Номенклатура функції нирок від KDIGO: недоліки надмірного спрощення термінології
Feb 24, 2022
Анотація
ОстанніХвороба печінки: Консенсусна конференція Improving Global Outcomes (KDIGO) запропонувала універсальну номенклатуру, закликаючи до "Хвороба печінки" (KD), що застосовується до будь-якої форминиркадисфункція незалежно від етіології. Ми визнаємо, що розрахункова швидкість клубочкової фільтрації та співвідношення альбумін:креатинін у сечі обмежені у застосуванні до широкого спектру KD. Однак існують додаткові in vitro та розширені діагностичні можливості, які можуть допомогти визначити основну причину KD та надати інформацію про прогноз і лікування. Хоча загальна перевага узагальнення KD як медичної проблеми полягає у скринінгу та виявленні, недоліки, пов’язані з неточним діагнозом (тобто нечіткий прогноз і стратегія лікування), є значними. Нарешті, терміни «гострийураження нирок» і «погіршенняфункції нирок" наразі взаємозамінно використовуються як нефрологами, так і кардіологами, і загальне прийняття одного терміну, ймовірно, буде серйозною проблемою. Щоб отримати більшу користь, ми пропонуємо використовувати KD як відправну точку, а етіологія та інші епігенетичні детермінанти захворювання продовжувати оцінювати та характеризувати.
Ключові слова:нирка; функції нирок; кардіоренальний синдром; біомаркери; Хвороба печінки

CISTANCHE ПОКРАЩИТЬ ЗАХВОРЮВАННЯ НИРОК
вступ
Хвороба печінки(KD) є розладом, який зростає та недооцінюється, і виникає у значної частини пацієнтів, непропорційно впливаючи на тих, хто має серцево-судинні (СС) супутні захворювання. Члени вХвороба печінки: Консенсусна конференція з покращення глобальних результатів (KDIGO) нещодавно запропонувала прийняти загальну номенклатуру для будь-якої форминиркадисфункція [1]. Цей новий рух виник завдяки зростанню доказів того, що подібні підтипи KD з однаковою або подібною діагностичною та клінічною значущістю називають по-різному та неправильно розуміють [2]. Тому є надія, що універсальна медична термінологія в KD може покращити знання про стан здоров’я пацієнтів із цими захворюваннями.
Прогалини у спрощенні термінології
Хоча зусилля зі стандартизації номенклатури та класифікації заслуговують високої оцінки, збереження деяких рівнів диференціації може бути найбільш доречним для визначення широкої етіології та патофізіологічних механізмів, що призводять дониркадисфункція і прогресування. Це актуально як для гострого, так і для хронічного KD, причому траєкторії залежать від різних підтипів KD, зовнішніх ознак і факторів, відповідальних занирказнецінення [3]. Дійсно, ХХН означає різні стимули, починаючи від загальних факторів ризику серцево-судинних захворювань, включаючи генетику, до попередніх інфекційних системних або метаболічних захворювань і хронічних гемодинамічних змін. У межах кожної з цих детермінант ми можемо ідентифікувати величезний кластер патогенних ознак і потенційних цілей лікування [4, 5]. У клінічній практиці, покладаючись лише на креатинін і швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ), ХХН стає гомогенізованою, а її діагноз/стадія, прогноз і лікування стають неточними. Креатинін і ШКФ є маркерами пізнього періодуураження нирок, нездатні розпізнати ХХН на ранній стадії або визначити точне ураження паренхіматозних канальців або клубочків [6]. Тому за сучасного підходу лікарі безсилі виявити причини порушення гемодинаміки. Таким чином, існує кілька питань, які необхідно вирішити щодо того, які лабораторні біомаркери контролювати, точної поширеності різних серцево-судинних та метаболічних захворювань у реальному світі та відповідного клінічного значення. Консенсусний документ нещодавньої конференції KDIGO схвалює ШКФ та альбумінурію як важливі. Цей підхід містить кілька підводних каменів: (1) ШКФ і альбумінурія можуть погіршуватися на різних траєкторіях відповідно до курсу лікування; (2) ШКФ відображає один вимірфункції нирокпогіршення, викликане багатьма тригерами і не розрізняє джерело первинногоураження нирок; навпаки, альбумінурія в основному є маркером підвищеної клубочкової проникності та недостатності канальцевої реабсорбції; (3) жоден з біомаркерів не ідентифікує реальнеураження нирокані етіології KD (тобто генетичної, судинної, токсичної, метаболічної, септичної чи паренхіматозної) [7, 8]; (4) ХХН і гострий ХЗ мають різний розвиток, часові перебіги (повільний чи раптовий) і відповідні системні та серцево-судинні ускладнення; (5) нарешті, прийняття єдиної номенклатури може створити ризик для помилкової класифікації та прогнозування захворювань. Дійсно, застосування широкої термінології не обов’язково означає покращення обізнаності пацієнтів. Насправді результати лікування пацієнтів значною мірою залежать від дотримання режиму лікування пацієнта, яке, як правило, покращується, коли пацієнти чітко розуміють свій точний стан.

CISTANCHE ПОКРАЩАЄ ФУНКЦІЮ НИРОК
Оцінка тривалості та серйозності
У своєму короткому документі KDIGO мав намір видалити терміни "нирковий» і «кінцевий етапзахворювання нирок" (ESRD) на користьниркаіниркова недостатність, відповідно. І навпаки, ми вважаємо, щонирковийце відповідний термін, який широко використовується в країнах Європейського Союзу та Північної Америки, значною мірою завдяки впливу латинської мови. Можливо, ці терміни менше вживаються в країнах Азії та Африки, де поширені різні культури та правопис. "нирковий«Дикція залишається придатною для функціональної оцінки KD під час тимчасової лабораторної оцінки та на більш пізніх стадіях KD, на яких термін «недостатність» виглядає занадто грубим і неадекватно відображає тяжкість KD [9].Ниркова недостатністьможе мати різні клінічні прояви: нездатність виробляти достатній об’єм сечі, системні симптоми (слабкість, запаморочення, астенія та знижена толерантність до фізичних навантажень), низьку якість життя або навіть відсутність симптомів у тих, хто має тривалий анамнез ЗЗ і помірний розвиток. І навпаки, «ESRD» визначає точний стан здоров’я через лабораторні та клінічні порогові значення (тобто ШКФ<15 ml/m2="" and="">15>нирковийзамісна терапія). Зокрема, обмеження ШКФ і альбумінурії дляфункції нирокоцінка ігнорує інші лабораторні вимірювання, здатні розпізнатиниркапошкодження сайту. Слід зазначити, що попередні документи AKIN/RIFLE та наукові товариства пропонували більш інтегровану платформу лабораторної оцінки, яка особливо корисна в гострих станах. Завдяки їх діагностичній і прогностичній значимості деякі з цих біомаркерів (NAG, NGAL, KIM-1 і цистатин C) були розширені для використання в хронічних умовах для можливої корекції первинноїураження нирокі зупинити прогресування захворювання [10]. Інша причина широкого застосування "нирка", який відстоюють учасники конференції KDIGO, є його відповідність гістологічним і клітинним порушенням, залученим під час біоптичного дослідження. Теоретично, це може узагальнити клінічні та патологічні ознаки. На жаль, результати цих оцінок не завжди узгоджуються на практиці. Наприклад, анатомічні безлад погано корелює зфункції нирокщо вимірюється альбумінурією та ШКФ. Крім того, серйозні мікроскопічні зміни мають лише помірне відношення до сечовиділення. Крім того, всередині біопсійних тканин є різні прояви та широкі гістологічні панелі, що розкривають еволюціюниркадисфункція та тяжкість [11]. Нарешті, лише невеликий відсоток пацієнтів з гостримураження нирок(ГПН)/ХННниркабіопсія; в іншому випадку більшість суб’єктів із KD контролюються та лікуються без інвазивного обстеження. Через ці занепокоєння широке використання «KD» за межами нефрології може ввести в оману (рис. 1).
Конфлікт із визначенням кардіоренального синдрому
Повне вилучення терміну "нирковийз цієї дисципліни не вдасться адекватно описати концепцію взаємностінирковийта пошкодження серця, що виникають під час кардіонирковийсиндром. Загальновідомо, що будь-які гемодинамічні зміни внаслідок серцево-судинних захворювань можуть призвести дониркапошкодження та функціональні порушення [12, 13]. Подібним чином базова КД може спричинити серцеву дисфункцію, а також структурне пошкодження. Цей двонаправлений зв’язок існує як у гострому, так і в хронічному стані, навіть якщо морфологічна дисфункція виникає в різний час. Таким чином, заміна спільного терміна «кардіоренальний» на чіткі «серце» і «нирка" не видається корисним на практиці. Крім тогониркаі дисфункції кровообігу, складна серцево-ниркова вісь охоплює кілька механізмів, включаючи втрату нефронів, пошкодження канальців, затримку солі та води,нирковийзастійні явища та гломерулосклероз. Активація нейроендокринної системи є ще однією особливістю обох органів: унирки, це впливає на резорбцію натрію та води, перерозподіл внутрішньониркового кровотоку, зниження медулярного кровотоку, гломерулосклероз, тубулярний фіброз та еферентну та аферентну артеріальну вазоконстрикцію. У серці він збільшує серцеве навантаження та тиск наповнення, системну вазоконстрикцію та серцеву масу, викликаючи фіброз міокарда, ендотеліальну дисфункцію та атеросклеротичний процес. Отже, пацієнти з серйозними нейрогормональними відхиленнями частіше мають системний застій, потребують вищої дози діуретика та мають вищий ризик серцево-судинних захворювань [3]. Іншими словами,нирковийПорушення серцево-ниркового синдрому можуть бути результатом системної та місцевої гемодинамічної зміни, внутрішньониркової перфузії та пошкодження паренхіми. Таким чином, KD у цій ситуації може просто відображати хворих пацієнтів із прогресуючою рефрактерною СН і втратою внутрішньониркової ауторегуляції. Відповідно, було підтверджено клінічну значущість азоту сечовини крові (BUN) у цій ситуації, оскільки він відображає активність ренін-ангіотензинової осі. Хоча це не конкретно анирковиймаркер, метаболізм сечовини залежить від 3нирковийзмінні: концентрація BUN на рівні проксимальних канальців, пов’язана із системним виробництвом сечовини; швидкість сечовини та реабсорбція в дистальному канальці; транспорт і концентрація сечовини у внутрішній мозковій оболонці. Для класифікації домінуючого патофізіологічного механізму може знадобитися як

визначення кількох біомаркерів. Наприклад, ШКФ коливається, а креатинін надмірно виражений, і це може бути непередбачуваним в умовах ГПН. У цій ситуації немає універсальної згоди щодо того, які біомаркери слід використовувати для моніторингуфункції нирок[14]. Терміни ГПН і загостренняфункції нироквзаємозамінно використовуються нефрологами та кардіологами. У цьому сенсі критерії AKIN є єдиними рекомендаціями, що надають стандартизований опис ранньої діагностики та тяжкості AKI. Запровадження універсального визначення ГПН/загостренняфункції нирокна основі біомаркерів для ідентифікації первинного місця пошкодження (тобто гемодинаміки, клубочка, канальця або збиральної протоки) буде проблемою стандартизації [15]. Отже, термін "нирковий" не має бути сиротою в жодному лексиконі.
Умогенізація термінів
Гомогенізація номенклатури може мати потенційні переваги у скринінгу та виявленні KD. Однак його надмірне спрощення може призвести до недооцінки тяжкості дисфункції. Дебати наукового співтовариства щодо найбільш відповідних визначень ХХН та ГПН вимагають стандартизованих лабораторних вимірювань для класифікації стадій, тяжкості таниркапошкодження сайту. Забігаючи вперед, можливо, термін "нирка» може бути найбільш підходящим для пацієнтів з добре ідентифікованими макроскопічними та мікроскопічниминирказміни, що відображають точну стадію захворювання. Ця оцінка може бути застосована після широкого використання візуалізації та мінімально інвазивних інструментів для дослідження анатомічних і патологічних панелей. І навпаки, термін "нирковий", щоб описати функціональну здатність, можна використовувати під час оцінки лабораторних біомаркерів, таких як альбумінурія та ШКФ, креатинін або BUN. Це розрізнення може призвести до покращення анатомічної та функціональної класифікації, надаючи повнішу інформацію для пацієнтів і клініцистів.

CISTANCHE ПОКРАЩАЄ ФУНКЦІЮ НИРОК
Висновки
Нещодавня пропозиція консенсусної конференції KDIGO випливає з необхідності досягнення спільної медичної мови та підходу до лікування. Проте запропонована номенклатура може бути надмірним спрощенням, оскільки існують клінічні сценарії, у яких конкретна мова може допомогти визначити широку етіологію та патофізіологічні процеси. Широке використання in vitro та іншої вдосконаленої діагностики може бути використано для виявлення основної причини KD. Відповідно, дослідники повинні створити загальне визначення як для хронічного, так і для гострого KD, використовуючи певний набір лабораторних заходів для визначення локалізації та тяжкості захворювання.ураження нирок.






