Нозокоміальний нативний ендокардит клапана, спричинений чутливим до метициліну Staphylococcus Aureus у пацієнта з псоріатичним артритом

Резюме: Нозокоміальний інфекційний ендокардитє відносно рідкісним, але критичним захворюванням. Японець років 80 спсоріатичний артритякий проходив лікування преднізолоном був госпіталізованийзадишка. Першийдіагностикабула пневмонія, пов’язана з наданням медичної допомоги, і було розпочато застосування піперациліну/тазобактаму. На момент госпіталізації гемокультура пацієнта була негативною. Під час лікування,гостре ураження нироквиникла внаслідок прийому антибіотиків. Гемодіаліз проводили через центральний венозний катетер у внутрішній яремній вені. Післялікування пневмонії, у пацієнта раптово піднялася температура, що супроводжувалася втратою свідомості. Посіви крові з периферичної вени та центрального венозного катетера були позитивними на метицилін-чутливий Staphylococcus aureus. Трансторакальна ехокардіографія виявила тягучі тяжі вегетації, прикріплені до нативного мітрального клапана. Магнітно-резонансна томографія також показала зливу емболів у мозку.Цефтриаксоніванкоміцинвводилися; однак пацієнт помер внаслідок масивного інфаркту мозку. Випадки внутрішньолікарняної смертності від нозокоміального ендокардиту вищі, ніж показники позалікарняного ендокардиту. Клініцисти повинні приділяти пильну увагу факторам ризику нозокоміального інфекційного ендокардиту. Ці фактори ризику включають тривале використання судинних пристроїв,псоріатичний артриті терапія кортикостероїдами.

Ключові слованозокоміальний інфекційний ендокардит, множинні церебральні інфаркти, метицилінчутливий Staphylococcus aureus, псоріатичний артрит

Добавка Cistanche для підтримки серцяДоповнення

ВСТУП

Діагноз: інфекційний ендокардит(IE) залишається складним, і рівень смертності залишається високим. У нещодавньому звіті встановлено, що середній час до встановлення діагнозу ІЕ становить 14 днів [1]. Навіть із різким покращенням госпітальна смертність для цих пацієнтів становить приблизно 20% [2]. Крім того, діагностика та лікування нозокоміального ІЕ продовжує набувати підвищеного значення через рівень смертності, який значно вищий, ніж у позалікарняного ІЕ [3-5]. Причина полягає в тому, що більшість пацієнтів є літніми та мають супутні захворювання, такі як хіміотерапія злоякісних новоутворень та гемодіаліз [5]. Тут ми повідомляємо про випадок нозокоміального ІЕ, спричиненого чутливим до метициліну Staphylococcus aureus (MSSA). Під час лікування цього випадку виникли множинні інфаркти мозку та масивний інсульт, що спричинило смерть пацієнта. Ми представляємо цей випадок і огляд літератури для обговорення клінічної важливості розпізнавання нозокоміального ІЕ.

ПРЕЗЕНТАЦІЯ КЕЙСУ

80-річного японця направили до нашої лікарні через задишку та вологий кашель, який тривав три дні. У пацієнта в анамнезі були псоріатичний артрит, хронічна серцева недостатність (незначна регургітація мітрального клапана та помірна регургітація трикуспідального клапана), пароксизмальна фібриляція передсердь, хронічне обструктивне захворювання легень, хронічне захворювання нирок, гіпертонія, хронічний панкреатит, хвороба Альцгеймера та алкоголізм. Для лікування псоріатичного артриту 15-20 мг/день преднізолону призначали щонайменше протягом 6 років. Споживання сигарет пацієнтом становило 62 пачки-роки, а споживання алкоголю становило 100 г/день протягом приблизно 60 років.

На момент госпіталізації життєво важливі показники пацієнта: АТ 195/97 мм рт.ст.; ЧСС 117 уд/хв; частота дихання 24 вдихів/хв; температура тіла 38,2 градуси та шкала коми Глазго E4V5M6 (загалом 15/15). Його зріст становив 1500 см, а маса тіла — 44,9 кг. При фізикальному огляді в двосторонніх легеневих полях відмічено грубі хрипи. Систолічного шуму не виявлено. Виявлено лускатий висип по всьому тілу та набряки на кінцівках. Лабораторні дані виявили низький рівень білка в плазмі (загальний білок: 6.0 г/дл, альбумін: 3,1 г/дл), високий рівень запалення (с-реактивний білок: 6,39 мг/дл, лейкоцити кількість: 11,130 /мкл (нейтрофілів: 87,0%)) і хронічний розлад нирок (креатинін сироватки 1,48 мг/дл, азот сечовини крові (BUN) 34,0 мг/дл). Рентгенівські знімки грудної клітки пацієнта показали нове помутніння матового скла в правій нижній частині легеневого поля. Трансторакальна ехокардіографія виявила дуже легку регургітацію мітрального клапана та гіпокінез нижньої основи лівого шлуночка. Тромбу в серці не було. Ці висновки узгоджуються з результатами ехокардіографії, виконаної за рік до госпіталізації. На підставі його симптомів та результатів лабораторних досліджень і візуалізації ми діагностували пневмонію. Ми розпочали прийом піперациліну/тазобактаму в дозі 2,25 г внутрішньовенно кожні шість годин після забору культури крові та збору культури мокротиння. Мокротиння перед введенням антибіотика було класифіковано як P2 за класифікацією Miller & Jones. Мазок мокротиння мав полімікробну картину (класифікація Геклера: 3 група), а результати посіву крові в день надходження були негативними на бактерії.

На 3-й день перебування в лікарні у пацієнта виникла гостра ниркова недостатність (креатинін сироватки 3,28 мг/дл, BUN 39,7 мг/дл). Аутоантитіла, пов’язані з порушенням функції нирок, були негативними (протеїназа-3-антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла<1.0 U/mL, myeloperoxidaseanti-neutrophil cytoplasmic antibody <1.0 U/mL, anantinuclear antibody < 40 and anti-glomerular basement membrane antibody < 2.0 U/mL), and hypercomplexanemia was not detected (C3 93 mg/dL, C4 29 mg/ dL, and CH50 32.7 U/mL). We concluded that the acute kidney injury might have been caused by piperacillin/tazobactam. On the 4th hospital day, the regimen of piperacillin/tazobactam was changed to centeraxone. A further exacerbation of renal function (serum creatinine 4.66 mg/dL, BUN 46.2 mg/dL), occurred on the 5th hospital day and prompted the introduction of hemodialysis via a central venous catheter in the right internal jugular vein. Ceftriaxone was stopped on the 15th hospital day. The blood tests on the 22nd hospital day showed a c-reactive protein: of 1.69 mg/dL, and a white blood cell count: of 10,330 /μL.

На 26-й день було задокументовано новий початок кроків. Життєві показники пацієнта були такими: артеріальний тиск 108/66 мм рт.ст.; ЧСС 120 уд/хв; температура тіла 40,2 градуса, шкала коми Глазго E2V1M4 (загалом 6/15) і SpO2 95% (кімнатне повітря). Лабораторні дані знову виявили високий рівень запалення (с-реактивний білок: 34,33 мг/дл, кількість лейкоцитів: 22 800/мкл (нейтрофіли: 95,6%)). Після взяття гемокультури нові антибіотики вводили внутрішньовенно в дозі 0,25 г кожні вісім годин, і ванкоміцин був приблизно в мішені через концентрат приблизно 15 мкг/мл. Потім внутрішньовенний центральний венозний катетер був видалений з підозрою на інфекцію кровотоку, пов’язану з катетером. В ліву внутрішню яремну вену встановили новий венозний катетер.

На 28-й день лікарні посів крові та культура кінчика катетера дали позитивний результат на грампозитивні коки, і на лівій руці пацієнта було виявлено нове невелике еритематозне макулярне ураження. Систолічного шуму не виявлено. Під час дослідження ІЕ на 29-й день лікарні транстехокардіографія виявила тягучі вегетації (27 мм на передній мітральній стулці та 25 мм на задній мітральній стулці) (Рисунок 1a,b: стрілки) та важку регургітацію мітрального клапана на пацієнта. нативний мітральний клапан. Крім того, дифузійно-зважена магнітно-резонансна томографія показала гострі множинні інфаркти на двосторонніх півкулях головного мозку (рис. 2а). На 30-й день лікарні грампозитивні коки були ідентифіковані як MSSA. Сприйнятливість і мінімальна концентрація розрізу MIC) цього штаму були такими: ампіцилін, чутливий (MIC менше або дорівнює 0.25); цефазолін, чутливий (МІК менше або дорівнює 8); цефтріаксон, чутливий (МІК менше або дорівнює 8); ципрофлоксацин, стійкий (МІК більше або дорівнює 4); і чутливість до ванкозів (MIC=1). Нарешті ми поставили діагноз нозокоміальний ІЕ з множинними інфарктами мозку внаслідок MSSA. Після подальшого аналізу крові ми замінили дорипенем на цефтріаксон у дозі 2 г внутрішньовенно кожні 12 годин на додаток до ванкоміцину. Рівень свідомості пацієнта не покращився за шкалою коми Глазго E2V1M4 (загалом 6/15), і пацієнту необхідно було ввести 0,05 мкг/кг/хв для стану шоку.

На 37-й день лікарні дифузійно-магнітна томографія підтвердила гострий масивний інфаркт лівої півкулі головного мозку (рис. 2b). Незважаючи на те, що гемокультура стала негативною протягом чотирьох днів, а вегетація та регургітація на мітральному клапані покращилися (одна ниткоподібна рослинність (13 мм) була виявлена ​​лише на цьому етапі) на 38-й день лікарні, зрештою пацієнт помер на 45-й лікарні. день. Розтин не проводився. Клінічний перебіг описано на малюнку 3.