Нейронні кореляти впливу сну на обробку травматичної пам’яті. Частина 3

3|РЕЗУЛЬТАТИ

3.1|Поведінкові результати

Як і очікувалося з попередніх результатів (Kleim et al., 2016), тут ми успішно відтворили сприятливий вплив сну на подальший розвиток вторгнення. Учасники, які не спали після перегляду фільму про травму, повідомили в середньому про 4,19 ± 0,8 тривожних вторгнень, пов’язаних із фільмом, протягом наступних 7 днів. Навпаки, учасники двох груп травматичної дрімоти повідомили лише про 2,92 ± 0,3 травматичних вторгнень.

Пам'ять є однією з важливих функцій мозку і має вирішальне значення для нашого життя та навчання. Кожен день нам потрібно пам’ятати багато речей, наприклад номери телефонів, маршрути, дні народження тощо. І ці корисні ефекти можуть значною мірою покращити нашу пам’ять.

По-перше, хороші життєві звички є важливою частиною корисних ефектів. Достатній сон, збалансована дієта та відповідні фізичні вправи можуть сприяти здоров’ю мозку та покращити пам’ять. Дослідження показують, що хронічне недосипання та нерегулярний розпорядок дня можуть вплинути на продуктивність пам’яті, через що люди частіше відволікаються та страждають від втрати пам’яті. Тому правильний спосіб життя може значною мірою допомогти запобігти цим захворюванням.

По-друге, засвоєння нових знань і навичок також може благотворно впливати на пам'ять. Навчання чомусь новому стимулює нервову систему мозку створювати більше нових нейронів і синапсів. Ці нові нейрони та синапси зміцнюють зв’язки мозку та допомагають покращити пам’ять. Тому оволодіння новими знаннями та навичками може зробити людей розумнішими та мати кращу пам’ять.

Нарешті, психічне здоров'я також є одним із важливих факторів, які благотворно впливають на пам'ять. Стрес і хвилювання можуть змусити людей легше забувати речі, а позитивні емоції можуть покращити пам’ять. Позитивні емоції та емоції можуть стимулювати такі нейромедіатори, як дофамін і окситоцин, у мозку, тим самим сприяючи мозковій діяльності та покращуючи пам’ять. Тому встановлення здорового емоційного та психічного стану може значно покращити нашу пам’ять.

Підсумовуючи, корисні життєві звички, засвоєння нових знань і навичок, а також здоровий емоційний і психологічний стан можуть значно покращити нашу пам’ять. У житті ми повинні зосереджуватися на вправі та формуванні цих аспектів, щоб краще справлятися зі складними завданнями пам’яті та проблемами сучасного життя. Можна побачити, що нам потрібно покращити пам’ять, і Cistanche deserticola може значно покращити пам’ять, оскільки Cistanche deserticola є традиційним китайським лікарським матеріалом, який має багато унікальних ефектів, одним із яких є покращення пам’яті. Ефективність м’ясного фаршу пов’язана з різними активними інгредієнтами, які він містить, включаючи кислоти, полісахариди, флавоноїди тощо. Ці інгредієнти можуть сприяти здоров’ю мозку різними способами.

Клацніть знати добавки для покращення пам'яті

Різниця між групами неспання та дрімоти була значною (t(56)=1.73, p=.045; порівняння груп: травма пробудження проти травми та травми дрімоти + реактивація; див. рис. 1b) .

Для рівня яскравості, пов’язаного з вторгненнями, ми виявили незначно значущий ефект між групами пробудження та дрімоти, з вищою сприйманою яскравістю вторгнень у групі пробудження через травму (M=26.3 ± 5.8) порівняно з групою пробудження. групи після травми (M=17.7± 2.4), t(56)=1.63, p =.055, дивіться малюнок 1c (порівняння груп: traumawake протитравма дрімота і травма дрімота + реактивація). Ми не виявили жодного впливу на рівень дистресу, пов’язаного з вторгненнями, p > 0,10 (порівняння груп: травма пробудження проти травми дрімоти та травми дрімоти + реактивація).

На відміну від сприятливого впливу сну на пізніші вторгнення, реактивація травматичної плівки під час сну через запах, пов’язаний з плівкою, не мала значного додаткового впливу на розвиток вторгнення порівняно з групою дрімоти (без реактивації). У той час як учасники групи лише з денним сном повідомили про 3,3 ± 0.5 вторгнень, група з реактивацією сну + повідомила про 2,6 ± 0.4 вторгнень.

Кількість інтрузій суттєво не відрізнялася між двома групами сну (порівняння груп: травма дрімоти проти травми дрімоти + реактивація), p > 0,10. Подібним чином рівень зареєстрованого дистресу (тільки дрімота після травми: 18,6 ± 3,8 і дрімота після травми + група реактивації: 13,4 ± 2,9) і яскравість (тільки сон після травми: 19,6 ± 3,5 і дрімота після травми + група реактивації: 15,5 ± 3,1) були порівнянними між дві групи сну, p > 0,10 (порівняння груп: дрімота після травми та дрімота після травми + реактивація): Зверніть увагу, що на описовому рівні кількість вторгнень, а також рівень дистресу та яскравості були дещо нижчими для групи сну + реактивації порівняно з група лише для сну.

Щоб отримати докладнішу інформацію про дані сну, зверніться до додаткової таблиці 1 і розділу «Результати» додаткових матеріалів.

3.2|Суб'єктивна оцінка картинок

Після фази збереження, запису активності мозку, а також завдання Штернберга (неявної) пам’яті, учасники оцінювали зображення, які використовувалися як відволікаючі фактори в завданні Штернберга на пам’ять. Важливо, що оцінки збудження та валентності кінокартин сильно залежали від типу фільму, який учасники бачили до інтервалу утримання.

Учасники груп травматичних фільмів оцінили фільми як значно більш збудливі (t(93)=6.39, p <.001, див. малюнок 2) і більш негативні (t(93)=6.14, p < 0,001) у порівнянні з тими учасниками, які переглянули нейтральний контрольний фільм (порівняння груп: контрольне пробудження та контрольний сон проти травмованого пробудження та травмованого сну та травмованого сну + реактивація).

У групах дрімоти оцінки збудження фільмів значно корелювали з вторгненнями (r=.438, p=.006, див. рис. 2b), яскравістю (r=.517, p=.001) і лиха (r=.507,p=.001) вторгнень. Ці результати також були знайдені для валентності, де кореляція з інтрузіями (r=.462, p=.004), яскравістю (r=.512, p=.001) і лиха (r=.501, p=.001) вторгнень.

Зверніть увагу, що всі учасники переглядали однакові фільми під час фази відволікання завдання Штернберга та оцінювання. Таким чином, відмінності в оцінках, а також нейронних корелятах, записаних під час перегляду цих зображень, можуть бути наслідком виключно пам’яті про попередній вплив фільму травми порівняно з контрольним фільмом.

3.3|Диференційні контрасти фМРТ: експериментальна травма та контроль під час неспання та сну

Коли після перегляду фільму про травму настав період неспання, учасники, які закодували зображення фільму (нейтральний сигнал), продемонстрували підвищену мозкову активність у наступних областях порівняно з групою, яка переглядала контрольний фільм: у групі пробудження через травму неявно відновлення спогадів про експериментальні травми під час виконання завдання Штернберга призвело до підвищення активності мозку в ретроспленіальній корі/прекунеусі, задній поясній корі (PCC) і ACC порівняно з контрольною групою неспання, як повідомлялося раніше (Gvozdanoviet al., 2017) (контраст першого рівня : кінозображення > змішані зображення та контраст другого рівня: експериментальна травмована група > контрольна група після неспання, усі p < 0,05, сімейна помилка виправлена ​​для множинних порівнянь для всього мозку на рівні кластера, див. Малюнок 3a). Нейтральні сигнали фільму викликали ці активації мозку; вони відображають репрезентацію емоційної пам’яті фільму про травму (див. Додаткові матеріали для отримання додаткової інформації про зображення фільму).

Цікаво, що коли учасники задрімали після перегляду фільму про травму, це підвищення мозкової активності (вказівка ​​на репрезентацію травматичного фільму в емоційній пам’яті) було повністю відсутнє (контраст першого рівня: зображення фільму > переплутані зображення та контраст другого рівня: експериментальна травма групи > контрольна група після сну (див. рис. 3b). При безпосередньому порівнянні контрастів груп травм; дивіться малюнок 3d). Важливо, що активність у кластерному піку цих регіонів передбачала менший розвиток інтрузії протягом наступних 7 днів в експериментальних групах після травми (r=.347, p=.033). Кореляція не була значущою в експериментальній групі після травми (r=0,102, p > 0,60).

Дрімота після перегляду фільму про травму також призвела до посилення активації в кількох областях мозку під час імпліцитного відновлення спогадів про травму: у групах, які пережили травму, спостерігалася підвищена активація в мозочку, веретеноподібній звивині, нижній скроневій та нижній потиличній частках порівняно з експериментальною групою неспання після травми (контраст першого рівня). : кінозображення > змішані зображення та контраст другого рівня: сон > неспання в експериментальних групах травм; усі p < 0,05, сімейна помилка виправлена ​​для численних порівнянь для всього мозку на рівні кластера [CDT p =]. 001]; дивіться малюнок 3e). На додаток до загального аналізу мозку, ми досліджували різницю в активності між групами неспання та дрімоти в двох апріорно визначених досліджуваних областях, які є особливо актуальними для обробки та відновлення травматичних спогадів: мигдалина та гіпокамп. Цікаво, що сон після фільму травми збільшив активність у лівому та правому гіпокампі та лівій мигдалині під час імпліцитного відновлення спогадів про травму порівняно з групою травми під час неспання (обидва pFWE. малий об’єм. пік<.05, first-level contrast: film pictures > scrambled pictures, and second-level contrast: nap groups > wake within the experimental trauma groups, see Figure 4 and Supplementary Table 7).

3,5|Вплив TMR на травматичні спогади

Якщо порівнювати лише групу дрімоти з групою дрімоти + реактивації, дрімота + реактивація після травми була пов’язана з підвищеною активацією у верхній і середній лобовій звивині. Не було значної активації для протилежного контрасту (всі p < 0,05, сімейна помилка виправлена ​​для численних порівнянь для всього мозку на рівні кластера [CDT p=0,001]). Ця діяльність не корелювала з вторгненнями.

3.6|Корелюють мозок–поведінка

Кореляції Спірмена виявили значну кореляцію між лівим гіпокампом і сумою вторгнень (r=0,382, p=0,018, див. малюнок 4b) та їх суб’єктивно сприйнятим дистресом (r=0,351 ,p=.031) протягом наступних 7 днів після експериментальної експозиції травми в групах сну, але не в групі неспання. Крім того, активність лівого мигдалеподібного тіла також корелювала із сумою інтрузій протягом наступного наступного тижня (r=0,381, p=0,018) і з суб’єктивним відчуттям дистресу під час цих інтрузій (r {{14 }} .355,p=.029) у групах дрімоти. Була також незначно значуща кореляція між яскравістю інтрузій і лівою мигдалею (r=.307, p=.061) і лівим гіпокампом (r=.306,p=.062). Крім того, оцінки збудження фільмів значно корелювали з мигдалиною (r=0,384, p=0,017) і гіпокампом (r=0,370, p=.022) у групах денного сну. Ці результати також були знайдені для рейтингів валентності, де кореляція з мигдалиною (r=.346, p=.033) і гіпокампом (r=.356, p {{40 }} .028).

4| ДИСКУСІЯ

Тут ми окреслюємо нейронні кореляти експериментального відновлення пам’яті про травму після сну порівняно з неспанням в експериментальних умовах. У цьому дизайні між суб’єктами учасники переглянули або атравмальний, або контрольний фільм і пройшли або 60-хвилинний сон, 60-хвилинний сон плюс реактивація фільму травми під час SWS, або неспання. Учасники завершили неявний завдання на пам'ять і заповнював щоденник вторгнення протягом 7 днів після експерименту. Результати показали, що учасники, які спали після експериментальної травми, демонстрували менше вторгнень протягом наступного тижня. TMR не мав додаткового впливу на розвиток вторгнень.

Учасники, які переглянули фільм про травму, показали вищі оцінки фільму як після пробудження, так і після сну, ніж контрольна група під час перегляду нейтральних фільмів. Це передбачало пізніший розвиток вторгнення в групи дрімоти. При розгляді нейронних корелятів значні нейронні відмінності в ретроспленіальній корі головного мозку/прекунеусі, PCC і ACC були виявлені між експериментальною травмою та контрольною групою лише після неспання. Ця нейронна активність, пов’язана з травмою, була відсутня після сну. Крім того, експериментальна група після травми виявила сильнішу активність у префронтальних областях, зокрема в ACC. Додаткові аналізи показали, що експериментальна група травмованого сну виявила сильнішу активацію в гіпокампі та мигдалеподібному тілі під час кінозйомок порівняно з експериментальною групою травмованого сну. Цей шаблон активації суттєво корелював з оцінками фільмів і сумою нав’язливих спогадів протягом наступних 7 днів.

Як головний висновок, інтрузії зменшилися протягом наступного тижня після початкової дрімоти безпосередньо після експериментальної травми. Це вказує на те, що сон потенційно інтегрує пам’ять про травму в семантичні мережі (Stickgold, 2002). Отже, учасники можуть з більшою ймовірністю сприймати пам’ять про травму окремо від минулого, а не як теперішнього, що призведе до менш нав’язливих спогадів. Цікаво, що не було значного впливу TMR на розвиток вторгнення, навіть якщо можна було спостерігати тенденцію до меншої кількості вторгнень. Це можна пояснити або ледь помітним ефектом успішного TMR, або тим фактом, що учасники в групі сну плюс реактивації спали краще, ніж у групі сну (проявляється меншою кількістю сну 1 стадії NREM [Shrivastava et al., 2014] у групі сну плюс реактивації). ).

Крім того, попередні дослідження показали, що кількість цілеспрямованих повторних активацій під час SWS вплинула на подальше відновлення пам’яті (Oudiette & Paller, 2013). Дрімота в нашому дослідженні складалася лише з 60 хвилин, тому учасникам було призначено меншу кількість повторних активацій. Таким чином, учасники не мали повного циклу сну, і лише кілька учасників пройшли фазу швидкого сну, яка, як повідомлялося, впливає на процеси кондиціонування та зникнення страху (Pace-Schott et al., 2015; Spoormakeret al., 2014). Незважаючи на те, що нові дослідження виявили досить слабкий вплив TMR під час швидкого сну на силу емоційної пам’яті (Lehmannet al., 2016; Rihm & Rasch, 2015), точна оцінка впливу швидкого сну на обробку пам’яті про травму залишається цікавим питанням, яке досі не вивчено. відповів повністю.

Наш висновок про те, що лише експериментальна травма впливає на обробку фільмів і рейтинги, ще більше підкреслює ефективність парадигми. Важливо, що в групах, які перебувають під сном, рейтинги фільмів передбачали розвиток вторгнення. Це демонструє, що обробка пам'яті, здається, формується вже на ранньому рівні після впливу.

Наші результати нейронних корелятів, пов’язаних із травмою, у ретроспленіальній корі головного мозку/прекунеусі, PCC та ACC, як повідомлялося раніше (Gvozdanovic та ін., 2017), збігаються з метааналізом нейрокорелятів пам’яті про травму у пацієнтів з ПТСР (Sartory та ін. ., 2013). Цікаво, що зареєстровані нейронні кореляти, пов’язані з травмою, не вдалося знайти після 60-хвилинного сну, що вказує на те, що сон зменшує ефект експериментальної травми. Це відкриття підтверджує попередню концепцію корисної та терапевтичної ролі сну після травми (Kleim et al., 2016; van der Helm et al., 2011), причому пов’язані з травмою нейронні кореляти були відсутні через 60- хвилину дрімоти безпосередньо після експериментальна травма. Більш конкретно, це вказує на потенційну інтеграцію нейронних корелятів, пов’язаних з травмою, у семантичні мережі після сну, що зрештою призводить до ослабленої реакції мозку при зіткненні з пов’язаними з травмою стимулами. Додаткові результати показують, що в групі травми спостерігалася знижена активація в хвостатому відділі, таламусі, додатковій руховій частині та поясній частині в порівнянні з контрольною групою після сну. Мигдалеподібне тіло проектується в хвостатий відділ під час обробки пам’яті (McGaugh, 2004), а додаткова моторна зона була пов’язана з готовністю до дії (Cunnington et al., 2005), що може бути зміненим механізмом після сну лише під час перегляду нейтрального фільму. Ця активність потенційно знижена або відсутня в учасників, які зазнали впливу фільму травми.

Коли ми порівнювали різні стани (неспання, сон і сон плюс реактивація) після експериментальної травми, ми виявили опосередковану сном активацію гіпокампа та мигдалини під час імпліцитної пам’яті травми. Попередні дослідження показали, що спогади, залежні від гіпокампу, спеціально консолідуються під час SWS (Raschet al., 2007). Це може пояснити спостережуване зміщення активації в гіпокампі. Крім того, мигдалеподібне тіло пов’язане з обробкою загроз і тривогою (Dolan & Vuilleumier, 2003; Lang et al., 2000; LeDoux, 2003) і має центральне значення при ПТСР (Pitmanet al., 2012). Зміна активності мигдалеподібного тіла після сну може підкреслити важливість сну в обробці загрози та тривожних властивостей експериментальної травми.

У групі сну ця активація в гіпокампі та мигдалині корелювала з подальшим розвитком інтрузії протягом наступних 7 днів. Цікаво, що чим вище активація гіпокампа та мигдалеподібного тіла, тим більше число інтрузій. Загалом пам’ять після сну зазвичай стає скоріше незалежною від гіпокампу (Rasch & Born, 2013).

Однак цей процес вимагає часу (Rasch & Born, 2013). Наші результати можуть свідчити про те, що справді відбувся початок процесу інтеграції пам’яті, тоді як дисфункціональні неінтегровані спогади все ще обробляються в гіпокампі та мигдалині. Зокрема, не всі спогади, пов’язані з експериментальною травмою, могли стати незалежними від гіпокампу ще після короткого сну, і травматичні спогади могли бути додатково оброблені протягом наступного тижня. Варто зазначити, що сильніший ефект інтеграції пам’яті з меншою активністю гіпокампа та мигдалини можна очікувати вже після повної ночі сну.

Додаткові індивідуальні структурні відмінності в обсязі гіпокампу також можуть бути відповідальними за цей зареєстрований ефект.

Крім того, наші аналізи всього мозку виявили підвищену активацію в мозочку, веретеноподібній звивині та нижній скроневій частці в групах травми після сну порівняно з станом неспання. Попередні дослідження показали, що різні субобласті мозочка мають центральне значення для психопатології ПТСР (Rabellino). та ін., 2018). Крім того, здається, що мозочок загалом бере участь у регуляції емоцій (Schutter & van Honk, 2009), а веретеноподібна звивина пов’язана з відповідністю емоцій у здорових суб’єктів (Dricu & Fruhholz, 2020). ПТСР також розглядається як розлад скроневої частки, де зміни в нейронних процесах у скроневій частці асоціюються з повторним досвідом ПТСР (Engdahl та ін., 2010).

Нейронні кореляти після неспання в експериментальній травмагрупі виявили більш сильну кортикальну активність у передньому та середньому поясі порівняно з активністю після сну. У попередніх дослідженнях цингулум асоціювався з емоційною обробкою. Залежно від субобласті цингулума обробляються різні емоції, причому передня і середня цингулуми беруть участь у обробці страху (Vogt, 2005). Також повідомлялося про ACC у контексті обробки травматичної пам’яті (Sartory та ін., 2013), що вказує на чітку первинну обробку, пов’язану з травмою, після неспання.

Тривалість сну після травми також може бути вирішальною для інтрузивної обробки пам’яті. Попередні дослідження показали, що тривалість сну після травми в реальному житті в першу ніч суттєво впливає на розвиток вторгнення, причому занадто мало (1 год) або занадто багато (12,5 год) сну асоціюється з більшою кількістю вторгнень (Porcheret та ін., 2020). . Навпаки, у нашому дослідженні дрімота складалася з короткої тривалості (60 хвилин), але така коротка тривалість сну була пов’язана з меншою кількістю вторгнень. Важливо, що були значні відмінності між дослідженням Porcheret і нашим проектом. У той час як у дослідженні Porcheret травма в реальному житті та повна перша ніч сну (актиграфія та щоденник сну) оцінювалися в обсерваційному дослідженні, наше дослідження складалося з інтервенційних дослідження з використанням парадигми фільму травми на здорових добровольцях, де оцінювався лише сон (вимірювання PSG). Крім того, у нашому дослідженні було втручання у сон відразу після експонування плівки травми, щоб миттєво викликати інтеграцію пам’яті. Таким чином, майбутні дослідження мають конкретно оцінити, як тривалість сну після травми модулює подальший розвиток інтрузивних симптомів.

Важливим обмеженням нашого дослідження є те, що ми вимірювали лише здорових учасників і що перегляд фільму про травму, швидше за все, більше схожий на те, щоб стати свідком травми, ніж пережити її. Зразки пацієнтів із посттравматичним стресовим розладом, можливо, виявлять додаткові або змінені нейронні зміни після сну, зі зміненими та більш складними моделями сну. Попередні дослідження справді показали відмінності в поведінкових і фізіологічних рівнях між пацієнтами з посттравматичним стресовим розладом і здоровими контрольними групами, які зазнали травми. Парадигма фільму травми добре зарекомендувала себе у викликанні симптомів, схожих на ПТСР; незважаючи на це, здорові учасники одужують від цих симптомів через години, дні або тиждень (James et al., 2016). Крім того, у майбутніх дослідженнях слід детально оцінити як TMR під час швидкого сну, так і загалом швидкий сон після впливу травми, подовжуючи тривалість сну. Порівняння зі сном цілої ночі може виявити додаткову інформацію, пов’язану з ПТСР.

Крім того, оскільки наша вибірка здорових суб’єктів включала лише жінок, це ще більше обмежує наші висновки. До 50% жінок розвивають ПТСР після сексуального насильства (Chivers-Wilson, 2006). Проте, оскільки подібні фізіологічні, емоційні та пам’ятні ефекти парадигми фільму травми були виявлені у жінок і чоловіків у попередніх дослідженнях (Weidmann та ін., 2009), ми очікували б потенційного узагальнення змін у нейронній активності для чоловіків. Тим не менш, майбутні дослідження мають зосередитися на тому, чи можна узагальнити наші точні результати щодо жінок на суб’єктів чоловічої статі та чи зачіпають ті самі області мозку.

Структурні зміни мозку та змінена його функціональність також можуть бути фактором уразливості, який виникає до травми. Такі зміни можуть призвести до зміни обробки пережитої травми. У майбутніх дослідженнях слід також враховувати фактори вразливості, такі як атрофія гіпокампу (Gilbertson et al., 2002) і відмінності кодування під час травматичної події, щоб додатково визначити прогностичні фактори.

Загалом ми пропонуємо нове розуміння нейронних корелятів обробки пам’яті травми та корисної ролі сну після експериментальної травми. Обробка, пов’язана зі сном після експериментальної травми, висвітлюється активністю гіпокампа та мигдалини та корелює з розвитком інтрузії. Наші результати вказують на те, що сон полегшує обробку травматичної пам’яті і, таким чином, запобігає подальшому вторгненню. Майбутні дослідження мають бути зосереджені на можливості максимізації сприятливого впливу сну на травматичну обробку пам’яті у пацієнтів з ПТСР.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

Американська психіатрична асоціація, робоча група DSM-5. (2013). Діагностико-статистичний посібник психічних розладів (5-е вид.). American PsychiatricPublishing.

Барнс, округ Колумбія, і Вілсон, Д.А. (2014). Повільне відтворення під час сну модулює як силу, так і точність пам’яті. The Journal of Neuroscience, 34 (15), 5134–5142.https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.5274-13.2014

Борн, Дж., Вільгельм, І. (2012). Система консолідації пам'яті під час сну. Психологічні дослідження, 76 (2), 192–203.https://doi.org/10.1007/s00426-011-0335-6

Браун, Т.П., Нусбаум, Х.К., Марголіаш, Д. (2018). Залежна від сну реконсолідація після дестабілізації пам'яті у шпаків. Nature Communications, 9(1), 3093.https://doi.org/10.1038/s41467-018-05518-5

Брюін, CR (2014). Епізодична пам'ять, перцептивна пам'ять та їх взаємодія: Основи теорії посттравматичного стресового розладу. Психологічний бюлетень, 140 (1), 69–97.https://doi.org/10.1037/a0033722

Брюін, CR, Далгліш, Т., і Джозеф, С. (1996). Теорія подвійної репрезентації посттравматичного стресового розладу. Психологічний огляд, 103 (4), 670–686.

Батлер Г., Уеллс А. та Дьюік Х. (1995). Диференціальні ефекти занепокоєння та уявлень після впливу стресового стимулу: пілотне дослідження. Поведінкова та когнітивна психотерапія, 23, 45–56.

Чіверс-Вілсон, Каліфорнія (2006). Сексуальне насильство та посттравматичний стресовий розлад: огляд біологічних, психологічних і соціологічних факторів і методів лікування. McGill Journal of Medicine, 9(2), 111–118.

Кларк, І. А., Маккей, К. Е. (2015). Психічні образи та посттравматичний стресовий розлад: підхід нейровізуалізації та експериментальної психопатології до нав’язливих спогадів про травму. Frontiers in Psychiatry, 6,104.https://doi.org/10.3389/fpsyt.2015.00104

For more information:1950477648nn@gmail.com