Гостре ураження нирок через підтверджений біопсією нирковий оксалоз через надмірне споживання вітаміну С, що призводить до термінальної стадії захворювання нирок

Анотація

Ми представляємо випадок 55--річної жінки європеоїдної раси з гострим ураженням нирок, що потребує гемодіалізу. Біопсія її рідної нирки показала великі кристали як у корі, так і в мозковій речовині, морфологічно відповідні кристалам оксалату кальцію. Етіологія пояснюється гіпероксалурією нирок, спричиненою вітаміном С. Вона залишалася залежною від гемодіалізу більше трьох місяців післяпочаткова презентація, встановлення діагнозутермінальна стадія захворювання нирок. 

Категорії: Генетика, Нефрологія, Харчування

Ключові слова:гостре ураження нирок,токсичність вітаміну С, термінальна стадія захворювання нирок, гіпероксалурія, оксалоз

НАТИСНІТЬ ТУТ, ЩОБ ДІЗНАТИСЯ ПРО ТРАВ’ЯНІ КОМПОНЕТИ CISTANCHE OFГОСТРЕ ПОРАЖЕННЯ НИРОК

вступ

Ми повідомляємо про випадок 55--річної жінки з гострим ураженням нирок (ГПН) із загрозливими для життя порушеннями електролітного балансу та виявленням оксалозу нирок під час біопсії нативної нирки. Вона залишалася залежною від діалізу та розвинула термінальну стадію ниркової недостатності (ESKD). Етіологію невирішеного ГПН, що призводить до ЕСКН, пов’язували з гіпероксалурією нирок, спричиненою вітаміном С. Тривала залежність від діалізу відрізняє цей випадок від більшості задокументованих випадків гіпероксалурії після прийому вітаміну С [1,2]. Раніше ця стаття була представлена ​​як постер на зустрічі Американського товариства нефрології (ASN) 4 листопада 2021 року.

Презентація кейсу

{{0}}-річна жінка з минулою медичною історією, включаючи хронічну хворобу нирок (з доступним початковим рівнем креатиніну сироватки 2 мг/дл за чотири місяці до та 0,73 мг/дл за чотири роки до цієї презентації) та гіпотиреоз, ускладнений мікседемною комою в анамнезі, яка не сумісна з медикаментами, які призначаються після постсинкопального падіння. Початкові життєві показники відзначалися температурою 33,9° з брадикардією 30 ударів за хвилину. Фізичне обстеження відзначалося генералізованою млявістю, сплутаністю свідомості та екхімозом над лівою нижньою щелепою з супутнім набряком губ і підборіддя. Початкові лабораторні дані наведені в таблиці 1. Сироватковий креатинін у неї становив 35,30 мг/дл разом із сироватковим калієм 7 ммоль/л. Її виділення сечі було мінімальним, і незабаром у неї виникла анурія.

Її перевели до відділення інтенсивної терапії та почали вводити бікарбонат через значний метаболічний ацидоз. Їй також дали Kayexalate. Вона отримувала гідрокортизон і левотироксин для лікування передбачуваної мікседемної коми. Внаслідок стійкої анурії, ацидозу та погіршенняфункції нирок,в день надходження їй розпочали гемодіаліз через тимчасовий діалізний катетер.

Опрацювання щодо її погіршенняфункції нироквключав негативні антинуклеарні антитіла, антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла, поверхневі антигени гепатиту B, поверхневі антитіла гепатиту B, корові антитіла гепатиту B, антитіла гепатиту C, антитіла до вірусу імунодефіциту людини та нормальні рівні C3/C4.

Ультразвукове дослідження її нирок показало численні дрібні конкременти, що не закупорюють білий бік. Нативна біопсія нирки показала кристали як у корі, так і в мозковій речовині з поширеним інтерстиціальним фіброзом, що вражає понад 50% кортикальної області. Було виявлено, що велика кількість канальців розтягнута кристалічними відкладеннями ромбоподібної форми (рис. 1). Кристали мали подвійне променезаломлення під поляризованим світлом і забарвлювалися негативно фарбуванням фон Косса (рис. 2). Ці кристали морфологічно відповідали кристалам оксалату кальцію. Імунофлуоресценція та електронна мікроскопія не були допоміжними.

Додаткове обстеження, спрямоване на визначення етіології оксалозу її нирок, полягало у виключенні мальабсорбції жиру, прийому етиленгліколю, дефіциту тіаміну та хронічного прийому прекурсора оксалату. Оцінка фекального жиру, антитіла до тканинної трансглутамінази (Ig) A, антигліадин IgG і антигліадин IgA були негативними. Токсикологічний звіт не показав жодних ознак проковтування етиленгліколю. Осмолярність сироватки не була надіслана під час надходження, і осмолярний розрив не міг бути розрахований. Її рівень тіаміну становив 62 нмоль/л (норма 70-180 нмоль/л). Однак цей легкий рівень депресії не відповідав би її ступеню оксалозу нирок. Її амбулаторні ліки включали аскорбінову кислоту 1000 мг на день, кальцій 500 мг, травні ферменти, докузат 100 мг, капсулу журавлини 500 мг, полівітаміни (невідомого складу), омепразол 20 мг, міралакс 17 г на день і вітамін D 5000 одиниць на день. Враховуючи переважно негативне дослідження, припускають, що її ниркова недостатність через нирковий оксалоз була спричинена токсичністю вітаміну С. Рівні оксалату в сироватці спочатку не були отримані. Звіт про патологію її ниркової біопсії надійшов після того, як вона пройшла кілька сеансів гемодіалізу, і ми припускаємо, що її рівень покращився б після гемодіалізу, навіть якщо спочатку він був високим. Однак неможливо давати коментарі без рівня оксалатів.

Її виділення сечі почало покращуватися, але вона продовжувала потребувати діалізу для контролю електролітів. Її клінічний стан поступово покращувався, і вона була зрештою виписана. Під час госпіталізації робилися спроби отримати 24-годинний збір сечі для панелі метаболічних каменів. Однак це було неможливо через низький обсяг сечі. Вона продовжує потребувати гемодіалізу протягом більше одного року після виписки, і за нею активно стежить нефрологічна команда в амбулаторному відділенні діалізу.

Обговорення

Цей випадок демонструє приклад надлишкового споживання вітаміну С, що призводить до гіпероксалурії, що призводить до ГПН та ЕСКН, що вимагає діалізу. Діагноз гіпероксалурії часто вимагає високої клінічної підозри і часто може бути пропущений. У цьому випадку клінічна картина була складною, враховуючи її початкову картину мікседемної коми зі значними порушеннями електролітного балансу. Вона була негайно розпочата на гемодіалізі через її олігомерний стан та порушення електролітного балансу.

Гіпероксалурія - це стан, що характеризується підвищеним виділенням із сечею оксалатів. Первинна гіпероксалурія виникає, коли вроджена помилка метаболізму призводить до низької ферментативної активності специфічних ферментів, які беруть участь у метаболізмі оксалатів. Три підтипи первинної гіпероксалурії класифікуються на основі ураженого ферменту. Дефект аланін-гліоксилатамінотрансферази характеризує підтип 1, тоді як підтипи 2 і 3 характеризуються низькою ферментативною активністю гліоксилатредуктази-гідроксипіруватредуктази та мітохондріальної 4-гідрокси-2-оксоглутаратальдолази відповідно [3]. Вторинна гіпероксалурія виникає при підвищеному надходженні з їжею оксалату або його попередників. У будь-якому випадку, коли накопичення оксалату кальцію перевищує нирковий кліренс, відбувається системне відкладення оксалату кальцію. Наслідки відкладення відрізняються залежно від ураженого органу, але зазвичай уражені органи включають нирки, серце, кістки та судинну систему.

Вторинна гіпероксалурія може виникнути внаслідок прямого прийому надлишку оксалату, прямого прийому попередників оксалату або посиленого кишкового всмоктування нормального харчового споживання [4,5]. Попередня література продемонструвала, що споживання оксалату з їжею сприяє приблизно 50% оксалату, який виводиться із сечею, а інші 50% надходять від ендогенного синтезу [6]. До джерел споживання надмірної кількості оксалату, як правило, відносять ревінь, шоколад і шпинат, споживання яких перевищує 1000 мг/добу, як було показано, підвищує ризик розвитку гіпероксалозу [5]. Додатковими джерелами розвитку гіпероксалозу є продукти з високим вмістом вітаміну С і споживання етиленгліколю. Вітамін С є попередником оксалату, і його надлишок може призвести до подальшого гіпероксалозу, тоді як етиленгліколь виробляє оксалат як продукт його розпаду [7]. Крім специфічного споживання, особи, які страждають від станів, що призводять до мальабсорбції жиру, мають підвищений ризик гіпероксалурії через утворення комплексів жирних кислот у кишковому тракті, які полегшують всмоктування оксалату. Кінцевим ефектом у цих пацієнтів є збільшення всмоктування оксалату з кишечника. У цих випадках надмірне споживання оксалату не обов’язково необхідне для розвитку високих системних рівнів оксалату. Наявність лише порушення всмоктування жиру може призвести до збільшення всмоктування оксалату, що призводить до системного відкладення.

Під час її первинного звернення було кілька сприяючих факторів, які зробили її схильною до ускладнень. Метаболічний ацидоз знижує кліренс цитрату та призводить до зниження рівня цитрату в просвіті канальців [8]. Будучи основним інгібітором преципітації оксалату кальцію, знижені рівні цитрату можуть призвести до збільшення частоти преципітації оксалату. Хоча на момент звернення не було сильного ацидозу, її ацидемія, ймовірно, призвела до підвищеного ризику відкладення оксалатів у канальцях.

Іншим важливим фактором у обробці випадків гіпероксалурії, викликаної вітаміном С, є загальне споживання вітаміну С. З цього випадку незрозуміло, скільки вітаміну С вона приймала до того, як прибула до лікарні, або як довго вона почувалася погано перед синкопальним випадком. Її історія прийому ліків свідчить про те, що вона приймала щонайменше 1000 мг вітаміну С щодня у вигляді добавки вітаміну С і полівітамінів. Однак, враховуючи її історію невідповідності лікам і періодичний прийом Synthroid, оцінити її справжнє споживання до прибуття було складно. Чіткого розуміння кількості споживання вітаміну С, необхідного для розвитку гіпероксалурії, не виявлено. Попередні звіти про випадки показали, що споживання вітаміну С, необхідне для виникнення гіпероксалурії, варіюється, але було лише 680 мг на день [1]. Доза вітаміну С у 1000 мг/добу може призвести до збільшення екскреції оксалату на 6-13 мг/добу [9].

Лікування пацієнтів із підозрою на вторинну гіпероксалурію внаслідок токсичності вітаміну С має здебільшого зосереджуватися на обмеженні споживання вітаміну С. Як згадувалося раніше, вітамін С є попередником оксалату, і обмеження загального споживання вітаміну С має важливе значення для запобігання гіпероксалурії. . Хоча певних добавок з вітаміном С відносно легко уникнути, існує багато додаткових джерел вітаміну С, таких як полівітаміни, соки, фрукти, перець тощо, які часто ігноруються. Звернення до дієтолога може допомогти виявити джерела вітаміну С, які не враховуються в раціоні, і може бути корисним для запобігання рецидиву.

Висновки

Важливо враховувати потенційні ускладнення токсичності вітаміну С у пацієнтів, особливо тих, хто має хронічне захворювання нирок. Ретроспективний огляд її лабораторій перед її презентацією свідчить про те, що вона могла мати недіагностовану основну хронічну хворобу нирок із початковим рівнем креатиніну близько 2 мг/дл. Ускладнення від надмірного впливу вітаміну С можуть мати наслідки на все життя для тих, хто має ниркову дисфункцію.

Додаткова інформація

Розкриття інформації

Випробувані люди: згода була отримана або від неї відмовилися всі учасники цього дослідження.

Конфлікт інтересів: відповідно до уніфікованої форми розкриття інформації ICMJE, усі автори заявляють про наступне:

Інформація про оплату/послуги: усі автори заявили, що не отримували фінансової підтримки від жодної організації для поданої роботи.

Фінансові відносини: усі автори заявили, що вони не мають фінансових відносин на даний момент або протягом останніх трьох років з будь-якими організаціями, які можуть мати інтерес до представленої роботи.

Інші стосунки: усі автори заявили, що немає інших стосунків чи діяльності, які могли б вплинути на подану роботу.

Список літератури

1. Раті С., Керн В., Лау К. Гіпероксалурія, викликана вітаміном С, що викликає оборотний тубулоінтерстиціальний нефрит і хронічну ниркову недостатність: опис випадку. J Med Case Rep. 2007, 1:155. 10,1186/1752-1947-1-155

2. Lamarche J, Nair R, Peguero A, Courville C: Вітамін С-індукована оксалатна нефропатія. Int J Nephrol. 2011, 2011: 146927. 10.4061/2011/146927

3. Спасовскі Г., Бек Б.Б., Блау Н., Хоппе Б., Тасік В.: пізня діагностика первинної гіпероксалурії після ниркової недостатності

4. Worcester EM: Камені внаслідок захворювання кишечника. Endocrinol Metab Clin North Am. 2002, 31:979-99. 10,1016/с0889-8529(02)00035-x

5. Холмс Р.П., Кеннеді М.: Оцінка вмісту оксалату в харчових продуктах і щоденного споживання оксалату. Kidney Int. 2000, 57:1662-7. 10.1046/j.1523-1755.2000.00010.x

6. Холмс Р.П., Гудмен Х.О., Ассімос Д.Г.: Внесок харчових оксалатів у виведення оксалатів із сечею. Kidney Int. 2001, 59:270-6. 10.1046/j.1523-1755.2001.00488.x

7. Stapenhorst L, Hesse A, Hoppe B: Гіпероксалурія після отруєння етиленгліколем. Дитячий Нефрол. 2008, 23:2277-9. 10,1007/с00467-008-0917-8

8. Сімпсон Д.П.: Екскреція цитрату: огляд ниркового метаболізму. Am J Physiol. 1983, 244:F223-34. 10.1152/ajprenal.1983.244.3.F223 9. Daudon M, Jungers P: Кам'яна хвороба нирок, викликана медикаментами: епідеміологія, профілактика та лікування. наркотики. 2004, 64: 245-75. 10,2165/00003495-200464030-00003

Служба підтримки Wecistanche - найбільшого експортера cistanche в Китаї:

Електронна адреса:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Тел.:+86 15292862950

Магазин:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

НАТИСНІТЬ ТУТ, ЩОБ ОТРИМАТИ НАТУРАЛЬНИЙ ОРГАНІЧНИЙ ЕКСТРАКТ ЦИСТАНШИ З 25% ЕХІНАКОЗИДУ ТА 9% АКТЕОЗИДУ ДЛЯ ФУНКЦІЇ НИРОК