Зміцнення Ян/Ці: цистанхе, трав’яна терапія синдрому хронічної втоми з дефіцитом Ян?
Mar 07, 2022
Контакт: Одрі Ху Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Електронна пошта:audrey.hu@wecistanche.com
Поу Куан Леонг, Хой Шан Вонг, Джіхан Чен і Кам Мін Ко
Анотація
Відповідно до теорії традиційної китайської медицини (ТКМ), Ян і Ци є рушійними силами біологічної діяльності в організмі людини. Базуючись на вирішальній ролі мітохондрій в енергетичному метаболізмі, ми пропонуємо розширений погляд на Ян і Ци в контексті керованих мітохондріями функцій клітин і організму. Цікаво, що клінічні прояви дефіциту Ян/Ці в TCM нагадують прояви синдрому хронічної втоми в західній медицині, який патологічно пов'язаний з мітохондріальною дисфункцією. Завдяки своїй здатності посилювати мітохондріальну функцію та її регуляцію, тонізуючі трави Ян- і Ци, такі якCistanches Herbaі Schisandrae Fructus, тому може виявитися корисним у лікуванні синдрому хронічної втоми з дефіцитом Ян.
Поняття Ян і Ци в традиційній китайській медицині
Традиційна китайська медицина (ТКМ) розглядає людське тіло як органічну сутність, що складається з набору різних органів, які функціонують взаємозалежним чином [1]. «Теорія Інь/Ян» є концептуальною основою ТКМ. Відповідно до теорії Інь/Ян, Всесвіт є результатом єдності протилежних сил, а саме Інь та Ян. Динамічна рівновага між Інь і Ян визначає статус/фазу даного об'єкта [2]. За допомогою цієї філософської концепції ТКМ класифікує структури тіла, пояснює клінічні симптоми та керує лікуванням захворювань на основі теорії Інь/Ян [3]. Життєво важливі речовини (а саме есенція, ци, кров і рідина організму) є фундаментальними для життя і забезпечують матеріальну і функціональну основу людського організму [1]. Відповідно до теорії Інь/Ян, функціональна діяльність організму (така як Ци) класифікується як Ян, тоді як матеріальна основа (така як есенція, кров і рідини організму) життєвих функцій належить до Інь [4].
Теорія TCM стверджує, що взаємодія між Інь і Ян породжує Ци. Ци відноситься до рафінованих і поживних речовин, що надходять в організм, а також до функціонального стану органів і тканин. У цьому контексті повне позбавлення Qi означає смерть у ТКМ [5]. Щоб забезпечити життєву енергію для підтримки життєдіяльності, Ци протікає по меридіанах і живить органи. З огляду на роль Qi у модулюванні фізіологічних функцій, Qi можна розділити на три функціонально пов’язані типи, а саме: первинну Qi, грудну Qi та нормальну Qi, причому остання підрозділяється на Qi поживної та захисної Qi (рис. 1) [ 5]. По суті, первісна Ци, яка також відома як «вроджена сутність нирки», успадковується від батьків і відповідає за стимулювання росту та розвитку, а також активізацію життєдіяльності органів в тілі; тобто це Ян за своєю природою. Грудна Ци складається з «природного повітря», що вдихається легенями, і «зернової Ци», перетвореної з їжі та води селезінкою та шлунком; тобто це Інь за своєю природою. Основні дії грудної Ци полягають у полегшенні газообміну в легенях і регуляції кровообігу в серці, а також частоти його биття. Первинна Ци поєднується з грудною Ці, щоб утворити нормальну Ци (також звану Чжен Ци китайською мовою), яка циркулює в тілі для підтримки різних функцій організму. Взаємозв'язок між первинною Ци і грудною Ці узгоджується з уявленням про те, що Ци (або нормальна Ці) виникає в результаті взаємодії між Інь і Ян. Нормальний Qi (зазвичай іменований далі Qi) проявляється як дві функції, а саме: поживна Qi та захисна Qi. У той час як поживна Ци живить внутрішні органи для підтримки фізіологічних функцій організму, захисна Ци захищає організм від хвороботворних внутрішніх (запалення та рак) і зовнішніх (бактерії та віруси) факторів.
Біохімічні та фізіологічні основи функції Ци
Протягом останніх десятиліть мітохондрія вважалася центральним координатором життя і смерті в клітинах завдяки своїй регуляторній ролі як у біоенергетиці, так і в запрограмованій клітинній смерті [6]. Відповідно до теорії ТКМ, виснаження Ци випадково пов’язане зі смертю. У цьому відношенні концепція Ци в ТКМ узгоджується з життєво важливою роллю мітохондрій у визначенні життя та смерті в рамках концептуальної системи західної медицини.
Мітохондрія є «електростанцією» клітини, де відбувається аеробний метаболізм молекул палива. В аеробному метаболізмі ацетил-КоА, який утворюється з глюкози шляхом гліколізу та окисного декарбоксилювання пірувату, вступає в цикл Кребса, що відбувається в мітохондріальному матриксі. Ацетил-КоА в кінцевому підсумку окислюється до вуглекислого газу з супутнім виробництвом еквівалентів з високим вмістом енергії, NADH і FADH2. І NADH, і FADH2 потім віддають свої високоенергетичні електрони мітохондріальному транспортному ланцюгу електронів, який генерує протонний градієнт через внутрішню мембрану мітохондрій. Використовуючи електрохімічну потенціальну енергію, що зберігається в цьому протонному градієнті, АТФ-синтаза синтезує АТФ з АДФ. АТФ, молекула з високим потенціалом переносу фосфорилів (тобто потенційною енергією), активізує низку ендергонічних реакцій у клітині, особливо тих, що підтримують життєву діяльність. Під час мітохондріального процесу транспортування електронів активні форми кисню (АФК) неминуче утворюються в результаті витоку електронів, особливо з комплексів I і III. Надмірне виробництво АФК з мітохондрій в умовах високої дихальної активності та/або за наявності загроз для гомеостазу призводить до збільшення окисного стресу. В умовах сильного окислювального стресу відкриваються перехідні пори мітохондріальної проникності з подальшим неспецифічним вивільненням проапоптотичних факторів (наприклад, цитохрому с і фактора, що індукує апоптоз), що призводить до каспазозалежної та каспазанезалежної загибелі клітин [7]. Що стосується регуляції біоенергетики та загибелі клітин, мітохондрію можна розглядати як функціональну одиницю Qi. Цей постулат може пояснити відносно короткий термін життя еритроцитів, які не мають мітохондрій.
Первісна Ци, яка є основною рушійною силою людського життя в контексті ТКМ, може бути функціонально пов’язана з насосною дією серця, яке підтримує циркуляцію крові по всьому тілу (рис. 1). Нещодавно, прийнявши концепцію «резонансу», Wang et al. запропонували нову модель для пояснення того, як пульсуюче серце може стимулювати циркуляцію крові по всьому тілу [8, 9]. По суті, артеріальна система та різні органи в організмі з’єднані гілками артеріальних кровоносних судин. Ритмічне скорочення серця викликає вібрацію в артеріях, і потенційна енергія, що зберігається в еластичних стінках цих кровоносних судин, згодом буде передана через кровотік. Існує гіпотеза, що насосна дія серця може забезпечити артеріальну систему серією гармонійних частот коливань, які можуть передаватися до різних органів-мішеней. Якщо власна частота цільового органу синхронізується з однією з цих гармонійних частот, результуючий резонанс сприятиме надходженню крові в орган. Незважаючи на те, що ця «резонансна» модель не була загальновизнаною в західній медицині, вона малює картину, яка описує, як первинна Ци може працювати, керуючи циркуляцією крові або Ци по всьому тілу. Грудна Ци виникає в результаті поєднання вдихуваного свіжого повітря та харчової «есенції» (тобто основних поживних речовин). Перетравлені і згодом поглинені поживні речовини спочатку транспортуються в печінку для засвоєння. Відповідно, функція грудної Ци може бути пов'язана із засвоєнням поживних речовин, що приймаються.
Первісна Ци (Ян) взаємодіє з грудною Ци (Інь), утворюючи нормальну Ци, яка складається з поживної Ци і захисної Ці. Поживна ци відповідає за живлення внутрішніх органів. У зв’язку з цим поживна Qi може бути пов’язана з ефективністю тканин/клітин генерувати енергію з поживних речовин, тобто ефективністю мітохондрій генерувати АТФ за допомогою молекул палива (рис. 1). Це постулювання посилюється попереднім уявленням про те, що мітохондрії розглядаються як джерело Qi (енергії) клітини. У цьому відношенні поживна Ци також може бути Ян за своєю природою. Захисна ци відповідає за захист організму від хвороботворних внутрішніх і зовнішніх факторів. Перед обличчям інвазії патогенів викликається вроджена імунна відповідь, під час якої фагоцитарні клітини (макрофаги та нейтрофіли) мігрують до місця інвазії та поглинають патоген, що вторгся. Поглинутий патоген потім поглинається АФК і везикулами лізоциму всередині фагоцитів і, таким чином, деградує. «Дихальний вибух» включає каталізоване НАДФН-оксидазою утворення АФК у фагоцитуючих клітинах. Згідно з теорією TCM, кістка (мозок), кров і рідина організму, які збагачені імунними клітинами, класифікуються як Інь, що свідчить про те, що захисна Ци може бути Інь за своєю природою. Нещодавно було встановлено, що вікове погіршення імунітету («імуносенсценція») пов’язане з окислювальним стресом [10], а імуносенсценція тісно пов’язана з процесом старіння [11]. У зв’язку з цим участь імуностаріння у старінні узгоджується з теорією TCM, яка стверджує, що значне виснаження Qi є основною причиною старіння. Щоб захистити імунодефіцит, викликаний окислювальним стресом, імунні клітини оснащені системою антиоксидантного захисту, яка складається з поглиначів вільних радикалів і антиоксидантних ферментів. Таким чином, зміцнення антиоксидантного захисту може посилити імунну функцію і тим самим опосередковано активізувати захисну Ци.
Екстракт цистанхи
Хвороба «дефіциту Ян/Ці»: синдром хронічної втоми
Враховуючи причинно-наслідковий зв’язок між Ян і Ци, ми прийняли термін «Ян/Ці» в подальшому обговоренні синдрому хронічної втоми (СХВ). Згідно з теорією ТКМ, Ян/Ці є рушійною силою біологічної діяльності в організмі людини. Дефіцит Ян/Ці свідчить про високу поширеність «синдрому втоми» у людей [12]. У той час як підсилення Ян передбачає посилення функції організму та енергетичний обмін у різних органах, дефіцит Ян характеризується зниженням метаболічної активності, про що свідчить, наприклад, зниження температури тіла [13]. Нещодавнє метабономне дослідження показало, що серйозне порушення як метаболізму глюкози, так і ліпідів спостерігалося на щурячій моделі індукованого гідрокортизоном ниркового «дефіциту Ян» [14], що відображає дефіцит поживного Ци в ТКМ. Порушення функціональної здатності мітохондрій, про що свідчить зниження рівня креатиніну (продукту розпаду фосфокреатину) і цитрату (важливий метаболічний посередник у циклі Кребса) у сечі також було виявлено у тварин із нирковим «дефіцитом Ян» [15]. Використання 1 H ядерно-мас-спектрометрії та дискримінантного аналізу часткових найменших квадратів у пацієнтів із синдромом дефіциту Янґа показало, що ліпідні параметри крові, співвідношення ліпопротеїнів низької щільності до ліпопротеїнів дуже низької щільності, молочна кислота та цукри, які є молекулами палива або метаболітами енергетичного метаболізму, виявилися незбалансованими та/або ненормальними [16], що вказує на дисрегуляцію мітохондріального енергетичного метаболізму.
Цікаво, що СХВ у західній медицині частково нагадує синдром втоми, спричинений дефіцитом Ян/Ці в ТКМ [17]. На відміну від втоми, яка є тимчасовим, поширеним самообмежуючим симптомом, СХУ є хворобою, що характеризується стійкою (або рецидивною) виснажливою та клінічно незрозумілою втомою, яка призводить до суттєвого порушення функціонального статусу та подальшої особистої та економічної захворюваності [18]. У хворих на СХУ принаймні 6 місяців спостерігається глибока інвалідизуюча втома, яка супроводжується численними ревматологічними, інфекційними та нервово-психічними симптомами [18]. CFS є гетерогенним синдромом, до якого, очевидно, існує генетична схильність, що характеризується різноманітністю патофізіологічних особливостей, включаючи нейроендокринні аномалії, підвищену сприйнятливість до інфекцій, ожиріння та хронічний стрес. Незважаючи на різноманітність цих патофізіологічних аномалій, було показано, що мітохондріальна дисфункція бере вирішальну участь у розвитку СХУ. Дослідження, зосереджені на індукованих CFS змінах експресії генів, продемонстрували диференціальну модель експресії генів, пов’язаних з мітохондріями, і зниження метаболічної обробки мітохондрій у пацієнтів із CFS (рис. 2) [19]. Також було встановлено, що структурна цілісність мітохондрій у скелетних м’язах була порушена, що, ймовірно, було пов’язано зі зниженням рівня енергії у пацієнтів із СХУ [20, 21]. Перехресні дослідження з використанням магнітно-резонансної техніки також виявили характерні та відтворювані біогенетичні аномалії м’язів і серця у пацієнтів із СХУ [22], що є проявом дефіциту Ян у ТКМ. Пацієнти, які страждають на CFS, показали помітне збільшення внутрішньом’язового ацидозу у відповідь на повторні фізичні навантаження порівняно з контрольною групою, яка не відчувала втоми, що свідчить про більшу залежність від анаеробного метаболізму в результаті зниженої здатності до окисного фосфорилювання мітохондрій [23]. Крім того, клінічне дослідження зв’язку між CFS і мітохондріальною функцією припустило, що, як гетерогенний синдром, CFS не обов’язково пов’язаний із порушенням цілісності мітохондрій, а радше з дефіцитом мітохондріальної функціональної здатності, що оцінюється за кількістю клітинного магнієвого комплексу АТФ, здатність мітохондріального окисного фосфорилювання та ефективність АДФ/АТФ-обміну між мітохондріями та цитозолем (рис. 2). Результати продемонстрували значну кореляцію між ступенем мітохондріальної дисфункції та тяжкістю СХУ [21]. Однак деякі симптоми СХУ нагадують прояв дефіциту Інь, наприклад підвищене потовиділення [24], субфебрильна температура [25], сухість слизової оболонки [26]. Крім того, виявлено, що дисфункція імунної системи (захисної Ци, тобто Інь за своєю природою) пов’язана з СХУ [27, 28]. Цим ми пропонуємо розділити CFS на 2 підкатегорії з точки зору клінічних симптомів: тип дефіциту Ян із мітохондріальною дисфункцією (пор. поживна Ци) та тип дефіциту Інь з дисфункцією регуляції імунітету/рідини організму (пор. захисна Ци).
Все більше доказів свідчить про участь мітохондріальної дисфункції в патогенезі СХУ з дефіцитом Ян/Ці. У зв’язку з цим фізичні вправи, які, як було показано, покращують окислювальну здатність скелетних м’язів у пацієнтів з мітохондріальною міопатією [29], пропонуються як лікування СХУ [30]. Клінічні дослідження показали, що градуована ЛФК і когнітивно-поведінкова терапія дали позитивний ефект у пацієнтів із СХУ [31, 32]. На підставі сукупності клінічних доказів van Cauwenbergh et al. узагальнили практичні рекомендації щодо фізичних втручань для пацієнтів із СХУ [30]. Проте Кіндлон повідомив про шкідливі побічні ефекти, пов’язані з градуйованою ЛФК та когнітивно-поведінковою терапією у деяких пацієнтів із СХВ [33]. Імовірно, нездатність градуйованої ЛФК і когнітивно-поведінкової терапії полегшити симптоми деяких пацієнтів із СХВ може бути пов’язана з існуванням типів СХВ з дефіцитом Ян та Інь. Очевидно, чи є втручання фізичними вправами панацеєю від СХУ з дефіцитом Янг, потрібне більш детальне клінічне дослідження.
екстракт цистанки: ехінакозид
Трави, що підбадьорюють Ян і Ци, і функція мітохондрій
У царині ТКМ патологічний стан спричинений дисбалансом статусу Інь/Ян в організмі. Рецепт із тонізуючими травами може допомогти відновити баланс Інь і Ян і досягти здорового стану. Тонізуючі трави, як правило, класифікуються на чотири категорії на основі їхньої оздоровчої дії, а саме: трави, що підбадьорюють Ян, «підбадьорюють Ци», «живлять Інь» і «збагачують кров» трави (табл. 1). Трави, що «збадьорюють Ци» і «збагачують кров», мають властивості Ян і Інь відповідно. З огляду на те, що Ян і Ци пов’язані з мітохондріальним енергетичним метаболізмом в організмі, було встановлено, що призначення трав, що підбадьорюють і підбадьорюють Ци, посилює генерацію АТФ у мітохондріях [34], що може бути корисним для пацієнтів із СХУ дефіциту Ян. типу. Послідовно було виявлено, що живильні трави Інь виробляють імуномодулюючий ефект, імовірно, активізуючи захисну Ци (Інь) [35]. Нещодавні дослідження порівнювали ефективність різних трав, що підбадьорюють Янг, у збільшенні мітохондріальної генеруючої здатності АТФ (ATP-GC) у кардіоміоцитах H9c2 in vitro та в серцях щурів ex vivo.Cistanches HerbaБуло виявлено, що він збільшує АТФ-ГК у кардіоміоцитах H9c2 і в серцях щурів, причому ступінь стимуляції є найпотужнішим серед усіх протестованих трав, що підбадьорюють Ян. Серед трав, що підбадьорюють Ци, Schisandrae Fructus, як було показано, забезпечує захист клітин/тканин від окислювального стресу в мозку, серці, печінці та шкірі гризунів шляхом підвищення антиоксидантного статусу мітохондрій [36]. У зв’язку з цим ми намагалися переглянути фармакологічну дію двох трав, які зазвичай призначають для підбадьорення Ян і Ци, щодо їх благотворного впливу на функцію мітохондрій.
Cistanches HerbaБуло виявлено, що , одна з тонізуючих трав, що підбадьорюють Ян, посилює мітохондріальне дихання, на що вказує значне збільшення АТФ-ГК і дихання 3 стану мітохондрій у клітинах H9c2 і в ізольованих мітохондріях серця щурів [37]. Було також показано, що Cistanches Herba викликає роз’єднання мітохондрій як на клітинних, так і на тваринних моделях. Індукція мітохондріального роз’єднання становить субстратний цикл із залученням мітохондріального транспортного ланцюга електронів, що призводить до збільшення чутливості мітохондрій до потреб клітинної енергії [38]. Індукція мітохондріального роз’єднання може, у свою чергу, активувати мітохондріальний транспорт електронів, що пов’язано зі збільшенням виробництва мітохондріальних АФК [37]. Стійкий низький рівень виробництва мітохондріальних АФК викликає серію клітинних реакцій, включаючи мітохондріальний біогенез, через активацію AMP-активованого шляху протеїнкінази (AMPK) [39, 40]. У сукупності індуковане Cistanches Herba збільшення числа мітохондрій разом із підвищеною реакцією мітохондрій на потребу в енергії дозволяє виробляти достатню кількість енергії для підтримки фізичної та розумової активності та таким чином справляти сприятливий ефект у пацієнтів із СХУ з дефіцитом Ян (рис. 3).
Schisandrae Fructus (а саме Wu-Wei-Zi по-китайськи), плід Schisandra Chinensis, є травою, що підбадьорює Ци. Schisandrae Fructus має п’ять смаків, а саме: солодкий, кислий, гіркий, терпкий і солоний, які, згідно з «теорією п’яти елементів», відповідають п’яти внутрішнім органам (селезінка, печінка, серце, легені та нирки, відповідно) у TCM [41]. Відповідно до традиційної китайської медицини, Schisandrae Fructus може активізувати Ци цих п’яти вісцеральних органів [41]. Протягом останніх кількох десятиліть значні дослідження були зосереджені на дослідженні фармакологічної активності Schisandrae Fructus, зокрема її полісахаридів і лігнанів. Було виявлено, що полісахариди, виділені з Fructus Schisandrae (а саме SCP-IIa та SCPP11), мають імуномодулюючий ефект на перитонеальні макрофаги та лімфоцити мишей [42, 43]. Серед лігнанів було показано, що лимонник B (Sch B), найбільш поширений дибензоциклооктадієновий лігнан у Schisandrae Fructus, має антиоксидантну та протизапальну дію [44]. Величезна кількість експериментальних доказів показала, що Sch B може підвищувати антиоксидантний статус мітохондріального глутатіону і, таким чином, захищати від пошкодження, спричиненого окислювачем, як в експериментальних умовах in vitro [45], так і in vivo [46]. Механістичні дослідження продемонстрували, що Sch B метаболізується цитохромом P-450 із супутнім виробництвом низького рівня АФК [47]. Імовірно, ці «сигнальні АФК» потім стимулюють окислювально-відновний ERK (позаклітинні кінази, що регулюють сигнал)/Nrf2 (фактор 2, пов’язаний з ядерним фактором еритроїд-2)/EpRE (реагуючий на електрофіли елемент) сигнальний шлях, з результуючою експресією антиоксидантні білки [47]. Згідно з «мітохондріальною теорією старіння», мітохондріальна дисфункція в основному спричинена кумулятивним окисним пошкодженням [48]. Антиоксидантна реакція Sch B, викликана глутатіоном, може зберегти структурну цілісність мітохондрій в умовах окисного виклику, що, у свою чергу, може опосередковано покращити функціональну здатність мітохондрій, про що свідчить підвищення АТФ-GC у мишей, які отримували Sch B [49]. ]. Таким чином, ці результати свідчать про те, що підбадьорююча ци дія Sch B також може бути корисною для пацієнтів, які страждають на CFS з дефіцитом Ян (рис. 3). Крім того, активація Nrf2 за допомогою Sch B може не тільки підвищити компоненти антиоксидантного захисту та зменшити ступінь запалення [44, 45], але також справити позитивний вплив на клітинну біоенергетику шляхом контролю доступності субстрату для мітохондріального дихання [50].
Висновок
Базуючись на вирішальній ролі мітохондрій в енергетичному метаболізмі, ми пропонуємо розширений погляд на Ян і Ци в контексті мітохондрійної функції клітин і організму. Ян і Ци, ймовірно, позначають біологічні процеси в організмі людини, керовані мітохондріями. Прояв дефіциту Ян/Ці в ТКМ є загальним для СХУ типу Ян дефіциту, для якого накопичено величезну кількість клінічних доказів, що пов’язують мітохондріальну дисфункцію з СХУ. Завдяки своїй здатності посилювати функцію мітохондрій та її регуляцію, трави, що підбадьорюють Ян та/або Ци, такі якCistanches Herbaі Schisandrae Fructus, відповідно, можуть виявитися корисними для лікування CFS з дефіцитом Ян. Крім того, в’яжуча та імуномодулююча дія Fructus Schisandrae також може бути корисною для пацієнтів із CFS із симптомами дефіциту Інь, такими як підвищене потовиділення, сухість у роті та імунна дисфункція. Таким чином, виправдані майбутні клінічні дослідження Cistanches Herba та Schisandrae Fructus або їх комбінації у пацієнтів із СХУ, особливо тих, хто має дефіцит Ян.
Екстракт цистанхи
Конфлікт інтересів
Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів щодо публікації цієї статті.
Список літератури
[1] Z. Zhen, Розширений підручник з традиційної китайської медицини та фармакології, том. 1, New World Press, Пекін, Китай, 1995.
[2] H. Yin і X. Shuai, Основи традиційної китайської медицини, Foreign Languages Press, Пекін, Китай, 1992.
[3] KA O'Brien і CC Xue, "Theoretical framework of Chinese medicine," in A Comprehensive Guide to Chinese Medicine, PC Leung, CC Xue, and YC Chen, Eds., World Scientific Publishers, Singapore, 2003.
[4] З. Лю та Л. Лю, Основи китайської медицини, Springer, Лондон, Великобританія, 2009.
[5] D. Zhang і X. Wu, "Ці, кров, рідина тіла, сутність життя та духу", у The Basic Knowledge of Traditional Chinese Medicine, Y. Liu, Ed., vol. 5, розділ 5, Haifeng Publishing, Гонконг, 1991.
[6] ˚ AB Gustafsson і RA Gottlieb, «Мітохондрії серця: ворота життя і смерті», Cardiovascular Research, vol. 77, вип. 2, стор. 334–343, 2008.
[7] С. К. Хенд і М. А. Мензе, "Мітохондрії в енергетично обмежених станах: механізми, що притупляють сигналізацію клітинної смерті", Журнал експериментальної біології, вип. 211, вип. 12, стор. 1829–1840, 2008.
[8] YY Wang, SL Chang, YE Wu, TL Hsu та WK Wang, "Резонанс: відсутній феномен у гемодинаміці", Circulation Research, vol. 69, вип. 1, стор. 246–249, 1991.
[9] Y.-YL Wang, T.-L. Хсу, М.-Й. Ян і В.-К. Wang, "Огляд: теорія та застосування гармонійного аналізу пульсових хвиль артеріального тиску", Journal of Medical and Biological Engineering, том. 30, № 3, стор. 125–131, 2010.
[10] ES Cannizzo, CC Clement, R. Sahu, C. Follo та L. Santambrogio, "Окислювальний стрес, запалення та імунне старіння", Journal of Proteomics, vol. 74, вип. 11, стор. 2313–2323, 2011.
[11] M. de La Fuente, A. Hernanz і MC Vallejo, "Імунна система в умовах окисного стресу старіння та гіпертонії: сприятливий вплив антиоксидантів і фізичних вправ", Antioxidants & Redox Signaling, vol. 7, № 9-10, стор. 1356–1366, 2005.
[12] Ю.-М. Ю і М.-Й. Цю, "Попереднє епідеміологічне дослідження та обговорення традиційної китайської медицини патогенезу синдрому хронічної втоми в Гонконзі", Журнал китайської інтегративної медицини., том. 3, № 5, стор. 359–362, 2005.
[13] L. Wu і C. Yan, «Функції вісцеральних органів в енергетичному метаболізмі та регуляції температури тіла в традиційній китайській медицині», Journal of Gansu College of Traditional Chinese Medicine, vol. 21, стор. 12–13, 2004 (китайська).