Замісна терапія гормонами щитовидної залози при первинному гіпотиреозі призводить до значного покращення функції нирок у пацієнтів із хронічною хворобою нирок
Mar 14, 2022
Контакти:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Юджі Хатая та ін
Анотація
ФонВзаємодія між функціями нирок і щитовидної залози відома протягом багатьох років; однак існує кілька досліджень щодо ступеня покращення та довготривалих змін функції нирок післягормон щитовидної залозизамісна терапія (ЗТЗТ) у пацієнтів із хронічною хворобою нирок (ХНН). Метою цього дослідження було визначити, як ЗТЗТ впливає на оцінену швидкість клубочкової фільтрації (eGFR) при ХХН(хронічна хвороба нирок)пацієнтів з первинним гіпотиреозом. Методи Було проведено ретроспективне дослідження 51 японського пацієнта (15 чоловіків і 36 жінок) з первинним гіпотиреозом. Зміни eGFR після ТЗТ досліджували залежно від наявності ХХН та тяжкості функції щитоподібної залози.
РезультатиeGFR швидко зросла протягом перших 6 місяців після ЗТЗТ у ХХН(хронічна хвороба нирок)пацієнтів, після чого наступало плато. Існувала кореляція між рШКФ і тяжкістю гіпотиреозу, яка не залежала від віку, і рШКФ у пацієнтів із тяжким гіпотиреозом значно підвищувалася до рівнів, подібних до таких у пацієнтів із легким гіпотиреозом після ТЗТ. eGFR більше покращилася в групі з нижчою початковою eGFR і зросла приблизно на 30 відсотків у групі ХХН(хронічна хвороба нирок)пацієнтів (47,5 ± 7,7 проти 62,1 ± 9,5 мл/хв/1,73 м2, P< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(хронічна хвороба нирок)у пацієнтів із легким та помірним гіпотиреозом значно збільшилася порівняно з такою у пацієнтів без ХХН.
ВисновокНаші дані свідчать про те, що гіпотиреоз сприяв зниженню eGFR, особливо при ХХН(хронічна хвороба нирок)пацієнтів; отже, пацієнти з ХХН(хронічна хвороба нирок)слід позитивно перевірити функцію щитовидної залози, і за потреби розпочати відповідну ЗТЗТ.
Ключові слова Щитоподібна залозагормон, гіпотиреоз,Хронічна хвороба нирок, швидкість клубочкової фільтрації
cistanche корисний дляхронічні захворювання нирок
вступ
Взаємодія між функціями нирок і щитовидної залози відома протягом багатьох років, і дисфункція щитовидної залози викликає значні зміни у функції нирок [1]. Пацієнти з гіпотиреозом, як явним, так і субклінічним, характеризуються зниженням швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) і ниркового плазмотоку, що призводить до підвищення рівня креатиніну сироватки [2–4]. Хоча повідомлялося, що ці зміни можна повернути назад за допомогою левотироксину [5], було проведено кілька досліджень ступеня покращення та довгострокових змін функції нирок післящитоподібна залозагормонзамісна терапія (ЗТЗТ) у пацієнтів із хронічною хворобою нирок (ХНН).
З іншого боку, ХХН(хронічна хвороба нирок)асоціюється з високою поширеністю первинного гіпотиреозу. Ло та ін. повідомили, що поширеність гіпотиреозу збільшується з прогресивним зниженням рівня функції нирок у національно репрезентативній когорті дорослих США, і що близько 20 відсотків суб’єктів із оціненою ШКФ (eGFR)<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">
Матеріали та методи
Досліджувана популяція
Ретроспективно проаналізовано 51 пацієнта (15 чоловіків і 36 жінок) з первинним гіпотиреозом, які відвідували відділення ендокринології міської лікарні Кіото протягом 2002–2010 років. Усі пацієнти отримували ЗТЗТ з 25–150 lg левотироксину щодня для відновлення еутиреозу. Ми виключили суб’єктів, які отримували тиреоїдектомію або радіойодтерапію, суб’єктів, які приймали антитиреоїдні препарати (метимазол або пропілтіоурацил) для гіпертиреозу, а також суб’єктів, які вже отримували ЗТЗТ. Супутнє захворювання вважалося позитивним, якщо суб’єкти відповідали будь-якому з наступних критеріїв захворювання або якщо вони проходили лікування будь-якого з наступного: цукровий діабет, гемоглобін A1c C6,5%; дисліпідемія, ліпопротеїни низької щільності натще C140 мг/дл та/або тригліцериди натще C150 мг/дл; артеріальна гіпертензія із систолічним артеріальним тиском C140 мм рт.ст. та/або діастолічним артеріальним тиском C90 мм рт.ст. Передумови та характеристики обох груп наведено в таблиці 1.
Лабораторні вимірювання та оцінка функції нирок
Вільний трийодтиронін (FT3), вільний тироксин (FT4) і тиреотропін (ТТГ) вимірювали електрохемілюмінесцентним імуноаналізом (ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 і ARCHITECT TSH, відповідно; Abbott Japan Co., Ltd., Токіо, Японія). Нормальні контрольні діапазони для FT3, FT4 і ТТГ у нашому інституті становлять 1,71–3,71 пг/мл, {{10}}.70–1,48 нг/дл і 0,35–4,94μIU/ml, respectively. Mild hypothyroidism was defined as FT4>0.8 нг/дл і ТТГ<30>μМО/мл; помірний гіпотиреоз визначався як FT{{0}}.5–0,8 нг/дл і ТТГ 30–79μМО/мл; важкий гіпотиреоз був визначений як FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μМО/мл. Рівні сироваткового креатиніну також вимірювали ферментативним методом, а ШКФ оцінювали відповідно до Японського товариства нефрології ХХН(хронічна хвороба нирок)Практичний посібник: eGFR (мл/хв/1,73 м2)=194 x (рівень сироваткового креатиніну [мг/дл])-1.094 x (вік [рік])-0.287x (0.739, якщо жінка) [9]. ХХН(хронічна хвороба нирок)визначали як eGFR<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(хронічна хвороба нирок)was explored according to the following eGFR categories: eGFR >=90, 60–89 і 30–59 мл/хв/1,73 м2.
Статистичний аналіз
Безперервні змінні виражаються як середнє ± стандартне відхилення. Категоріальні змінні представлені у вигляді чисел. Безперервні змінні груп порівнювали за допомогою непарного t-тесту, а категоричні змінні порівнювали за допомогою тесту хі-квадрат. Парний t-тест використовувався для порівняння eGFR між базовим рівнем і після лікування. Зв’язок між функцією щитовидної залози та eGFR досліджували за допомогою аналізу лінійної регресії. Також було проведено множинний регресійний аналіз, щоб з’ясувати вплив функції щитовидної залози на рШКФ незалежно від віку. Для порівнянь між різними групами статистичну значущість визначали за допомогою одностороннього дисперсійного аналізу з наступним порівнянням групових середніх відповідно до методу Тьюкі. П<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">
Результати
Характеристика пацієнтів
У таблиці 1 наведено клінічні характеристики обстежених за показником eGFR. Пацієнтів з рШКФ не було<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(хронічна хвороба нирок)і групи ХХН за статевими пропорціями, індексом маси тіла, супутніми захворюваннями, антитиреоїдними антитілами та дозами левотироксину. Суб'єкти в ХХН(хронічна хвороба нирок)були значно старші, ніж у групі без ХХН (65,3 ± 14.0 проти 54,7 ± 18,7 років, P\ 0.05). FT3 і FT4 у сироватці крові були значно нижчими в групі ХХН, ніж у групі без ХХН (FT3: 1,79 ± 0.81 проти 2,28 ± 0,76 пг/мл, P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μМО/мл, П<>
Природний перебіг рШКФ після ТЗТ при ХХН(хронічна хвороба нирок)пацієнтів
Щоб уточнити природний перебіг eGFR після ТЗТ, було проведено поздовжній аналіз. На малюнку 1 показано зміни eGFR від вихідного рівня до 36 місяців після лікування. eGFR швидко зростала протягом перших 6 місяців зі зниженням ТТГ при ХХН(хронічна хвороба нирок)пацієнтів, після чого наступало плато. Таким чином, ми порівнювали eGFR між початковим рівнем і 6 місяцями після лікування в наступних обстеженнях.
Зв'язок між eGFR і гормоном щитовидної залози
Аналіз лінійної регресії був проведений для вивчення зв’язку між eGFR і функцією щитовидної залози. Був позитивний зв’язок між eGFR і FT4 (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54,455, r=0.350, P< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
Рис. 2 Аналіз лінійної регресії між eGFR і вільним тироксином (FT4) і b TSH на початку. Ефект відщитоподібна залозагормонзамісна терапія (ТЗТ) на eGFR відповідно до функції щитовидної залози (c FT4; d TSH) на початку (відкрита смужка) та через 6 місяців після
лікування (заповнена смужка). Значення є середніми ± SD. r=коефіцієнт кореляції. **Стор<0.01 versus="" egfr="" at="">
Вплив THRT на eGFR
Figure 3 shows the difference in eGFR after treatment according to the initial eGFR values. The group with lower initial eGFR values had more improvement (>{{0}} мл/хв/1,73 м2 група: 98.0 ± 5,0 проти 100,9 ± 10,1 мл/хв/1,73 м2, P=0.24; 60–89 мл/хв/1,73 м2 група: 74,2 ± 9,5 проти 80,9 ± 12,7 мл/хв/1,73 м2, P< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(хронічна хвороба нирок)і важкий гіпотиреоз або легкий або помірний гіпотиреоз. Був позитивний зв’язок між змінами eGFR і FT4 (DeGFR =18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(хронічна хвороба нирок)та групи без ХХН (рис. 4в, г). eGFR у пацієнтів без ХХН(хронічна хвороба нирок)у групі з важким гіпотиреозом було значно збільшено порівняно з групою з легким та помірним гіпотиреозом, а зміни eGFR у ХХН(хронічна хвороба нирок)група показала подібну тенденцію, але незначно (рис. 4e, f). Крім того, eGFR у ХХН(хронічна хвороба нирок) group with mild to moderate hypothyroidism was significantly increased compared to that in the non-CKD group (FT4>0.4 нг/дл: DeGFR, 11,3 ± 6,1 проти 2,8 ± 10,8 мл/хв/1,73 м2, P<0.05; tsh\80="">μМО/мл: DeGFR, 11,7 ± 5,6 проти 3,3 ± 14,2 мл/хв/1,73 м2, P<>
Рис. 3 eGFR відповідно до початкової eGFR на початковому етапі (відкрита смужка) та через 6 місяців після лікування (заповнена смужка). Значення є середніми ± SD. *П<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">
Рис. 4 Аналіз лінійної регресії між змінами eGFR і a FT4 і b TSH після THRT (a DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, П<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(хронічна хвороба нирок)або без ХХН(хронічна хвороба нирок)групи та важкий гіпотиреоз (FT4 B0.4 нг/дл і ТТГ C80μМО/мл) або легкий або помірний гіпотиреоз (FT4 [0.4 нг/дл і ТТГ<80>μМО/мл). Значення є середніми ± SD. *П<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">
Обговорення
Це дослідження показало три суттєві висновки щодо eGFR у пацієнтів з гіпотиреозом. По-перше, eGFR збільшилася після прийому тироксину при ХХН(хронічна хвороба нирок)пацієнтів протягом 6 міс. Хоча рШКФ при ХХН(хронічна хвороба нирок)У подовжньому аналізі пацієнти не покращилися далі через 6 місяців, можливо, різні причини, окрім гіпотиреозу, включаючи старіння, могли вплинути на дисфункцію нирок. По-друге, існувала кореляція між рівнями eGFR і тяжкістю гіпотиреозу, яка не залежала від віку. Крім того, eGFR у пацієнтів з важким гіпотиреозом значно підвищилася до рівня, подібного до рівня пацієнтів з легким гіпотиреозом після ТЗТ. Ці результати вказують на те, що зниження eGFR було спричинене зниженнямгормон щитовидної залозиі що ниркову дисфункцію внаслідок гіпотиреозу можна в основному покращити за допомогою ЗТЗТ. Нарешті, хоча зміни функції щитовидної залози після лікування були подібними при ХХН(хронічна хвороба нирок)і пацієнтів без ХХН, рШКФ при ХХН(хронічна хвороба нирок)у пацієнтів із легким та помірним гіпотиреозом значно збільшилася після лікування порівняно з пацієнтами без ХХН. Ці результати вказують на те, що гіпотиреоз сприяє зниженню рШКФ при ХХН(хронічна хвороба нирок)пацієнтів більше, ніж у пацієнтів без ХХН(хронічна хвороба нирок)пацієнтів.
У попередньому звіті у пацієнтів з гіпотиреозом, яким проводили біопсію нирок, у всіх пацієнтів спостерігалися рівномірні зміни, які полягали в потовщенні базальних мембран клубочків і канальців і накопиченні різного типу включень у цитоплазмі клітин. Крім того, двоє пацієнтів, які пройшли повторну біопсію після введеннящитоподібна залозагормонипоказали покращення анатомічних уражень [10]; однак наразі гістологічні зміни нирок у пацієнтів з гіпотиреозом недостатньо вивчені. Попередній звіт і поточні дані показують, що зниження ШКФ було скориговано після лікування препаратомщитоподібна залозагормонможе вказувати на те, що ниркова дисфункція спричинена головним чином функціональними змінами, а не постійним гістологічним пошкодженням [5]. Вважається, що механізми дисфункції нирок, пов’язані з гіпотиреозом, мають кілька причин. По-перше, гіпотиреоз пов’язаний зі зниженням серцевого викиду та об’єму циркулюючої крові, порушенням активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та зниженням рівня передсердного натрійуретичного фактора, що може призвести до зниження ниркової перфузії [11–14]. По-друге, перевантаження фільтрату, спричинене дефіцитом реабсорбції натрію та води в проксимальному канальці, може призвести до адаптивної прегломерулярної вазоконстрикції [15]. По-третє, гіпотиреоз викликає зниження інсуліноподібного фактора росту 1 (IGF1) і фактора росту ендотелію судин (VEGF). IGF1 збільшує кровотік у передпліччі та кліренс креатиніну у людей, а VEGF підвищує активність ендотеліальної синтази оксиду азоту, сприяючи розслаблюючій здатності ниркової судинної системи [16].
Відомо, щогормон щитовидної залозифізіологія змінюється при ХХН(хронічна хвороба нирок)пацієнтів. Ці зміни можуть включати підвищення базального значення ТТГ, знижену реакцію ТТГ на ТРГ, зниження або відсутність добового ритму ТТГ, аномальне глікозилювання ТТГ і порушення швидкості кліренсу ТТГ і ТРГ [17]. Крім того, вільні від сироватки Т3 і Т4 можуть бути знижені, вільний зворотний Т3 може бути підвищений, а концентрації зв’язуючого білка в сироватці крові можуть бути змінені [17]. Уремія та хронічний метаболічний ацидоз, пов’язані з ХХН(хронічна хвороба нирок)може сприяти цим ефектам [18]. Крім того, повідомлялося про високі концентрації йоду в сироватці крові при ХХН(хронічна хвороба нирок)пацієнтів [7], і цей надлишок йоду може призвести до гіпотиреозу через порушення транспорту йодиду натрію, організацію йоду тагормон щитовидної залозисинтез і секрецію через ефект Вольфа-Чайкова [8]. Дійсно, було повідомлення про те, що обмеження харчового йоду може виправити гіпотиреоз у пацієнтів з уремією, які перебувають на гемодіалізі [19].
Попередні дослідження продемонстрували, що гіпотиреоз призводить до зниження функції нирок [2–5], і, навпаки, ниркова дисфункція призводить до зниження функції щитовидної залози [6]. Наші результати показують, що гіпотиреоз впливає на рШКФ при ХХН(хронічна хвороба нирок)пацієнтів більше, ніж у пацієнтів без ХХН; тому гіпотиреоз вважається одним із факторів ризику прогресування ХХН(хронічна хвороба нирок). Повідомлялося, що поширеність гіпотиреозу, в тому числі субклінічного, дуже висока у пацієнтів із ХХН.(хронічна хвороба нирок)[6]. Отже, хворі на ХХН(хронічна хвороба нирок)слід позитивно обстежити функцію щитовидної залози, і, якщо необхідно, розпочати відповідну ЗТЗТ.
Хворі на ХХН(хронічна хвороба нирок), навіть ті, хто перебуває на ранніх стадіях розладу, мають не лише підвищений ризик прогресування до кінцевої стадії захворювання нирок, але й підвищений ризик серцево-судинних захворювань (ССЗ). Багато факторів, таких як дисліпідемія, діабет і артеріальна гіпертензія, які супроводжуються ХХН, пов’язані з підвищеним ризиком ССЗ [20]. Окрім класичних факторів ризику серцево-судинних захворювань, ХХН також пов’язана з нещодавно визнаними факторами ризику розвитку атеросклерозу, включаючи хронічне запалення та окислювальний стрес [20], стійкість до еритропоетину та анемію [21], дефіцит вітаміну D [22] та кальцифікація судин [23]. З іншого боку, було продемонстровано, що навіть незначне підвищення ТТГ підвищує ризик розвитку серцево-судинних захворювань [24].Гормон щитовидної залозивпливає практично на всі системи організму. Кількість факторів ризику розвитку ССЗ, включаючи артеріальну гіпертензію, дисліпідемію та гіпергомоцистеїнемію, збільшується у пацієнтів з гіпотиреозом [25]. Крім того, Lekakis et al. [26] показали, що опосередкована потоком ендотелій-залежна вазодилатація, маркер ендотеліальної функції, була порушена не лише у пацієнтів із легким гіпотиреозом, але й у субклінічних гіпотиреозів. Оскільки фактори ризику серцево-судинних захворювань збігаються між ХХН і гіпотиреозом, гіпотиреоз може збільшити ризик розвитку серцево-судинних захворювань із погіршенням ХХН(хронічна хвороба нирок). Потрібне подальше дослідження ризику серцево-судинних захворювань у пацієнтів із ХХН і гіпотиреозом.
Це дослідження мало деякі обмеження. По-перше, це було ретроспективне дослідження з невеликою вибіркою. По-друге, як і в багатьох інших дослідженнях, ми використовували оцінки ШКФ на основі креатиніну. На рівні сироваткового креатиніну може впливати утворення креатиніну внаслідок міопатії та рабдоміолізу при гіпотиреозі; однак дослідження з використанням кліренсу інуліну або 51CrEDTA для оцінки ШКФ, методи яких не залежать від рівня креатиніну, показали, що функція клубочків знижена під час гіпотиреозу, а підвищення рівня креатиніну у цих пацієнтів не є наслідком порушення метаболізму креатиніну [12]. , 27, 28]. По-третє, ХХН(хронічна хвороба нирок)було класифіковано з використанням лише значень eGFR, а інші результати ураження нирок, такі як протеїнурія або гематурія, не використовувалися в цьому дослідженні. По-четверте, оскільки це дослідження проводилося в Японії, яка вважається територією з достатнім вмістом йоду, результати можуть бути незастосовними до іншої країни з недостатнім споживанням йоду. Незважаючи на ці обмеження, слід зазначити, що рШКФ при ХХН(хронічна хвороба нирок)у групі з гіпотиреозом значно збільшилася після лікування порівняно з групою без ХХН у цьому дослідженні. Наскільки нам відомо, не було повідомлень про вплив гіпотиреозу на рШКФ при ХХН.(хронічна хвороба нирок)пацієнтів порівняно з пацієнтами без ХХН; однак необхідні подальші дослідження, щоб з’ясувати, чи впливає гіпотиреоз на функцію нирок при ХХН(хронічна хвороба нирок)пацієнтів.
Підсумовуючи, гіпотиреоз сприяв зниженню eGFR, особливо при ХХН(хронічна хвороба нирок)пацієнтів. Через високу поширеність первинного гіпотиреозу при ХХН(хронічна хвороба нирок)пацієнтів, вони повинні бути позитивно обстежені на функцію щитовидної залози, і, якщо необхідно, слід розпочати відповідну ЗТЗТ.
Конфлікт інтересів
Усі автори заявили про відсутність конкуруючих інтересів.
Екстракт цистанхи корисний дляхронічні захворювання нирок
Від: 'Гормон щитовидної залозиЗамісна терапія первинного гіпотиреозу призводить до значного поліпшення функції нирок у пацієнтів з хронічною хворобою нирок.Юджі Хатая та ін
---Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-y
Список літератури
1. Каптейн Е.М., Файнштейн Е.І., Масрі С.Г.Гормон щитовидної залозиметаболізм при захворюваннях нирок. Внесок Нефрол. 1982;33:122-35.
2. Verhelst J, Berwaerts J, Maresca B, Abs R, Neels H, Mahler C та ін. Сироватковий креатин, креатинін та інші сполуки гуанідіно у пацієнтів з дисфункцією щитовидної залози. метаболізм. 1997;46:1063–7.
3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Кореляція між тяжкістю дисфункції щитовидної залози та функцією нирок. Clin Endocrinol (Oxf). 2005;62:423-7.
4. Асволд Б.О., Бьоро Т., Ваттен Л.Ж. Асоціація функції щитовидної залози з оціненою швидкістю клубочкової фільтрації в популяційному дослідженні: дослідження HUNT. Eur J Endocrinol. 2011;164:101-5.
5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R та ін. Наслідкигормони щитовидної залозина роботу серця і нирок. Майнер Електроліт Метаб. 1999; 25: 56-64.
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Підвищена поширеність субклінічного та клінічного гіпотиреозу в осіб з хронічною хворобою нирок. Kidney Int. 2005;67:1047–52.
7. Рамірез Дж., О'Ніл В.-молодший, Джубіз В., Блумер Х.А. Дисфункція щитовидної залози при уремії: ознаки аномалій щитовидної залози та гіпофіза. Енн інтерн мед. 1976; 84: 672-6.
8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Неаутоімунний первинний гіпотиреоз у діабетичної та недіабетичної хронічної ниркової дисфункції. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2002;110:408–15.
9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K та ін. Переглянуті рівняння для оцінки ШКФ на основі креатиніну сироватки в Японії. Am J Kidney Dis. 2009;53:982–92.
10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Ураження нирок при гіпотиреозі: дослідження на основі біопсії нирки. метаболізм. 1967;16:846–52.
11. Кроулі В.Ф.-молодший, Ріджвей Е.К., Боу Е.В., Френсіс Г.С., Деніелс Г.Х., Курідес І.А. та ін. Неінвазивна оцінка серцевої функції при гіпотиреозі. Реакція на поступову заміну тироксину. N Engl J Med. 1977; 296: 1–6.
12. Villabona C, Shaun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM та ін. Об’єм крові та функція нирок при явному та субклінічному первинному гіпотиреозі. Am J Med Sci. 1999;318:277-80.
13. Асма Б.Дж., Ван Назаімун В.М., Норазмі К., Тан Т.Т., Халід Б.А. Ренін і альдостерон плазми при захворюваннях щитоподібної залози. Horm Metab Res. 1997;29:580-3.
14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Передсердний натрійуретичний пептид при гіпотиреозі. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353-5.
15. Циммерман Р.С., Райан Дж., Едвардс Б.С., Клі Г., Циммерман Д., Скотт Н. та ін. Кардіоренальна ендокринна динаміка під час збільшення обсягу у гіпотиреозних собак. Am J Physiol. 1988; 255: R61–6.
16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Вплив заміни тироксину на креатинін, інсуліноподібний фактор росту 1, кислотно-лабільну субодиницю та фактор росту ендотелію судин. Clin Chem. 2004;50:228-31.
17. Каптейн Є.М.Гормон щитовидної залозизахворювання обміну речовин і щитовидної залози при хронічній нирковій недостатності. Endocr Rev. 1996;17:45–63.
18 Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Корекція метаболічного ацидозу покращує осі щитовидної залози та гормону росту у пацієнтів на гемодіалізі. Нефрол Dial Transpl. 2004;19:1190–7.
19. Санаї Т., Іноуе Т., Окамура К., Сато К., Ямамото К., Абе Т. та ін. Оборотний первинний гіпотиреоз у японських пацієнтів, які проходять підтримуючий гемодіаліз. Клін Нефрол. 2008;69:107–13.
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Епідеміологія серцево-судинного ризику у пацієнтів з хронічною хворобою нирок. Нефрол Dial Transpl. 2003;18(Додаток 7):vii2–9.
21. Казори А, Рос Е.А. Анемія: точка зближення або розбіжності при захворюваннях нирок і серцевій недостатності. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.
22. Левін А, Лі Ю.Ц. Вітамін D та його аналоги: чи захищають вони від серцево-судинних захворювань у хворих нирок? Kidney Int. 2005;68:1973–81.
23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Кальцифікація судин: вбивця пацієнтів із хронічною хворобою нирок. J Am Soc Nephrol. 2009; 20: 1453–64.
24. Кагалий Г.Й. Серцево-судинні та атерогенні аспекти субклінічного гіпотиреозу. Щитоподібна залоза. 2000;10:665–79.
25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Ішемічна хвороба серця при гіпотиреозі. Спостереження при клініці мікседеми. Ланцет. 1967; 2: 800–2.
26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J, et al. У пацієнтів з гіпотиреозом, прикордонним гіпотиреозом і високими нормальними значеннями тиреотропіну (ТТГ) сироваткового тиреотропіну (ТТГ) порушується опосередкована потоком ендотелій-залежна вазодилатація. Щитоподібна залоза. 1997; 7: 411-4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Ниркова обробка натрію та води у пацієнтів з гіпотиреозом: роль ниркової недостатності. J Am Soc Nephrol. 1990; 1: 205-10.
28. Каранікас Г, Шуц М, Сабо М, Бехерер А, Візнер К, Дудчак Р та ін. Ізотопні дослідження функції нирок при тяжкому гіпотиреозі та післягормон щитовидної залозизамісна терапія. Am J Nephrol. 2004;24:41–5.
