослідженням у цій галузі роль метилювання мтДНК у захворюваннях нирок буде постійно досліджуватися.

Цистанхе добавка

Фармакологічне втручання у пошкодження мтДНК при захворюваннях нирок

Як обговорювалося в попередньому розділі, вміст і цілісність мтДНК у нирках порушується в етіології різноманітних захворювань нирок. Пошкодження мтДНК може безпосередньо впливати на функцію мітохондрій. Таким чином, цільові втручання проти пошкодження мтДНК можуть мати терапевтичний ефект при захворюваннях нирок.

В даний час для втручання в пошкодження мтДНК нирок використовується велика різноманітність агентів, як показано в таблиці 2. Ми узагальнили фармакологічні механізми цих агентів і виявили, що більшість із них полегшують пошкодження нирок і клітинний апоптоз шляхом покращення функцій мітохондрій, таких як збільшення мтДНК вміст, гамма-коактиватор рецептора, що активується проліфератором пероксисом-1 (PGC-1), і експресія рецептора, активованого проліфератором пероксисом (PPAR), які сприяють мітохондріальному OXPHOS для полегшення постачання енергії та зменшення окислювального стресу, виробництва ROS, і запалення. Існує також кілька терапевтичних засобів, таких як l-карнітин і сакубітрил/валсартан, які послаблюють запальну реакцію, активовану витоком мтДНК, шляхом пригнічення пов’язаних із запаленням шляхів, таких як сигнальні шляхи TLR9 і cGAS-STING [124,126].

Також повідомлялося про кілька інших альтернативних методів лікування. Наприклад, позаклітинні везикули (EV), отримані з мезенхімальних стовбурових клітин (MSC), містять функціональні мітохондріальні компоненти, такі як мтДНК, мітохондріальні білки та пов’язані з енергією білки з циклу трикарбонових кислот [135]. Перенесення мРНК TFAM, опосередковане MSC-EV, відновлювало експресію TFAM, делецію мтДНК і дефекти OXPHOS у клітинах ниркових канальців ГПН [136]. Останні дослідження показують, що трансплантація мітохондрій може бути новим методом лікування мітохондріальних захворювань. Пряме екзогенне введення мітохондрій може замінити пошкоджену мтДНК, відновити функцію мітохондрій і пригнічувати окислювальний стрес, таким чином зменшуючи апоптоз [137,138]. Крім того, мітохондріальну замісну терапію можна застосовувати при спадкових захворюваннях матері, спричинених мутаціями мтДНК [139].

Висновки та перспективи на майбутнє

Інтактна мтДНК тісно пов’язана з функцією мітохондрій. МтДНК не має складної системи самовідновлення, і вона чутлива до різноманітних зовнішніх і внутрішніх факторів, включаючи ліки, інфекції, розлади імунної системи, гіпертонію, діабет і старіння. Усі ці причини можуть призвести до пошкодження мтДНК, що ще більше посилює мітохондріальну дисфункцію, що проявляється як дефектний ETC, знижений OXPHOS, а також окислювальний стрес і запальну відповідь, таким чином беручи участь у процесі пошкодження нирок. Тому важливо дослідити роль пошкодження мтДНК у захворюваннях нирок.

У цьому огляді ми детально розглянули поширені типи пошкоджень мтДНК, включаючи порушення реплікації мтДНК, мутації мтДНК, витік мтДНК і метилювання мтДНК. Комплексно описано механізми цих типів пошкоджень, а також детально узагальнено дослідження, пов’язані з пошкодженням мтДНК при захворюваннях нирок. Було виявлено, що пошкодження мтДНК відіграє важливу роль у захворюваннях нирок, а рівні мтДНК у периферичній плазмі та сечі вказують на маркерну роль у захворюваннях нирок. Фармакологічне лікування або екзогенна трансплантація мтДНК може покращити пошкоджену мтДНК, відновити функцію мітохондрій або безпосередньо пригнічувати спричинену мтДНК запальну відповідь, забезпечуючи таким чином теоретичну основу та нові шляхи лікування захворювань нирок. Підсумовуючи, пошкодження мтДНК є ключовим біомаркером захворювань нирок.

Список літератури

55. Кушен, SC; Річчі, Каліфорнія; Бредшоу, JL; Зільзер, Т.; Блессінг А.; Сонце, Дж.; Чжоу, З.; Скрогінс, С.М.; Сантіллан, М.К.; Сантіллан, Д. А.; та ін. Зменшення циркулюючої безклітинної мітохондріальної ДНК у матері пов’язане з розвитком прееклампсії. J. Am. Серце доц. 2022, 11, e21726. [CrossRef]

56. Вей, Р.; Ні, Ю.; Базелі, П.; Гранді, С.; Ван, Дж.; Лі, ST; Хейзен, С.Л.; Вілсон, TW; LaFramboise, T. Вміст мітохондріальної ДНК пов'язаний з фенотипами пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями. J. Am. Серце доц. 2021, 10, e18776. [CrossRef]

57. Чжун, В.; Рао, З.; Рао, Дж.; Хан, Г.; Ван, П.; Цзян, Т.; Пан, X.; Чжоу, С.; Чжоу, Х.; Wang, X. Старіння посилює ішемію печінки та реперфузійне пошкодження, сприяючи опосередкованій STING активації NLRP3 у макрофагах. Старіння клітини 2020, 19, e13186. [CrossRef]

58. Гонсалес-Фрейре, М.; Мур, Арізона; Петерсон, Каліфорнія; Космач, К.; Макдермотт, М.М.; Суфіт, Р.Л.; Гуральник, Я.М.; Полонський, Т.; Тянь, Л.; Кіббе, MR; та ін. Асоціації захворювання периферичної артерії з гетероплазмією мітохондріальної ДНК литкового скелетного м’яза. J. Am. Серце доц. 2020, 9, e15197. [CrossRef]

59. Гомолова, Я.; Яновичова, Л.; Конечна, Б.; Влкова, Б.; Celec, P.; Тотова, Л.; Babickova, J. Плазмові концентрації позаклітинної ДНК при гострому ураженні нирок. Діагностика 2020, 10, 152. [CrossRef]

60. Ву, Дж.; Рен, Дж.; Лю, К.; Ху, К.; Ву, X.; Ван, Г.; Гонг, З.; Рен, Х.; Li, J. Вплив змін у рівнях молекулярних структур, пов’язаних із пошкодженням, після безперервної терапії вено-венозною гемофільтрацією на результати у пацієнтів із гострим ушкодженням нирок із сепсисом. Фронт. Immunol. 2018, 9, 3052. [CrossRef]

61. Янчуська, А.; Поточарова, А.; Ковальчикова А.Г.; Подрацька, Л.; Бабічкова, Я.; Celec, P.; Тотова, Л. Динаміка позаклітинної ДНК плазми та сечі при гострому ураженні нирок. Міжн. J. Mol. Sci. 2022, 23, 3402. [CrossRef] [PubMed]

62. Він, WJ; Лі, К.; Хуан, З.; Генг, С.; Рао, В.С.; Келлі, TN; Hamm, LL; Грамс, М.Є.; Аркінг, Делавер; Appel, LJ; та ін. Асоціація кількості копій мітохондріальної ДНК з ризиком прогресування захворювання нирок. Clin. J. Am. Соц. Нефрол. 2022, 17, 966–975. [CrossRef] [PubMed]

63. Као Х.; Ву, Дж.; Ло, Дж.; Чень, X.; Ян, Дж.; Fang, L. Мітохондріальна ДНК сечі: потенційний ранній біомаркер діабетичної нефропатії. Діабет метаб. рез. Rev. 2019, 35, e3131. [CrossRef] [PubMed]

64. Szeto, CC; Лай, К.Б.; Чоу, К.М.; Кван, BC; Cheng, PM; Квонг, VW; Чой, А.С.; Leung, CB; Li, PK Рівень мітохондріальної ДНК у плазмі є прогностичним маркером у пацієнтів на перитонеальному діалізі. Нирки Blood Press Res. 2016, 41, 402–412. [CrossRef] [PubMed]

65. Фан, З.; Го, Ю.; Zhong, XY Циркулююча безклітинна мікроітохондріальна ДНК: потенційний біомаркер на основі крові для саркопенії у пацієнтів, які проходять підтримуючий гемодіаліз. Мед. Sci. Моніт. 2022, 28, e934679.

66. Tian, ​​SL; Бай, X.; Сюй, ПК; Чень, Т.; Гао, С.; Ху, С.Й.; Вей, Л.; Цзя, JY; Ян, Т. К. Циркулюючий ланцюг 6 нікотинамідаденіндинуклеотиду убіхіноноксидоредуктази пов’язаний з активністю васкуліту, пов’язаного з антинейтрофільними цитоплазматичними антитілами. Clin. Чим. Acta 2020, 511, 125–131. [CrossRef]

67 Хан, Ф.; Сонце, Q.; Хуан, З.; Лі, Х.; Ма, М.; Ляо, Т.; Ло, З.; Чжен, Л.; Чжан, Н.; Чен, Н.; та ін. Мітохондріальна ДНК донорської плазми пов’язана з опосередкованим антитілом відторгненням у реципієнтів ниркового алотрансплантата. Старіння (Олбані, Нью-Йорк) 2021, 13, 8440–8453. [CrossRef]

68 Хан, Ф.; Ван, С.; Сонце, Q.; Чен, Н.; Лі, Х.; Чжен, Л.; Чжан, Н.; Хуан, З.; Гонг, Л.; Sun, Q. Мітохондріальна ДНК донорської плазми корелює з функцією алотрансплантата нирки після трансплантації. Трансплантація 2019, 103, 2347–2358. [CrossRef]

69. Ейрін, А.; Геррманн, С.М.; Саад, А.; Абумоавад, А.; Тан, Х.; Лерман, А.; Textor, SC; Lerman, LO Число копій мітохондріальної ДНК сечі ідентифікує мітохондріальне пошкодження нирок у пацієнтів з реноваскулярною гіпертензією, яким проводять реваскуляризацію нирок: пілотне дослідження. Acta Physiol. (Oxf) 2019, 226, e13267. [CrossRef]

70. Ху, Q.; Рен, Дж.; Рен, Х.; Ву, Дж.; Ву, X.; Лю, С.; Ван, Г.; Гу, Г.; Го, К.; Li, J. Мітохондріальна ДНК сечі ідентифікує ниркову дисфункцію та мітохондріальне пошкодження при гострому ураженні нирок, спричиненому сепсисом. Оксид Мед. Стільниковий Лонгев. 2018, 2018, 8074936. [CrossRef]

71. Ю, BC; Місяць, А.; Лі, KH; О, YS; Парк, М.Й.; Чой, SJ; Кім, Дж. К. Хвороба мінімальних змін пов’язана з мітохондріальним пошкодженням і активацією шляху STING. Дж. Клін. Мед. 2022, 11, 577. [CrossRef] [PubMed]

72. Вей, П.З.; Кван, BC; Чоу, К.М.; Cheng, PM; Лук, CC; Лі, ПК; Szeto, CC Рівень мітохондріальної ДНК у сечі є індикатором внутрішньониркового виснаження мітохондрій і ниркових рубців при діабетичній нефропатії. Нефрол. Циферблат. транспл. 2018, 33, 784–788. [CrossRef] [PubMed]

73. Вей, П.З.; Кван, BC; Чоу, К.М.; Cheng, PM; Лук, CC; Лай, К.Б.; Лі, ПК; Szeto, CC Рівень мітохондріальної ДНК сечі при недіабетичних хронічних захворюваннях нирок. Clin. Чим. Acta 2018, 484, 36–39. [CrossRef] [PubMed]

74 Чанг, CC; Чіу, П.Ф.; Ву, CL; Куо, CL; Хуанг, CS; Лю, CS; Huang, CH Безклітинна мітохондріальна та ядерна дезоксирибонуклеїнова кислота корелює з прогнозом хронічних захворювань нирок. BMC Нефрол. 2019, 20, 391. [CrossRef]

75. Ейрін, А.; Саад, А.; Тан, Х.; Геррманн, С.М.; Вуллард, Дж. Р.; Лерман, А.; Textor, SC; Lerman, LO Номер копії мітохондріальної ДНК сечі ідентифікує хронічне ураження нирок у пацієнтів з гіпертонією. Гіпертонія 2016, 68, 401–410. [CrossRef]

76. Ейрін, А.; Саад, А.; Вуллард, Дж. Р.; Джункос, Луїзіана; Calhoun, DA; Тан, Х.; Лерман, А.; Textor, SC; Lerman, LO. Гломерулярна гіперфільтрація у афроамериканських пацієнтів з ожирінням і гіпертонією пов’язана з підвищеним числом копій мітохондріальної ДНК у сечі. Am. J. Hypertens. 2017, 30, 1112–1119. [CrossRef]

77. Ю, BC; Чо, Нью-Джерсі; Парк, С.; Кім, Х.; Гіл, HW; Лі, Е.Й.; Квон, Ш.; Jeon, JS; Ні, Х.; Хан, округ Колумбія; та ін. Незначні аномалії клубочків пов’язані з довгостроковим погіршенням функції нирок і пошкодженням мітохондрій. Дж. Клін. Мед. 2019, 9, 33. [CrossRef]

78. Ю, BC; Чо, Нью-Джерсі; Парк, С.; Кім, Х.; Чой, SJ; Кім, JK; Хван, SD; Гіл, HW; Лі, Е.Й.; Jeon, JS; та ін. IgA-нефропатія пов’язана з підвищеною кількістю копій мітохондріальної ДНК у сечі. Sci. Rep. 2019, 9, 16068. [CrossRef]

79 Ву, SJ; Ян, X.; Сюй, ПК; Чень, Т.; Гао, С.; Ху, С.Й.; Вей, Л.; Ян, Т. К. Мітохондріальна ДНК сечі є корисним біомаркером для оцінки ураження нирок васкулітом, асоційованим із антинейтрофільними цитоплазматичними антитілами. Clin. Чим. Acta 2020, 502, 263–268. [CrossRef]

80. Янсен, М.; Пульскенс, В.; Уіл, М.; Классен, Н.; Nieuwenhuizen, G.; Штандаар, Д.; Хау, CM; Nieuwland, R.; Флоркін, С.; Бемельман, Ф. Дж.; та ін. Мітохондріальна ДНК сечі пов’язана із затримкою функції трансплантата після трансплантації нирки. Нефрол. Циферблат. транспл. 2020, 35, 1320–1327. [CrossRef]

81. Кім, К.; Місяць, Х.; Лі, Ю.Х.; Сео, JW; Кім, Ю.Г.; Місяць, JY; Кім, JS; Jeong, KH; Лі, TW; Ihm, CG; та ін. Клінічне значення безклітинної мітохондріальної ДНК у ранньому післяопераційному періоді у реципієнтів ниркового трансплантата. Sci. Rep. 2019, 9, 18607. [CrossRef] [PubMed]

82. Герберс, Е.; Кекалайнен, Нью-Джерсі; Хангас, А.; Pohjoismaki, JL; Goffart, S. Специфічні для тканин відмінності в підтримці та експресії мітохондріальної ДНК. Мітохондрія 2019, 44, 85–92. [CrossRef] [PubMed]

83. Longchamps, RJ; Ян, С.Й.; Кастеллані, Каліфорнія; Ши, В.; Лейн, Дж.; Grove, ML; Барц, Т.М.; Сарновський, C.; Лю, К.; Берроуз, К.; та ін. Загальногеномний аналіз кількості копій мітохондріальної ДНК виявляє локуси, залучені в метаболізм нуклеотидів, активацію тромбоцитів і проліферацію мегакаріоцитів. гудіння Жене. 2022, 141, 127–146. [CrossRef]

84. Густафсон, М.А.; Маккормік, Е.М.; Перера, Л.; Лонглі, MJ; Бай, Р.; Конг, Дж.; Дулик, М.; Шен, Л.; Гольдштейн, AC; Маккормак, SE; та ін. Нова мутація SSBP1 у мітохондріальній одноланцюговій ДНК-зв’язувальній білку у дитини з одноразовою великомасштабною делецією мтДНК (SLSMD), що клінічно проявляється як синдроми Пірсона, Кернса-Сейра та Лея. PLoS ONE 2019, 14, e221829. [CrossRef] [PubMed]

85. Дель, Д. В.; Уллах, Ф.; Ді Мео, І.; Магіні, П.; Гусич, М.; Мареска, А.; Капоралі, Л.; Паломбо, Ф.; Тальявіні, Ф.; Baugh, EH; та ін. Мутації SSBP1 викликають виснаження мтДНК, що лежить в основі складного розладу атрофії зорового нерва. Дж. Клін. Розслідувати. 2020, 130, 108–125.

86. Гурєєв А.П.; Андріанова Н.В.; Певзнер І.Б.; Зорова Л.Д.; Чернишова, Є.В.; Садовникова, І.С.; Чистяков, Д.В.; Попков В.А.; Семенович Д.С.; Бабенко, В.А.; та ін. Дієтичне обмеження модулює пошкодження мітохондріальної ДНК і оксиліпіновий профіль у літніх щурів. FEBS J. 2022, 289, 5697–5713. [CrossRef]

87. Чень, Дж.; Чжен, К.; Пайффер, Л.Б.; Хікс, JL; Хаффнер, MC; Розенберг, А.Р.; Леві, М.; Ван, XX; Озбек, Б.; Баена-Дель, В.Дж.; та ін. Атлас in situ мітохондріальної ДНК у тканинах ссавців показує високий вміст у стовбурових і проліферативних компартментах. Am. Я. Патол. 2020, 190, 1565–1579. [CrossRef]

88. Fukunaga, H. Кількість копій мітохондріальної ДНК та походження здоров’я та захворювань у розвитку (DOHaD). Міжн. J. Mol. Sci. 2021, 22, 6634. [CrossRef]

89. Лю, К.; Крішнасамі, Ю.; Рехман, Х.; Лемастерс, Дж. Дж.; Шнельман, Р.Г.; Zhong, Z. Порушений нирковий мітохондріальний гомеостаз після трансплантації печінки у щурів. PLoS ONE 2015, 10, e140906. [CrossRef]

90. Ляо, X.; Lv, X.; Чжан, Ю.; Хан, Ю.; Лі, Дж.; Zeng, J.; Тан, Д.; Менг, Дж.; Юань, X.; Пен, З.; та ін. Фторофенідон пригнічує нирковий фіброз, спричинений UUO/IRI, шляхом зменшення пошкодження мітохондрій. Оксид Мед. Стільниковий Лонгев. 2022, 2022, 2453617. [CrossRef]

91. Fu, ZJ; Ван, ZY; Сюй, Л.; Чень, XH; Li, XX; Ляо, В.Т.; Ма, Гонконг; Цзян, доктор медичних наук; Сюй, ТТ; Сюй, Дж.; та ін. HIF-1alpha-BNIP3- опосередкована мітофагія в тубулярних клітинах захищає від ниркової ішемії/реперфузійного пошкодження. Redox Biol 2020, 36, 101671. [CrossRef] [PubMed]

92. Рао, М.; Лі, Л.; Демелло, К.; Го, Д.; Джабер, Б.Л.; Перейра, BJ; Балакрішнан, В. С. Пошкодження мітохондріальної ДНК і смертність у пацієнтів на гемодіалізі. J. Am. Соц. Нефрол. 2009, 20, 189–196. [CrossRef] [PubMed]

93. Ахтар, С.; Siragy, HM Рецептор прореніну пригнічує мітохондріальний біогенез і функцію через AMPK/SIRT-1/PGC-1альфа-шлях у діабетичній нирці. PLoS ONE 2019, 14, e225728. [CrossRef] [PubMed]

94. Фенг Дж.; Чень, З.; Може.; Ян, X.; Чжу, З.; Чжан, З.; Ху, Дж.; Лян, В.; Ding, G. AKAP1 сприяє порушенню реплікації мтДНК і мітохондріальній дисфункції в подоцитах діабетичної хвороби нирок. Міжн. J. Biol Sci. 2022, 10, 4026–4042. [CrossRef]

95. Канеко, С.; Усуї, Дж.; Хагівара, М.; Шимізу, Т.; Іші, Р.; Такахаші-Кобаяші, М.; Кагеяма, М.; Накада, К.; Хаяші, JI; Ямагата, К. Пошкодження подоцитів, залежні від делеції мітохондріальної ДНК у Mito-miceDelta, мишача модель мітохондріального захворювання. Exp. Анім. 2022, 71, 14–21. [CrossRef]

96. Сяо, Ю.; Кліма, Р.; Буш, Дж.; Рабієн, А.; Кіліч, Е.; Вільєгас, SL; Тіммерманн, Б.; Аттімонеллі, М.; Юнг, К.; Meierhofer, D. Зменшення вмісту мітохондріальної ДНК викликає дисрегуляцію OXPHOS у хромофобній нирково-клітинній карциномі. Cancer Res. 2020, 80, 3830–3840. [CrossRef]

97. Міленкович, Д.; Санс-Морено, А.; Calzada-Wack, J.; Ратколб, Б.; Вероніка А.О.; Джерліні, Р.; Агілар-Піментель, А.; Misic, J.; Simard, ML; Вовк, Е.; та ін. У мишей без мітохондріальної екзонуклеази MGME1 розвивається запальне захворювання нирок із дисфункцією клубочків. PLoS Genet. 2022, 18, e1010190. [CrossRef]

98. Семюелс, округ Колумбія; Лі, К.; Лі, Б.; Пісня, З.; Торстенсон, Е.; Бойд, CH; Рокас, А.; Торнтон-Веллс, ТА; Мур, Дж. Х.; Hughes, TM; та ін. Повторювані тканиноспецифічні мутації мтДНК є поширеними у людей. PLoS Genet. 2013, 9, e1003929. [CrossRef]

99. Цай, М.; Ю, К.; Bao, J. Випадок мітохондріальної міопатії з мембранозною нефропатією. BMC Нефрол. 2022, 23, 87. [CrossRef]

100. Фервенца, ФК; Гаврилова Р.Х.; Наср, Ш.; Іразабал, М.В.; Nath, KA ХХН через нову мутацію мітохондріальної ДНК: випадок. Am. J. Kidney Dis. 2019, 73, 273–277. [CrossRef]

101. Lorenz, R.; Ahting, U.; Betzler, C.; Heimering, S.; Borggrafe, I.; Lange-Sperandio, B. Homoplasmy of the Mitochondrial DNA Mutation m.616T>C Призводить до мітохондріальної тубулоінтерстиціальної хвороби нирок та енцефалопатії. Нефрон 2020, 144, 156–160. [CrossRef] [PubMed]

102. Бакіс, Г.; Трімуй, А.; Верморель, А.; Редонне, І.; Goizet, C.; Бульстро, Р.; Лакомб, Д.; Комб, К.; Мартін-Негріє, ML; Rigothier, C. Тубулоінтерстиціальна нефропатія у дорослих із фенотипами, пов’язаними з MT-ND5-. Clin. Жене. 2020, 97, 628–633. [CrossRef] [PubMed]

103. Діас-Моралес, Н.; Лопес-Доменек, С.; Яннантуоні, Ф.; Лопес-Гальярдо, Е.; Сола, Е.; Morillas, C.; Роха, М.; Руїс-Песіні, Е.; Віктор, В.М. Гаплогрупа мітохондріальної ДНК JT пов’язана з порушенням глікемічного контролю та ниркової функції у пацієнтів з діабетом 2 типу. Дж. Клін. Мед. 2018, 7, 220. [CrossRef] [PubMed]

104. Майр, Я.; Меєрхофер, Д.; Циммерман, Ф.; Файхтінгер, Р.; Коглер, К.; Ратчек, М.; Шмеллер, Н.; Сперл, В.; Kofler, B. Втрата комплексу I через мутації мітохондріальної ДНК в онкоцитомі нирки. Clin. Cancer Res. 2008, 14, 2270–2275. [CrossRef]

105. Девіс, CF; Ricketts, CJ; Ван, М.; Ян, Л.; Черняк А.Д.; Шен, Х.; Бугай, К.; Кан, Х.; Кім, SC; Фахі, CC; та ін. Соматичний геномний ландшафт хромофобної нирково-клітинної карциноми. Cancer Cell 2014, 26, 319–330. [CrossRef]

106. Імасава, Т.; Хірано, Д.; Нозу, К.; Кітамура, Х.; Хатторі, М.; Сугіяма, Х.; Сато, Х.; Мураяма, К. Клініко-патологічні особливості мітохондріальної нефропатії. Kidney Int. Rep. 2022, 7, 580–590. [CrossRef]

107. Bargagli, M.; Primiano, G.; Primiano, A.; Gervasoni, J.; Naticchia, A.; Servidei, S.; Gambaro, G.; Ferraro, P.M. Recurrent kidney stones in a family with a mitochondrial disorder due to the m.3243A>G мутація. Сечокам'яна хвороба 2019, 47, 489-492. [CrossRef]

108. Де Луїз, М.; Гварнієрі, В.; Чеккареллі, Ч.; Д'Агрума, Л.; Порчеллі, AM; Gasparre, G. Безглузда мутація мітохондріальної ДНК, пов’язана з дисфункцією HIF1alpha в нирковій онкоцитомі фон Гіппеля-Ліндау. Оксид Мед. Стільниковий Лонгев. 2019, 2019, 8069583. [CrossRef]

109. Лемуан, С.; Панайе, М.; Рабейрін, М.; Ерразуріз-Серда, Е.; Муссон, DCB; Петіо, П.; Джуллард, Л.; Guebre-Egziabher, F. Залучення нирок до нейропатії, атаксії, синдрому пігментного ретиніту (NARP): звіт про випадок. Am. J. Kidney Dis. 2018, 71, 754–757. [CrossRef]

110. Нарумі, К.; Місіма, Е.; Акіяма, Ю.; Мацухаші, Т.; Накамічі, Т.; Кісу, К.; Нісіяма, С.; Ікеноуті, Х.; Кікучі, А.; Ізумі, Р.; та ін. Фокальний сегментарний гломерулосклероз, пов’язаний із хронічною прогресуючою зовнішньою офтальмоплегією та мутацією мітохондріальної ДНК A3243G. Нефрон 2018, 138, 243–248. [CrossRef]

111. Коннор, Т.М.; Хоер, С.; Маллетт, А.; Гейл, ДП; Гомес-Дюран, А.; Поссе, В.; Антробус, Р.; Морено, П.; Шаковеллі, М.; Frezza, C.; та ін. Мутації в мітохондріальній ДНК викликають тубулоінтерстиціальне захворювання нирок. PLoS Genet. 2017, 13, e1006620. [CrossRef] [PubMed]

112. Адема, А.Ю.; Янссен, MC; van der Heijden, JW Нова мутація в мітохондріальній ДНК у пацієнта з діабетом, глухотою та протеїнурією. Neth. J. Med. 2016, 74, 455–457. [PubMed]

113. Ng, Y.S.; Hardy, S.A.; Shrier, V.; Quaghebeur, G.; Mole, D.R.; Daniels, M.J.; Downes, S.M.; Freebody, J.; Fratter, C.; Hofer, M.; et al. Clinical features of the pathogenic m.5540G>Мутація гена триптофану мітохондріальної транспортної РНК. нервово-м'язовий. Розлад. 2016, 26, 702–705. [CrossRef] [PubMed]

114. Tabebi, M.; Mkaouar-Rebai, E.; Mnif, M.; Kallabi, F.; Ben, M.A.; Ben, S.W.; Charfi, N.; Keskes-Ammar, L.; Kamoun, H.; Abid, M.; et al. A novel mutation MT-COIII m.9267G>C and MT-COI m.5913G>Мутація мітохондріальних генів у туніській родині з успадкованими по матері діабетом і глухотою (MIDD), пов’язаними з важкою нефропатією. біохім. біофіз. рез. Комун. 2015, 459, 353–360. [CrossRef]

115. Імасава, Т.; Танака, М.; Ямагучі, Ю.; Наказато, Т.; Кітамура, Х.; Nishimura, M. 7501 T > Варіант мітохондріальної ДНК у пацієнта з гломерулосклерозом. Рен Фейл. 2014, 36, 1461–1465. [CrossRef]

116. Сейдовський, А.; Гофман, М.; Glowacki, F.; Даененс, CM; Дево, Дж. П.; де Сент, ФК; Провот, Ф.; Гербрант, Дж. Д.; Хаммель, А.; Хаззан, М.; та ін. Ураження нирок при синдромі MELAS — серія з 5 випадків і огляд літератури. Clin. Нефрол. 2013, 80, 456–463. [CrossRef]

117. Чан, В.; Ham, YH Дослідження прихованої ролі пошкодження та дисфункції мітохондріальної ДНК в етіології нефропатії аристолохової кислоти. Chem. рез. Токсикол. 2021, 34, 1903–1909. [CrossRef]

118. Брінкманн, А.; Weiss, C.; Вілберт, Ф.; фон Мерс, А.; Цвірнер, А.; Stoltenburg-Didinger, G.; Віліховський, Е.; Schuelke, M. Регіональна патологія корелює зі збільшенням кількості копій мтДНК у пацієнта з міоклонічною епілепсією з нерівними червоними волокнами (MERRF-синдром). PLoS ONE 2010, 5, e13513. [CrossRef]

119. Якупцяк, Я.П.; Мараг, С.; Марковіц, М.Е.; Грінберг, А. К.; Хок, Міссурі; Майтра, А.; Баркер, PE; Вагнер, П.Д.; Rom, WN; Шрівастава, С.; та ін. Ефективність мутацій мітохондріальної ДНК для виявлення раку на ранніх стадіях. BMC Cancer 2008, 8, 285. [CrossRef]

120. Юань, Ю.; Ju, YS; Кім, Ю.; Лі, Дж.; Ван, Ю.; Юн, CJ; Ян, Ю.; Мартінкорена, І.; Крейтон, CJ; Вайнштейн, JN; та ін. Комплексна молекулярна характеристика мітохондріальних геномів раку людини. Нац. Жене. 2020, 52, 342–352. [CrossRef]

121. Маекава, Х.; Іноуе, Т.; Ouchi, H.; Jao, TM; Іноуе, Р.; Ніші, Х.; Фуджі, Р.; Ішідате, Ф.; Танака, Т.; Танака, Ю.; та ін. Пошкодження мітохондрій викликає запалення через сигналізацію cGAS-STING при гострому ураженні нирок. Cell Rep. 2019, 29, 1261–1273. [CrossRef] [PubMed]

122. Фенг Ю.; Імам А.А.; Томбо, Н.; Дрегер, Д.; Бопасса, Дж. К. Транслокація RIP3 в мітохондрії сприяє деградації мітофіліну, посилюючи запалення та пошкодження нирок після ниркової ішемії-реперфузії. Cells-Basel 2022, 11, 1894. [CrossRef] [PubMed]

123. Чунг, KW; Dhillon, P.; Хуанг, С.; Шен, X.; Шреста, Р.; Цю, К.; Кауфман, Б.А.; Парк, Дж.; Пей, Л.; Баур, Дж.; та ін. Пошкодження мітохондрій і активація шляху STING призводять до запалення та фіброзу нирок. клітинний метаб. 2019, 30, 784–799. [CrossRef] [PubMed]

124. Іто, С.; Накасіма, М.; Ісікіріяма, Т.; Накасіма, Х.; Ямагата, А.; Імакійре, Т.; Кіношита, М.; Секі, С.; Кумагай, Х.; Oshima, N. Вплив лікування L-карнітином на мітохондрії та макрофаги нирок у мишей з діабетичною нефропатією. Нирки Blood Press Res. 2022, 47, 277–290. [CrossRef]

125. Лю, З.; Тянь, Дж.; Пен, Ф.; Wang, J. Гіперметилювання мітохондріальної ДНК полегшує кісткові метастази нирково-клітинної карциноми. J. Cancer 2022, 13, 304–312. [CrossRef]

126. М'якала К.; Джонс, BA; Ван, XX; Levi, M. Лікування сакубітрилом/валсартаном має різний ефект у модулюванні діабетичної хвороби нирок у мишей db/db та мишей KKAy порівняно з лікуванням валсартаном. Am. J. Physiol Ren. фізіол. 2021, 320, F1133–F1151. [CrossRef]

127. Лю, З.; Лі, Ю.; Лі, К.; Ю, Л.; Чанг, Ю.; Qu, M. Доставка коензиму Q10 з наноносієм, націленим на мітохондрії, послаблює ішемічно-реперфузійне пошкодження нирок у мишей. Матер. Sci. інж. C Матер. Biol. апл. 2021, 131, 112536. [CrossRef]

128. Дінь, М.; Толберт, Е.; Біркенбах, М.; Гох, Р.; Ахлагі, Ф.; Ghonem, NS Treprostinil зменшує мітохондріальне пошкодження під час ішемічної реперфузії нирок щурів. Біомед. Фармакотер. 2021, 141, 111912. [CrossRef]

129. Чжан, М.; Донг, Р.; Юань, Дж.; Да, Дж.; Жа, Ю.; Лонг, Y. Roxadustat (FG-4592) захищає від гострого ураження нирок, спричиненого ішемією/реперфузією, шляхом інгібування шляху пошкодження мітохондрій у мишей. Clin. Exp. Pharm. фізіол. 2022, 49, 311–318. [CrossRef]

130. Ю. X.; Мен, X.; Сюй, М.; Чжан, X.; Чжан, Ю.; Дін, Г.; Хуанг, С.; Чжан, А.; Jia, Z. Celastrol зменшує нефротоксичність цисплатину шляхом інгібування NF-kappaB та покращення функції мітохондрій. Ебіомедицина 2018, 36, 266–280. [CrossRef]

131 Гонг В.; Лу, Л.; Чжоу, Ю.; Лю, Дж.; Ма, Х.; Фу, Л.; Хуанг, С.; Чжан, Ю.; Чжан, А.; Jia, Z. Новий антагоніст STING H151 полегшує спричинене цисплатином гостре ураження нирок і мітохондріальну дисфункцію. Am. J. Physiol. Ren. фізіол. 2021, 320, F608–F616. [CrossRef] [PubMed]

132. Чень, Ю.; Ян, Ю.; Лю, З.; Він, Л. Адипонектин сприяє відновленню епітеліальних клітин ниркових канальців шляхом регулювання мітохондріального біогенезу та функції. Метаболізм 2022, 128, 154959. [CrossRef] [PubMed]

133. Сюе, Х.; Лі, П.; Ло, Ю.; Ву, К.; Лю, Ю.; Цинь, X.; Хуанг, X.; Сан, К. Салідрозид стимулює вісь Sirt1/PGC-1альфа та полегшує діабетичну нефропатію у мишей. Фітомедицина 2019, 54, 240–247. [CrossRef] [PubMed]

134 Хан, П.; Кай, Ю.; Ван, Ю.; Венг, В.; Чен, Ю.; Ван, М.; Жан, Х.; Ю, X.; Ван, Т.; Шао, М.; та ін. Артеметер полегшує пошкодження нирок, відновлюючи окислювально-відновний дисбаланс і покращуючи функцію мітохондрій при адріаміциновій нефропатії у мишей. Sci. Rep. 2021, 11, 1266. [CrossRef]

135. Зорова Л.Д.; Ковальчук С.І.; Попков В.А.; Черніков, В.П.; Жарікова, А.А.; Хуторненко, А.А.; Зоров С.Д.; Плохіх К.С.; Зіновкін Р.А.; Євтушенко Є.А.; та ін. Чи містять позаклітинні везикули, отримані з мезенхімальних стовбурових клітин, функціональні мітохондрії? Міжн. J. Mol. Sci 2022, 23, 7408. [CrossRef]

136. Олсен, Г.М.; Ріндер, ХМ; Тормі, Каліфорнія. Гемофілія набула новонародженого як явище імунної дисрегуляції після інфекції SARS-CoV-2. Переливання 2021, 61, 989–991. [CrossRef]

137. Лю, З.; Сонце, Ю.; Ци, З.; Цао, Л.; Дінг, С. Перенесення/трансплантація мітохондрій: новий терапевтичний підхід до багатьох захворювань. Cell Biosci. 2022, 12, 66. [CrossRef]

138. Ернандес-Крус, EY; Амадор-Мартінес, І.; Аранда-Рівера, Аляска; Круз-Грегоріо, А.; Pedraza, CJ Пошкодження нирок, викликане кадмієм, і його можлива терапія трансплантацією мітохондрій. Chem. Biol. Взаємодіяти. 2022, 361, 109961. [CrossRef]

139. Фан, XY; Го, Л.; Чен, Л.Н.; Інь, С.; Вень, Дж.; Лі, С.; Ма, JY; Цзін, Т.; Цзян, Мексика; Сонце, XH; та ін. Зниження гетероплазмії мтДНК у мітохондріальній замісній терапії шляхом індукції примусової мітофагії. Нац. Біомед. інж. 2022, 6, 339–350. [CrossRef]

Цзюнь Фен 1,2, Чжаовей Чень 1,2, Вей Лян 1,2, Чжунпін Вей 1,2 і Гохуа Дін 1,2,

1 відділення нефрології, лікарня Реньмінь університету Ухань, Ухань 430060, Китай

2 Науково-дослідний інститут нефрології та урології Уханьського університету, Ухань 430060, Китай