Екстракт листя Abrus Precatorius усуває індукований алоксаном/нікотинамідом цукровий діабет у щурів за допомогою гормональної (інсулін, GLP-1 і глюкагон) і ферментативної (-амілази/-глюкозидази) модуляції, частина 2.

Будь ласка зв'яжітьсяoscar.xiao@wecistanche.comдля отримання додаткової інформації

3. Результати

3.1. Фітохімічний скринінг і кількісне визначення загальних фенолів і флавоноїдів у APLE. Середній урожай 9,6 відсотка APLE був отриманий із початкового порошкоподібного (120 г) листя Abrus precatorius. Стандартний фітохімічний скринінг показав наявність фенолів, флавоноїдів, дубильних речовин, алкалоїдів і сапонінів в APLE. За калібрувальною кривою рутину (стандарт) вміст флавоноїдів у APLE було оцінено як 220,29 мкг/мл еквівалента рутину (RE) (рис. 2(a)). Крім того, за калібрувальною кривою галової кислоти (стандарт) вміст фенолу в APLE було оцінено як 85,51 мкг/мл еквівалента галової кислоти (GAE) (рис. 2(b)).

3.2. APLE відновила втрату маси тіла, пов’язану з алоксаном/нікотинамідомДіабетичний Rats. Compared to control rats, model rats significantly(P≤0.05)lost body weight. However, treatment of Alloxan/nicotinamide-induced diabetic rats with APLE, particularly APLE (100mg/kg), significantly restored bodyweight loss relative to model rats (Table 1). Although there were differences in the organ weight/body weight ratios between control and model and also between model and APLE, these differences were statistically insignificant (P>0.05).

Натисніть тут, щоб дізнатися більше

3.3.APLE знижує підвищений рівень глюкози в крові алоксану/Нікотинамід-Індукований діабет у щурів. Послідовне вплив на щурів алоксану моногідрату (120 мг/кг; внутрішньовенно) та нікотинаміду (48 мг/кг; внутрішньовенно) призвело до підвищення рівня глюкози в крові у модельних щурів (діабетичних щурів) порівняно з контрольними щурами. Лікування діабетичних щурів, індукованих алоксаном/нікотинамідом, APLE (100, 200 і 400 мг/кг) протягом 18 днів призвело до значного (P<0.05) decrease="" in="" average="" blood="" glucose="" levels="" of="" diabetic="" rats.="" over="" the="" 18-day="" treatment/observation="" period,="" control="" rats="" had="" a="" percentage="" decrease="" in="" mean="" blood="" glucose="" levels="" from="" the="" initial="" blood="" glucose="" level="" by="" 11.96%="" as="" against="" 4.3%="" by="" model="" rats(diabetic="" rats).="" compared="" to="" model="" rats,="" aple="" treatment,="" particularly="" aple(100mg/kg;="" po)="" produced="" a="" 68.67%="" decrease="" in="" mean="" blood="" glucose="" levels="" from="" the="" initial="" blood="" glucose="" level="" of="" alloxan/nicotinamide-induced="" diabetic="" rats="" over="" 18="" days="" of="" treatment="" (table="">

3.4. Лікування APPLE збільшило кількість і середню площу поперечного перерізу панкреатичних острівців Лангерганса діабетичних щурів, індукованих алоксаном/нікотинамідом. Кількість панкреатичних острівців Лангерганса не відрізнялась у контрольних і модельних щурів; однак середня площа поперечного перерізу панкреатичних острівців модельних щурів була зменшена порівняно з контрольними щурами. Лікування діабетичних щурів, індукованих алоксаном/нікотинамідом, APLE значно збільшило як кількість, так і площу поперечного перерізу панкреатичних острівців Лангерганса порівняно з модельними щурами (рис. 3 і табл. 3).

3.5. APLE Підвищена сироваткаінсуліні GLP-1рівні, зворотні глюкагону, у щурів з діабетом, індукованим алоксаном/нікотинамідом. Послідовне опромінення щурів алоксаноммоногідрат(120 мг/кг; IP) і нікотинамід (48 мг/кг; IP) призвели до зниження інсуліну в сироватці крові у модельних щурів (діабетичних щурів) порівняно з контрольними гнильцями. Однак лікування діабетичних щурів, викликаних алоксаном/нікотинамідом, APLE (100, 200 і 400 мг/кг) протягом 18 днів відновлювало рівень інсуліну в сироватці навіть більше, ніж у контрольних щурів. Як не дивно, APLE

(200 мг/кг) не впливав на індуковане алоксаном/нікотинамідом зниження рівня інсуліну в сироватці крові (рис. 4(a)). Рівень глюкагону в сироватці крові знижувався у щурів з діабетом, індукованим алоксаном/нікотинамідом, порівняно з контрольними щурами. Порівняно з діабетичними щурами, викликаними алоксаном/нікотином (модельні щури), лікування APLE, зокрема APLE (400 мг/кг), значно (P<0.05) decreased="" serum="" glucagon="" levels(figure="" 4(b)).="" serum="" glp-1="" signif-cantly=""><0.05) decreased="" in="" alloxan/nicotinamide-induced="" diabetic="" rats(model="" rats)="" compared="" to="" control="" rats.="" however,="" treatment="" of="" alloxan/nicotinamide-induced="" diabetic="" rats="" (model="" rats)="" with="" aple(100,="" 200,="" and="" 400mg/kg)="" restored="" serum="" glp-1="" levels="" in="" a="" dose-related="" manner(figure="">

3.6. Концентрація APLE залежно знижує ферментативну активність -амілази. При еквівалентних концентраціях як APLE, так і акарбоза залежно від концентрації інгібували ферментативну активність a-амілази; однак крива концентрація-відсоток інгібування для APLE була зміщена ліворуч від кривої для акарбози (рис. 5(a)). З графіків Лайнвівера-Берка та Міхаелеса-Ментена (рис. 5(b) і 5(c)), APLE зменшує максимальну швидкість (Vmax) реакції амілаза/субстрат відносно контролю, але збільшує константу Міхаеліса (Km) відносно контролю (Таблиця 4). Відповідно, оцінки ICso для APLE та акарбози становили 259 мкг/мл та 297 мкг/мл (табл. 5).

Цистанхе може підвищити імунітет

3.7.APLE ЗниженоФерментативнийДіяльність а-ГлюкозидазаВ еквімолярних концентраціях як APLE, так і акарбоза продемонстрували залежну від концентрації інгібіторну дію на ферментативну активність -Glu-оксидази; однак крива концентрація-відсоток інгібування для APLE була зміщена ліворуч від кривої для акарбози (рис. 6(a)). З графіків Лайнвівера-Берка та Міхаелеса-Ментена (рис. 6(b) і 6(c)), APLE зменшує максимальну швидкість (Vmax) реакції β-глюкозидаза/субстрат відносно контролю, але збільшує константу Міхаеліса (Km) відносно контролю ( Таблиця 4). Відповідно, оцінки IC для APLE та акарбози становили 176 мкг/мл і 1090 мкг/мл (таблиця 5).

3.8. APLE підвищує активність поглинання радикалів DPPH і NO, а також демонструє антиоксидантну здатність до зменшення заліза (FRAC). In vitro APLE продемонстрував залежну від концентрації активність поглинання радикалів DPPH, але вона була нижчою, ніж аскорбінова кислота (рис. 7(a)). Порівняно з аскорбіновою кислотою та галовою кислотою, APLE продемонстрував залежну від концентрації активність поглинання радикалів оксиду азоту (NO). Тоді як APLE і галова кислота

МАЛЮНОК 3: Вплив APLE і метформіну на спричинене алоксаном/нікотинамідом пошкодження клітин підшлункової залози та некроапоптоз у діабетичних щурів. (a) Мікрофотографія репрезентативних H&E-забарвлених панкреатичних острівців Лангерганса, що показує (A) контроль, (B) модель, (C) APLE (100 мг/кг PO), (D) APLE (200 мг/кг; перорально), (E) APLE (400 мг/кг; перорально) та (F) метформін (300 мг/кг; перорально). (b) Гістограма, що показує середню площу панкреатичних острівців Лангерганса. Кожен стовпчик є середнім значенням ± SD медіана площі панкреатичних острівців Лангерганса. P Менше або дорівнює 0,05 (модель проти контролю); PP Менше або дорівнює 0,05 (APLE та метформін проти моделі); APLE: Abrus precatorius екстракт листя.

морфологічно продемонструвала плоску криву «концентрація-відповідь» (відсоток активності поглинання радикалів NO), аскорбінова кислота показала круту криву «концентрація-відповідь» (відсоток активності поглинання радикалів NO) (Малюнок 7(b)). Згідно з ICestimates, APLE мав найнижчий рівень Значення IC5 відносно аскорбінової та галової кислот (табл. 5). В еквімолярних концентраціях кверцетин продемонстрував значну антиоксидантну здатність, залежну від концентрації, щодо зменшення заліза порівняно з APLE (рис. 7(c)).

4. Обговорення

Трави використовуються людством у багатьох цілях для покращення здоров’я людини, а також служать джерелом природних шаблонів для фармацевтичного синтезу нових ліків. Багато місцевих громад в афро-азіатських регіонах світу значною мірою покладаються на свою етноботанічну спадщину для задоволення більшості своїх потреб у первинній медичній допомозі. Це дослідження продемонструвало, що антидіабетичний ефект APLE при експериментальному цукровому діабеті у щурів опосередковується кількома механізмами, включаючи інверсну модуляцію інсуліну та GLP-1 глюкагоном, інгібування ферментативної активності -амілази та -глюкози, вільні радикали очищення, антиоксидант і відновлення некроапоптозних панкреатичних клітин. Оскільки поточні результати підтверджують попередні повідомлення про пре-категорії Abrus [1,35], це ще більше підтверджує народні твердження щодо Abrus precatorius, особливо ті, які висувають місцеві громади в західній Гані, де листя використовують для лікування цукрового діабету.

Алоксан використовувався як діабетогенний агент у цьому дослідженні з огляду на його специфічну токсичність для клітин підшлункової залози для встановлення експериментального цукрового діабету у щурів. Після впливу алоксану на щурів, він піддається реакції фази 1; зокрема,

малюнок 4: Вплив APLE на рівні інсуліну, глюкагону та GLP-1 у сироватці щурів з діабетом, індукованим алоксаном/нікотинамідом. Кожен стовпчик є середнім значенням ± SD, n=3. (a) Вплив APLE на сироватковий інсулін, (b) вплив APLE на сироватковий глюкагон і (c) вплив APLE на сироватковий GLP-1 ."P Менше або дорівнює 0.05 (модель проти контролю); P Менше або дорівнює 0,05 (APLE та метформін проти моделі); ns: незначний; APLE: Екстракт листя Abrus precatorius; метформін (300 мг/кг; перорально).

він біотрансформується метаболічними ферментами печінки шляхом відновлення в діалурову кислоту. Діалурова кислота знову окислюється до алоксану, встановлюючи окислювально-відновний цикл, що призводить до утворення супероксидних радикалів (O,), які дисмутують з утворенням перекису водню (H, O,). З H, O реакційноздатні гідроксильні радикали (OH) утворюються за допомогою реакції Фентона.

Результуюча АФК індукує підвищення цитозольних концентрацій кальцію, що, у свою чергу, індукує швидке руйнування та некроапоптоз клітин підшлункової залози. Значне руйнування клітин підшлункової залози викликає недостатність інсуліну, а епізод гіперглікемії призводить до токсичності глюкози (глюкозотоксичності). Очікувано, що щури в модельній групі (діабетичні щури, індуковані алоксаном/нікотинамідом) розвинули стійку гіперглікемію внаслідок недостатності інсуліну, що завершилося значним руйнуванням клітин підшлункової залози. Проте лікування діабетичних щурів APLE протягом 18 днів скасовувало хронічну гіперглікемію у діабетичних щурів порівняно з модельними щурами (табл. 2). Щоб з’ясувати механізм, за допомогою якого APLE спровокував зниження рівня глюкози протягом 18 днів, концентрації інсуліну, глюкагону та GLP-1 у сироватці крові вимірювали в усіх групах за допомогою спеціального набору ELISA для щурів. Фізіологічно в будь-який момент часу концентрація глюкози в крові відображає баланс між виробництвом глюкози (дієтичні джерела глюкози, глікогеноліз і глюконеогенез) і утилізацією (поглинання глюкози інсулін-чутливими

РИСУНОК 5: Вплив APLE на ферментативну активність -амілази. Кожна нанесена точка є середнім ± стандартне відхилення, n=3. (a) відсоток інгібіторної дії APLE на ферментативну активність -амілази, (b) графік Лайнвівера-Берка, що показує спосіб інгібування ферментативної активності a-амілази за допомогою APLE . (c) Діаграма Майклса-Ментена, що показує вплив APLE на кінетику -амілази (Vmax і Km)."P<0.05(aple ys,="" acarbose);aple:="" abrus="" precatorius="" leaf="" extract;="" vmax:="" maximum="" velocity;="" km:="" michaelis="">

тканини та перетворення надлишкової глюкози на запасні вуглеводи) головним чином у відповідь на структуру секреції та дії інсуліну та глюкагону. У той час як інсулін знижує периферичну концентрацію глюкози шляхом збільшення утилізації глюкози тканинами, що реагують на інсулін, такими як мозок, м’язи, печінка та інші клітини організму, а також пригнічення секреції глюкагону, глюкагон, з іншого боку, підвищує периферичні рівні глюкози, сприяючи розщепленню глікогену (глікогеноліз) і біосинтез глюкози з невуглеводних джерел (жирних кислот, пірувату та амінокислот, тобто глюконеогенез). Цікаво, що лікування APLE скасовувало зниження концентрації інсуліну обернено до глюкагону у діабетичних щурів порівняно з модельними щурами, що вказує на

МАЛЮНОК 6: Вплив APLE на ферментативну активність a-глюкозидази. Кожна нанесена точка є середнім значенням ± стандартне відхилення, n=3. (a) відсотковий інгібуючий ефект APLE на ферментативну активність a-глюкозидази, (b) графік Лайнвівера-Берка, що показує спосіб інгібування ферментативної активності -глюкозидази APLE .(c)Графік Міхаеліса-Ментена, що показує вплив APLE на кінетику -глюкозидази (Vmax і Km)."P Менше або дорівнює 0.05(APLE проти акарбози);APLE: екстракт листя Abrus precatorius ; Vmax: максимальна швидкість; Km: постійна Міхаелеса.

що лікування APLE покращило використання периферичної глюкози інсулінозалежним способом. APLE-залежне збільшення інсуліну, обернене глюкагону, підтверджує вже встановлене спостереження, що інсулін пригнічує секрецію та дію глюкагону. Щоб оцінити, як APLE підвищує інсулін, але знижує глюкагон у діабетичних щурів, панкреатичні острівці Лангерганса були гістологічно досліджені; зокрема, кількість острівців і середню площу острівців вивчали в групах. Слід зазначити, що лікування APLE не тільки відновлювало частково пошкоджені клітини підшлункової залози, але також збільшило кількість і середню площу поперечного перерізу острівців порівняно з моделлю щурів (рис. 3 і табл. 3). Оскільки концентрація інсуліну в крові безпосередньо пов’язана з популяцією та масою клітин підшлункової залози, можливо, залежне від APLE збільшення рівня інсуліну, зворотне глюкагону, відбувалося через відновлення пошкоджених β-клітин підшлункової залози, а також збільшення кількості острівців і маса панкреатичних клітин, які посилили секрецію інсуліну та утилізацію периферичної глюкози тканинами, що реагують на інсулін. Крім того, APLE викликав збільшення GLP-1 обернено до глюкагону. GLP-1 є одним із інкретинів (Інтестинальний секретний інсулін), і, як і глюкозозалежний інсулінотропний поліпептид (GIP), вони проявляють інсулінотропну дію у відповідь на присутність глюкози в дванадцятипалій кишці. GLP-1 і GIP виробляються, відповідно, ентероендокринними L і K-клітинами. Ці два гормони проявляють свою інсулінотропну дію шляхом зв’язування та активації G-білкових рецепторів (GIP-рецептор (GIPR) і GLP-1 рецептор (GLP-1R)) у плазматичній мембрані клітин підшлункової залози. . Зв’язування та активація рецептора G-білка призводить до роз’єднання β-субодиниці G-білка та його трансактивації аденілатциклази, яка дефосфорилює АТФ до циклічного АМФ. Збільшення циклічного АМФ активує протеїнкіназу А, яка опосередковує закриття каналів, керованих іонами K. Згодом приплив Ca2 через напругозалежні канали Ca2 plus викликає деполяризацію мембрани клітин, що зрештою призводить до секреції інсуліну клітинами підшлункової залози [45]. GLP-1 і GIP сприяють проліферації клітин підшлункової залози, пригнічують некроапоптоз клітин підшлункової залози, таким чином збільшуючи масу клітин підшлункової залози [46]. У той час як GIP посилює постпрандіальну відповідь глюкагону, GLP-1 пригнічує постпрандіальну відповідь глюкагону. Панкреатозахисні ефекти APLE можуть бути наслідком посиленого вивільнення GLP-1, оскільки зниження GLP-1 у діабетичних щурів відповідало зниженому

МАЛЮНОК 7: Поглинання вільних радикалів і антиоксидантна дія APLE. (a) Активність поглинання DPPH радикалів APLE. (b) Активність поглинання NO радикалів APLE. (c) Залізо знижує антиоксидантну активність APLE."P<0.05(aple vs.ascorbic="" acid="" and="" quercetin);aple:="" abrus="" precatorius="" leaf="" extract;="" dpph:2,2,-diphenyl-1-picrylhydrazyl;="" no:="" nitric="">

кількість острівців, а також площа поперечного перерізу острівців підшлункової залози. Крім того, APLE-залежне підвищення інсуліну може бути пов’язане з посередництвом GLP-1.

Ферментативно травлення вуглеводів у людини починається в ротовій порожнині шляхом швидкого гідролізу як амілопектину, так і амілози в вареному крохмалі альфа-амілазою, яка виділяється як слинними залозами, так і підшлунковою залозою. Альфа(а)-амілаза є ендоглікозидазою, яка спеціально гідролізує внутрішні -1,4 зв’язки, що дають мальтозу, мальтотріозу та -декстрин. На відміну від -амілази, a-глюкозидаза є ферментом щіткової облямівки ентероцитів дванадцятипалої кишки. Функціонально -глюкозидаза гідролізує кінцеві невідновлювані (1-4) -глюкозні залишки мальтози з вивільненням однієї a-глюкози. Ці два ферменти служать ключовими мішенями для фармакологічної модуляції перетравлення вуглеводів у людей, які страждають на захворювання, пов’язані з порушеннями метаболізму вуглеводів, такі як ЦД. Інгібування цих двох ферментів призводить до значної затримки вивільнення глюкози з дисахаридів, таким чином знижуючи доступність і всмоктування глюкози. Дійсно, серед доступних традиційних пероральних гіпоглікемічних засобів інгібітори -глюкозидази (наприклад, акарбоза) користуються терапевтичною перевагою для лікування СД 2 типу. Цікаво, що APLE залежно від концентрації пригнічує ці два ферменти, що відкриває ще один механізм, за допомогою якого APLE знижує рівень глюкози в крові після прийому їжі, і це спостереження підтверджує попередні дослідження [47], які продемонстрували, що тритерпеновий кетон (лупенон), виділений з листя Abrus precatorius виявляв сильний інгібітор β-амілази. Інгібуюча дія APLE проти -амілази та -Glu-оксидази віддзеркалює дію інших лікарських рослин, відомих своїми антидіабетичними властивостями, включаючи Chrysobalanus orbicu-laris [11], Spondias mombin та Mangifera indica [12], Sesa-mum indicum [13], та Bryophyllum pinnatum [14].

Хронічна гіперглікемія індукує неферментативне глікозилювання різних макромолекул, що призводить до утворення нестабільних хімічних форм, включаючи АФК. АФК пригнічує гліцеральдегід-3-фосфатдегідрогеназу (GDPH) у гліколітичному шляху, тим самим збільшуючи проміжні продукти перед GADPH. Ці гліколітичні проміжні продукти (глюкоза, фруктозо-6-фосфат і гліцеральдегід-3-фосфат) шунтуються в інші біохімічні шляхи, які беруть участь у ЦД. Крім того, АФК беруть участь у перекисному окисленні ліпідів і окислювальному стресі. Окислювальний стрес, викликаний АФК в результаті хронічної гіперглікемії, відіграє ключову роль у виникненні різних діабетичних ускладнень, включаючи резистентність до інсуліну та дисфункцію клітин підшлункової залози. У цьому дослідженні активність APLE поглинання вільних радикалів оцінювали за допомогою аналізів DPPH і NO, тоді як антиоксидантну здатність APLE оцінювали за допомогою FRAC. DPPH є стабільним вільним радикалом в результаті делокалізації електронів по всій молекулі. Делокалізація електронів у DPPH призводить до темно-фіолетового кольору, і після відновлення будь-яким воднем або донором електронів фіолетовий колір DPPH тьмяніє та призводить до утворення блідо-жовтого гідразину. Зміна кольору відображає зміну довжини хвилі у видимому спектрі від 517 нм до 330 нм. У результаті активність поглинання вільних радикалів відповідає зниженню DPPH, яке можна кількісно визначити шляхом вимірювання поглинання при 517 нм [48]. Подібним чином NO бере участь у ряді реакцій, що призводять до зниження мітохондріального АТФ і аконітази, що, у свою чергу, викликає збільшення ксантиноксидази. Донори оксиду азоту (NO), такі як STZ, сприяють реакції між супероксидом (O2) і перекисом водню (H, O), що дає реакційноздатні гідроксильні (OH) і нітрорадикали, які викликають пошкодження ДНК клітин підшлункової залози. Перетворення заліза (Fe плюс) на залізо (Fe²2) шляхом віддачі електрона донором електронів (антиоксидант) є основою FRAC[49]. Таким чином, FRACassay забезпечує пряме вимірювання відновної або електронодонорської здатності антиоксиданту. У цьому дослідженні APLE продемонстрував залежну від концентрації активність поглинання DPPH і NO, а також продемонстрував здатність до зниження в аналізі FRAC. Ці спостереження вказують на здатність APLE очищати нестабільні хімічні проміжні сполуки, що утворюються під час впливу Алоксану на щурів, тим самим запобігаючи пошкодженню клітин, опосередкованому АФК, і некроапоптозу, що є причиною значного пошкодження клітин підшлункової залози та супутньої гіперглікемії у модельних щурів. Антиоксидантний і вільний радикальний ефект APLE пояснюється біоактивними вторинними рослинними метаболітами, ідентифікованими в APLE, зокрема фенольними сполуками (рис. 2). Фенольні сполуки, отримані з рослин, демонструють багато біологічних властивостей, які пояснюють їх користь для здоров’я та виправдання їх використання в харчовій промисловості та виробництві ліків. Фенольні сполуки проявляють свою біологічну дію, взаємодіючи з різними клітинними компонентами, включаючи мембранні транспортери, протеїнкінази, катехол-О-метилтрансферази, мембранозв’язані НАДФН-оксидази, ксантиноксидазу, циклооксигенази, ліпоксигенази та деякі перехідні метали [50-52 ]. Фенольні сполуки прямо чи опосередковано діють на антиоксиданти та поглинають вільні радикали. Здебільшого антиоксидантна дія фенольних сполук здійснюється опосередковано завдяки здатності фенольних сполук індукувати клітинні події, які призводять до виробництва ферментних систем, що поглинають АФК in vivo, тоді як прямі антиоксидантні ефекти фенольних сполук пов’язані з їхньою здатністю пригнічувати ініціацію крок, необхідний для генерації окисників або прямої взаємодії з цими нестабільними хімічними сполуками. Фенольні сполуки, отримані з багатьох рослин, продемонстрували інгібіторну дію на активність -амілази та -глюкозидази [53-55], що підтверджує твердження про те, що інгібуючі ефекти APLE проти активності -амілази та -глюкози спостерігаються в це дослідження могло бути пов’язане з фенольними сполуками, виявленими в APLE. Крім того, дубильні речовини, сапоніни та алкалоїди були ідентифіковані в APLE, що підтверджує попередній звіт [1]. Крім того, є припущення, що інгібуючі ефекти APLE на ферментативну активність α-амілази та β-глюкозидази можуть бути зумовлені комбінованим впливом його фітоскладових, включаючи таніни та сапоніни, інгібуючі ефекти яких щодо α-амілази та β-глюкозидази вже встановлені [{{39 }}].

Результати цього дослідження показали, що цукрознижувальний і захисний вплив APLE на підшлункову залозу опосередковується кількома механізмами, включаючи гормональну модуляцію, інгібування ферментів, поглинання вільних радикалів, антиоксидантну активність і відновлення пошкоджених клітин підшлункової залози. Це дослідження могло б отримати користь від вивчення впливу APLE на контррегуляторні гормональні системи, зокрема, катехоламіни та гормон стресу (кортизол) у глюконеогенезі (основний внесок у периферичну глюкозу), а також вплив APLE на специфічні транспортери глюкози; незважаючи на це, теперішні результати забезпечують переконливу основу для подальшого механістичного з’ясування антидіабетичних ефектів APLE.

5. Висновок

Підвищення інсуліну та GLP-1 навпаки глюкагону, інгібування ферментативної активності -амілази/-глюкозидази, поглинання вільних радикалів, антиоксидант і відновлення клітин підшлункової залози є основою антидіабетичних ефектів екстракту листя Abrus precatorius (APLE) і цих фармакологічних ефекти пояснюються вмістом фенолів і флавоноїдів у APLE. Оскільки це відкриття підтверджує народне використання APLE як протидіабетичного лікарського засобу місцевими громадами, воно також закладає основу для можливих трансляційних досліджень APLE.

Ця стаття взята з Hindawi BioMed Research International Volume 2021, ID статті 9920826, 17 сторінок https://doi.org/10.1155/2021/9920826