Усунення впливу системи тромбектомії Angiojet® на функцію нирок: опис випадку

Для отримання додаткової інформації. контакт:tina.xiang@wecistanche.com

Анотація

Фон: AngioJetє все частіше використовуваним методом черезшкірної механічної тромбектомії для лікування пацієнтів з артеріальними та венозними тромбозами. Доведено, що AngioJethas викликає внутрішньосудинний гемоліз повсюдно. Ми повідомляємо про випадок 29--річного пацієнта, який переніс тромбектомію AngioJet, і після процедури розвинулась 3 стадіяГостре ураження нирок(AKl.), що потребує замісної ниркової терапії (ЗПТ), внаслідок внутрішньосудинного гемолізу. Ми прагнемо вивчити механізм і потенційні фактори ризику, пов’язані з розвитком AKl у цих пацієнтів, і запропонувати кроки для оптимізації ведення пацієнтів.

Презентація кейсу: 29--річний чоловік європеоїдної раси, у якого розвинувся AKl 3 стадії, що потребує ЗПТ, після тромбектомії AngioJet для закупореного стента стегнової вени. Дослідження сечі та лабораторні дослідження показали ознаки внутрішньосудинного гемолізу, який був ймовірною причиною ГПН. Після короткого періоду ЗПТ він повністю одужавфункції нирок.

Висновки: АК стає все більш визнаним ускладненням після тромбектомії AngioJet, але залишається недостатньо оціненим у клінічній практиці. АКІ є результатом внутрішньосудинного гемолізу, викликаного пристроєм. До 13 відсотків пацієнтів потребують ЗПТ, але загальний короткостроковий прогноз хороший. Передпроцедурні фактори ризику розвитку AKl включають недавнє серйозне хірургічне втручання. Натрію гідрокарбонат слід вводити тим, у кого розвиваєтьсяпорушення функції нирок. Біопсія нирки є високим ризиком і не сприяє лікуванню. Підвищена обізнаність клініциста та пильність щодо ГПН після процедури можуть дозволити раннє розпізнавання та направлення до нефрологічних служб для подальшого лікування.
Ключові слова: Гостре ураження нирок, Гемоліз, Тромбози глибоких вен, Артеріальні тромбози, Angiojet

Натисніть тут, щоб дізнатися більше

Фон

Артеріальні та глибокі венозні тромбози (ТГВ) є поширеними і можуть спричинити значну захворюваність і смертність. Основою лікування найчастіше є призначення антиагрегантів або антикоагулянтів відповідно. Однак для більшого обтяження тромбів доступні більш інвазивні варіанти лікування, щоб зменшити пов’язаний ризик ускладнень, включаючи емболізацію тромбів і посттромботичний синдром (ПТС). Традиційні методи видалення тромбу за допомогою катетер-спрямованого тромболізису (CDT) тепер витісняються пристроями для черезшкірної механічної тромбектомії (PMT), такими як пристрій для гемолітичної тромбектомії AngioJet (Pos-sis Medical, Міннеаполіс, Міннесота, США) (відтепер AngioJet). Вони є все частіше використовуваною формою ендоваскулярного лікування як артеріальних, так і глибоких венозних тромбозів, завдяки пов’язаному скороченню часу лікування, кількості госпіталізацій і загальної тривалості перебування в лікарні порівняно з методами CDT [1,2].

Angiojet· використовує кілька струменів фізіологічного розчину під високим тиском, які викликають фрагментацію цільових тромбів, одночасно доставляючи тромболітичний агент у тромб. Ефект Вентурі створюється струменями, що дозволяє аспірувати уламки тромбу та запобігає емболізації тромбу [3]. Незважаючи на ефективність, було показано, що механізм дії викликає значний гемоліз і зазвичай призводить до постпроцедурної гемоглобінурії. Це в свою чергу може спричинитигостре ураження нирок(ГПН), який, незважаючи на те, що стає все більш визнаним ускладненням Angiojetre, залишається недооціненим у клінічній практиці. У літературі повідомлялося про п’ять попередніх випадків ГПН після Angiojet, один з яких був у дитини [4-8]. Ми повідомляємо про випадок 29--річного чоловіка, у якого розвинувся важкий ГПН 3 стадії [9], що потребує замісної ниркової терапії (ЗПТ), після тромбектомії AngioJet із закупореного стента клубової вени. Ми прагнемо розширити можливі фактори ризику розвитку ГПН у пацієнтів, які проходять лікування AngioJet», і запропонувати кроки, які можна вжити для оптимізації ведення цих пацієнтів.

Презентація кейсу

29--річний чоловік європеоїдної раси з відомою симптоматичною венозною мальформацією лівого боку (Рис. 1) був госпіталізований із 2--денною історією болю, набряку та зміни кольору лівої ноги внаслідок ТГВ . В анамнезі не було болю в грудях, задишки або серцебиття. За рік до цього він переніс стентування лівої загальної клубової вени з приводу нетромбичного ураження клубової вени, щоб перенаправити венозне повернення від ВМ. Оскільки після цієї процедури у нього залишалися симптоми, за три тижні до цієї презентації було виконано планове хірургічне висічення та прив’язування головної живильної судини до ВМ. Кровотеча під час цієї операції призвела до зупинки апіксабану, який він приймав раніше. У нього не було іншої історії хвороби в минулому, включно з відомим анамнезом про порушення функції нирок і сімейної історіїзахворювання нирок. На момент звернення кардіореспіраторне обстеження не було примітним. При огляді живота виявлено тверде, пальпируеме утворення в лівій черевній стінці, що відповідає відомому ВМ. Ліва верхня нога опухла з плямами на шкірі, але в іншому випадку була м’якою та нечутливою, а периферичний пульс був незмінним. На момент звернення було розпочато застосування 7500 одиниць низькомолекулярного гепарину (НМГ) двічі на день. Після КТ-венографії (рис. 1) і дуплексної ультрасонографії, які ідентифікували оклюзований венозний стент, команда судинних хірургів виконала ангіоджетову тромбектомію та венопластику під загальною анестезією (рис. 2). Передопераційні показники згортання крові були в межах норми (INR 1,1, APTR 1,1). Під час операції було введено 8000 одиниць нефракціонованого гепарину, а потім 15000 одиниць НМГ через годину після процедури. Була досягнута успішна реканалізація тромбованого стента. У післяопераційному періоді у нього розвинулась брадикардія, блювота, йому проводили протиблювотні та внутрішньовенні вливання. Блювота припинилася через 36 годин. Він залишався гемодинамічно стабільним протягом усього періоду. Після хірургічного втручання була розпочата постійна внутрішньовенна інфузія гепарину, щоб запобігти повторній оклюзії стента.

Було відмічено, що його ниркова функція знизилася одразу після зупинки з базового рівня креатиніну сироватки 77 мкмоль/л до 168 мкмоль/л (рис. 3). Хворий виділив темно-червону сечу, яка на смужці виявила позитивний результат на кров. Функція нирок продовжувала знижуватися протягом наступних 48 годин (рис. 3). Лабораторні дослідження показали, що рівень лактатдегідрогенази (ЛДГ) у сироватці крові був підвищений на рівні 1148 Од/л, а рівень гаптоглобіну був низьким на рівні 0,3 г/л, гемоглобін знизився після процедури зі 145 до 86 г/л ( Таблиця 1). Прямий антиглобуліновий тест був негативним. Аналізи крові, проведені до процедури та протягом 72 годин після процедури, наведені в таблиці 1. Результати гострого ниркового скринінгу крові та вірусології були негативними. На УЗД нирок і сечовивідних шляхів нормальних розмірів (права 12,5 см, ліва 11,9 см), без перешкод.ниркидвобічно, з дифузним підвищенням ехогенності нирок і втратою кортикомедулярної диференціації. До речі, селезінка була збільшена на 13 см. Дуплексне ультразвукове дослідження підтвердило відкриту ниркову васкулатуру та хорошу перфузію обох нирок.

Через 72 години після процедури пацієнт був переведений до ниркового відділення через тривале зниженняфункції нирокі зниження виділення сечі (рис. 2). Спочатку йому вводили внутрішньовенно 1,26% розчини бікарбонату натрію та 0.9% розчини хлориду натрію, щоб підтримувати позитивний баланс рідини. Однак виділення сечі продовжувало падати, і у нього почали з’являтися ознаки перевантаження рідиною. Ще через 48 годин було розпочато періодичний гемодіаліз (ГД) через васкату правої внутрішньої яремної вени. Загалом було проведено чотири сеанси HD (рис. 3). Згодом у нього почали з’являтися ознаки відновлення ниркової функції з поліурією, виділяючи понад 3 літри прозорої сечі на день. Було прийнято рішення не проводити біопсію нирки через високий ризик кровотечі при супутній інфузії гепарину. Його виписали з падінням креатиніну і один раз прийняли варфарин. На момент написання статті ниркова функція пацієнта покращилася майже до початкового рівня, а рівень креатиніну в сироватці крові становив 90 мкмоль/л (рис. 3).

Обговорення та висновки

Гемоліз є добре задокументованою причиною ГПН при багатьох станах, включаючи аутоімунний гемоліз, пароксизмальну нічну гемоглобінурію та гемоліз, спричинений протезами серцевих клапанів [10]. Раніше було показано, що AngioJet~ повсюдно призводить до постпроцедурної макрогематурії після внутрішньосудинного гемолізу, спричиненого струменями фізіологічного розчину під високим тиском [1]. Крім того, попередні випадки ГПН внаслідок внутрішньосудинного гемолізу, спричиненого --AngioJet, також

повідомлено [4-8]. Виникнення гемолізу в представленому випадку, про що свідчить виділення темно-червоної сечі після процедури, зниження рівня гемоглобіну та гаптоглобіну та підвищення рівня ЛДГ у сироватці крові, було очікуваним наслідком процедури. Враховуючи молодий вік пацієнта та відсутність інших факторів ризику, погіршення функції нирок до рівня потреби в ЗПТ (рис. 3) не очікувалося. У пацієнта був невеликий об’єм контрасту під час операції та значне блювання після операції, обидва з яких могли сприяти ГПН. Тяжкість ГПН з потребою в ЗПТ, незважаючи на агресивне заміщення рідини, свідчить про те, що причиною погіршення функції нирок, ймовірно, був гемоліз, як повідомлялося раніше.

Попередні звіти продемонстрували підвищений ризик ускладнень після нативної біопсії нирки у стаціонарних пацієнтів із розвитком ГПН порівняно з амбулаторними [12]. Враховуючи це та супутню інфузію гепарину, нашому пацієнту було розпочато лікування після AngioJet, було прийнято рішення не проводити біопсію нирки для подальшого дослідження причини ГПН. Вважалося, що існує достатня кількість доказів гемолізу (як обговорювалося раніше) як причини ГПН і що біопсія мало що додасть до подальшого лікування. В одному попередньому дослідженні повідомляється про результати біопсії нирок у пацієнта, у якого розвинувся ГПН після AngioJet. Це дослідження повідомило про такі результати, як гостре ушкодження канальців, уламки еритроцитів у канальцях,

і фарбування тубулярних епітеліальних клітин і подоцитів на феритин і гемооксигеназу-1 (HO-1)[7]. Ці висновки підтверджують численні дослідження, які припускають, що механізм ГПН після гемолізу, ймовірно, пов’язаний зі складною взаємодією цитотоксичних медіаторів запалення, активованих у відповідь на підвищене навантаження заліза та гемопротеїну з лізованих еритроцитів. Відфільтровані гемопротеїни індукують вивільнення феритину та HO -1, які захищають від окислювального стресу шляхом поглинання вільного гему та заліза. Однак коли ці захисні механізми перевантажені, гем і залізо можуть мати прямий токсичний вплив на клубочки та тубулярні клітини, що призводить до дисфункції нирок [13].

У реєстрі «Периферійне використання реолітичної тромбектомії AngioJet з різною довжиною катетерів» (PEARL) лише коротко згадується про зв’язок між AngioJet» і розвитком ГПН. PEARL не коментує випадки ГПН, які не потребують ЗПТ, і цитує, що 5% пацієнтів потребували ЗПТ через 12 місяців після процедури. Проте вони не розширили показання до ЗПТ, а також розв’язання та профілактику ГПН у цій групі [14]. Подальші дослідження повідомили про ризик ГПН, пов’язаний із AngioJet9. Морроу та ін. спостерігали за частотою виникнення ГПН у пацієнтів з артеріальними та венозними тромбозами, яким проводили ПМТ за допомогою Angio-Jet. Вони виявили, що частота ниркової дисфункції була значно вищою в групі ПМТ порівняно з контрольною групою CDT, 21% і {{8 }} відсотків (p=0.033), відповідно. Однак жоден із пацієнтів із ПМТ не потребував ЗПТ [15]. Подібним чином Ескобар та ін. виявили, що AngioJet" є незалежним фактором ризику розвитку ГПН (імовірність співвідношення 8,22, p{{14 }}.004)[16]. Shen та ін. також повідомили про суттєво підвищений ризик розвитку ГПН у пацієнтів, які отримували AngioJet для клубово-стегнового ТГВ, порівняно з CDT, 22,8% і 9,2% (p=0.013), відповідно. Крім того, вони продемонстрували серйозне хірургічне втручання протягом 3 місяців до втручання на судинах, що є фактором ризику розвитку ГПН після AngioJet ~(співвідношення шансів 8,51,p<0.01)[11]. our="" patient="" underwent="" excision-and-tie="" of="" the="" vm="" within="" 3="" months="" prior="" to="" angiojet,="" potentially="" placing="" him="">

підвищений ризик розвитку ГПН. За винятком великої операції, проведеної протягом 3 місяців після втручання на судинах [11], жодне з досліджень не виявило будь-яких передпроцедурних факторів ризику розвитку ГПН, включаючи традиційні фактори ризику ГПН. І Ескобар та ін. і Shen та ін. повідомили про 2 пацієнтів, які потребували періоду ЗПТ, 11% і 13% відповідно [11, 16].

Представлений випадок виглядає типовим, якщо порівнювати його з іншими зареєстрованими випадками значного ГУН після Angio-Jet [4-8]. У нашого пацієнта відразу після процедури розвинувся ГПН із супутньою гематурією та ознаками гемолізу, незважаючи на агресивну внутрішньовенну регідратацію. Після короткого періоду HD спостерігалося відновлення функції нирок із збільшенням виділення сечі та покращенням рівня креатиніну в сироватці (рис. 3). Залишається незрозумілим, чи сприяла наявність ВМ розвитку ГПН у наших пацієнтів. Наявність VM означала наявність більшого тромбу, що, у свою чергу, потребувало б більш тривалої процедури для видалення. Цілком можливо, що збільшення навантаження тромбів сприяло більшому ступеню гемолізу і, отже, підвищеному ризику ГПН у цього пацієнта. Профілактика та лікування ГПН, пов’язаного з гемолізом, є областю, яка залишається дослідженою. Є деякі дані, які свідчать про те, що використання бікарбонату натрію може бути корисним через ефект підлужнення, зменшення утворення вільних радикалів і ослаблення впливу окисного стресу на ниркові канальці [13] (табл. 2). Однак у деяких осіб ці консервативні заходи є неефективними, і потреба в ЗПТ може бути неминучою. Своєчасне звернення до нефрологічної служби дозволяє отримати консультацію щодо реанімації рідини та початку ЗПТ, потенційно без необхідності госпіталізації у відділення інтенсивної терапії. Цей випадок разом із попередніми звітами свідчить про те, що короткостроковий прогноз у пацієнтів, у яких розвинувся ГПН після AngioJet, є добрим, у більшості з хорошим відновленням функції нирок. Однак необхідні подальші дослідження, щоб визначити потенційні довгострокові наслідки ГПН після AngioJet», включаючи довгостроковий ризик необхідності ЗПТ.

ГПН є ускладненням після тромбектомії AngioJet, про яке все частіше повідомляють, але воно залишається недооціненим у повсякденній клінічній практиці. ГПН може бути важким і до 13 відсотків випадків потребує ЗПТ, але короткострокові результати є хорошими. Звичайні фактори ризику для Розвиток ГПН у стаціонарних пацієнтів не пов’язаний із AngioJet³. Перенесення великої операції протягом 3 місяців після Angio-Jet9 є єдиним передпроцедурним фактором ризику, який, як повідомляється, пов’язаний із розвитком ГПН. Тому може знадобитися використання CDT замість AngioJet· слід розглянути у цих пацієнтів потенційно групи ризику. Заходи щодо запобігання ГПН після гемолізу ще досліджуються, однак введення бікарбонату натрію може бути корисним. Виконання біопсії нирки для дослідження цих пацієнтів є високим ризиком, і ми вважаємо, що не пропонуємо жодних Клініцисти повинні пам’ятати про ризик розвитку ГПН, пов’язаного з тромбектомією AngioJet, щоб забезпечити належне консультування та згоду t перед процедурою; настороженість після процедури щодо погіршення функції нирок; своєчасне звернення до нефролога при розвитку ГПН (табл. 2).

Скорочення

AKI: гостре ураження нирок;
CDT: катетерний тромболізис;
ТГВ: тромбози глибоких вен; HD: гемодіаліз;
ЛДГ: лактатдегідрогеназа;
НМГ: низькомолекулярний гепарин;
PEARL: периферичне використання реолітичної тромбектомії AngioJet з різними довжинами катетерів;
ПТС: посттромботичний синдром; ЗПТ: замісна ниркова терапія; ВМ: Венозна мальформація.

Список літератури

1. Garcia MJ та ін. Ендоваскулярне лікування тромбозу глибоких вен за допомогою гемолітичної тромбектомії: остаточний звіт проспективного багатоцентрового реєстру PEARL (Периферійне використання реолітичної тромбектомії AngioJet з різною довжиною катетерів). J Vasc Interv Radiol. 2015;26(6):777–85 (тест 786).
2. Lin PH та ін. Прямий катетерний тромболізис проти фармакомеханічної тромбектомії для лікування симптоматичного тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок. Am J Surg. 2006; 192 (6): 782–8.
3. Шарафуддін MJA, Hicks ME. Поточний стан пристроїв та механізмів дії черезшкірної механічної тромбектомії, частина ii. J Vasc Int Radiol. 1998;9(1):15–31.
4. Arslan B, Turba UC, Matsumoto AH. Гостра ниркова недостатність, пов’язана з черезшкірною механічною тромбектомією з приводу ілеоцекального венозного тромбозу-5. Семін інтервент радіол. 2007; 24 (3): 288–9
5. Dukkipati R та ін. Гостре ураження нирок, викликане внутрішньосудинним гемолізом після механічної тромбектомії. Nat Clin Pract Nephrol. 2009;5(2):112–6.
6. Bedi P та ін. Гостре ураження нирок, що потребує замісної ниркової терапії через важкий гемоліз після механічної тромбектомії. Case Rep Intern Med. 2016;3(4):87–90.
7. Естерас Р та ін. Ураження подоцитів і канальців при пошкодженні нирок, викликаному AngioJet. Clin Kidney J. 2019; 14: 424.
8. Hultin S. AngioJetTM гемолітична тромбектомія, індукована внутрішньосудинним гемолізом, що призводить до гострого ураження нирок, що вимагає діалізу. J Clin Nephrol. 2018; 2: 025–8.
9. Мехта Р.Л. та ін. Acute Kidney Injury Network: звіт про ініціативу щодо покращення результатів гострого ураження нирок. Критичний догляд. 2007; 11 (2): R31.
10. Dvanajscak Z та ін. Нефропатія, пов’язана з гемолізом гемоглобіну, є результатом ряду клініко-патологічних розладів. Kidney Int. 2019;96(6):1400–7.
11. Shen Y та ін. Підвищений ризик гострого ураження нирок при черезшкірній механічній тромбектомії за допомогою AngioJet порівняно з катетер-спрямованим тромболізисом. J Vasc Surg Венозно-лімфатичний розлад. 2019;7(1):29–37.
12. Моледіна Д. Г. та ін. Ускладнення, пов’язані з біопсією нирки у госпіталізованих пацієнтів з гострою хворобою нирок. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;13(11):1633–40.
13. Ван Авондт К, Нур Е, Зерледер С. Механізми пошкодження нирок, викликаного гемолізом. Nat Rev Nephrol. 2019;15(11):671–92.
14. Leung DA та ін. Реолітична фармакомеханічна тромбектомія для лікування гострої ішемії кінцівок: результати з реєстру PEARL. J Endovasc Ther. 2015; 22 (4): 546–57.
15. Morrow KL, et al. Підвищений ризик порушення функції нирок при черезшкірній механічній тромбектомії порівняно з катетер-спрямованим тромболізисом. J Vasc Surg. 2017;65(5):1460–6.
16. Ескобар GA та ін. Ризик гострого ураження нирок після черезшкірної фармакомеханічної тромбектомії за допомогою AngioJet при венозному та артеріальному тромбозі. Енн Васк Сург. 2017;42:238–45.