Терапевтичний ефект Cistanche Deserticola на дефекацію в моделі щурів із старечим запором

Контакти:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Ся Чжан, Фа-Цзюань Чжен, Чжень Чжан

Анотація

ФОН

Запор – одне з хронічних функціональних захворювань шлунково-кишкового тракту. Це серйозно впливає на якість життя. Цистанка пустерна (C. deserticola) очевидно може лікувати запор, але його механізм не з’ясований. Ми припустили, що його механізм покращує перистальтику кишечника шляхом стимуляції інтерстиціальних клітин Кахаля (ICC). Активація рецептора C-kit на поверхні ICC тісно пов’язана з функцією ICC, і сигнальні шляхи фактора стовбурових клітин (SCF)/C-kit відіграють у цьому важливу роль. Щоб дослідити механізм того, як C. deserticola лікує запор, це дослідження мало на меті створити модель запору у щурів і вивчити роль сигнального шляху SCF/C-kit у лікуванні.

AIM

Дослідити сигнальні шляхи SCF/C-kit у ролі C. deserticola для лікування запору на моделі запору на щурах.

МЕТОДИ

Сорок вісім 8-місячних щурів Sprague–Dawley були розділені на 4 групи методом випадкової ваги: ​​нормальна група (n=12), модельна група (n=12), група C. deserticola (n=12) і група блокувальників (n=12). Нормальна група отримувала звичайний фізіологічний розчин через зонд; модельна група отримувала лоперамід через зонд; Група блокаторів отримувала лоперамід і C. deserticola через зонд, а STI571 вводили внутрішньоочеревинно. Під час лікування кожні 10 днів реєстрували вагу, гранули та якість калу. На 20 день після індукції моделі тканини товстої кишки кожної групи видаляли. Для спостереження за патологічними змінами використовували фарбування гематоксиліном та еозином. Рівні експресії генів SCF, C-kit і аквапорину були виявлені за допомогою імуногістохімії, вестерн-блоттингу та кількісної полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі. Епітеліальні мітохондрії товстої кишки та келихоподібні клітини спостерігали за допомогою трансмісійної електронної мікроскопії.

РЕЗУЛЬТАТИ

Порівняно з нормальною групою, у міру прогресування лікування вага щурів у модельній групі та групі блокаторів значно зменшилася, вага калу зменшилася, а якість калу була сухою (P < {{0}}).{{6}="" }5).="" c.="" deserticola="" скасував="" зниження="" маси="" тіла="" та="" ваги="" стільця="" та="" покращив="" якість="" стільця.="" гістопатологічний="" аналіз="" показав,="" що="" епітелій="" слизової="" оболонки="" товстої="" кишки="" в="" модельній="" групі="" був="" неповним,="" а="" розташування="" залоз="" було="" неправильним="" або="" пошкодженим.="" лікування="" c.="" deserticola="" покращило="" цілісність="" і="" безперервність="" епітеліальних="" клітин="" і="" правильне="" розташування="" залоз.="" блокуючі="" агенти="" інгібували="" дію="" c.="" deserticola.="" імуногістохімія="" та="" кількісна="" полімеразна="" ланцюгова="" реакція="" в="" режимі="" реального="" часу="" показали,="" що="" експресія="" scf="" і="" c-kit-протеїну="" або="" генів="" у="" тканині="" товстої="" кишки="" модельної="" групи="" була="" знижена="" (p=""><0,05) під="" час="" лікування="" c.="" deserticola="" збільшив="" експресію="" білка="" або="" гена="" (p=""><0,05). вестерн-блоттинг="" показав,="" що="" експресія="" аквапорину="" apq3="" була="" підвищена,="" тоді="" як="" експресія="" cx43="" зменшилася="" в="" модельній="" групі.="" лікування="" c.="" deserticola="" пригнічувало="" експресію="" apq3="" і="" сприяло="" експресії="" cx43.="" трансмісійна="" електронна="" мікроскопія="" показала,="" що="" мітохондрії="" епітелію="" товстої="" кишки="" в="" модельній="" групі="" були="" роздуті="" та="" розташовані="" безладно,="" а="" мікроворсинки="" були="" рідкісними.="" стан="" був="" кращим="" у="" групі="" c.="" deserticola.="" миші,="" яких="" лікували="" блокатором="" sti571,="" підтвердили,="" що="" блокування="" шляху="" scf/c-kit="" пригнічує="" їхнє="" покращення="" запору="" c.="">

ВИСНОВОК

C. deserticola покращувала дефекацію у щурів із запорами, а сигнальний шлях SCF/C-kit, який є ключовою ланкою функції ICC, відіграв важливу роль у лікуванні.

Ключові слова:Cistanche deserticola; Старечі запори; Фактори стовбурових клітин; C-набір

свіжа сировина цистанчі

ВСТУП

Старечий запор (СК) є одним із поширених хронічних функціональних захворювань шлунково-кишкового тракту у пацієнтів літнього віку, який викликає або загострює цереброваскулярні події та інші захворювання та серйозно впливає на якість життя людей похилого віку [1,2]. Відповідно до традиційної китайської медицини, основні Етіологія та патогенез SC включають шлунково-кишковий жар, дефіцит Інь та Цзінь та зволоження кишечника [3,4], тоді як Cistanche deserticola (C. deserticola) може зігрівати нирки та розслабляти кишечник. Дослідники повідомили, що ефект кишківника Поліпшення моторики та лікування СК зрозуміло, але його механізм не з’ясований [5,6]. Інтерстиціальні клітини Кахаля (ICC) — це особливий тип мезенхімальних клітин шлунково-кишкового тракту. Активація рецептора C-kit на поверхні ICC тісно пов’язана з проліферацією, диференціюванням і функцією клітин. МКК беруть участь у патогенезі багатьох моторних дисфункцій ШКТ [7,8]. Активація C-kit залежить від зв'язування його лігандного фактора стовбурових клітин (SCF)[9]. Щоб дослідити ефект і механізм дії C. deserticola на SC, це дослідження мало на меті створити модель SC у щурів, індукованих лоперидолом, щоб дослідити роль сигнального шляху SCF/C-kit у лікуванні запору C. deserticola.

МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ

Експериментальні матеріали

Піддослідні тварини:Експериментальними тваринами були 48 самців 8-місячних щурів Sprague Dawley вагою 500-550 г; все придбано в Changsha Tianqin BiotechnologyCo. Ltd. Щурів вирощували в тваринницькій лабораторії Chongqing Weisiteng BiomedicalTechnology Co. Ltd., їм давали звичайне освітлення вдень і вночі, їжу та напої. Усі процедури відповідали інструкціям з управління, виданим Комітетом з етики лікарні традиційної китайської медицини Чунціна.

Первинні реагенти:Основні реагенти включали лоперамід (Sigma, St. Louis, MO, Сполучені Штати), C. deserticola від Hubei Jurui Traditional Chinese Medicine DecoctionCo. Ltd., STI571 від китайської Selleck Co. Ltd. і SCF, C-kit, коннексин 43 (Cx43), аквапорин 3 (AQP3) і антитіла до актину (Abcam, Кембридж, Массачусетс, Сполучені Штати), кДНК 1-го ланцюга PrimeScript II Набір для синтезу та премікс Taq™ (Ex Taq™ версія 2.0) (Takara Co. Ltd., Японія).

добавки екстракту трав цистанчі

методи

Підготовка та групування моделі SC:Щоб уникнути впливу таких факторів, як маса тіла, на експериментальні результати, щури були випадковим чином згруповані за методом блокового випадкового групування. Сорок вісім щурів адаптовано годували протягом 1 тижня, і щури були пронумеровані в порядку ваги від легких до важких. За порядком маси тіла щури були розділені на 12 зон (вага щурів у кожній зоні була однаковою), по 4 щури в кожній зоні. 12 зон були розділені на 4 групи по 12 (нормальна, модельна, C. deserticola та блокатор). Щурам у модельній групі вводили лоперамід (0.0625/100 г, 10 мл/кг) через зонд. Першу дозу через зонд подвоюють, і препарат дають о 10:00 щодня, один раз на день протягом 20 днів поспіль. Нормальна група отримувала таку ж кількість фізіологічного розчину через зонд. Крім того, модельну групу обробляли C. deserticola (0,156 г/100 г, 10 мл/кг) за допомогою зонду. Групі блокаторів вводили C. deserticola (0,156 г/100 г, 10 мл/кг) через зонд і STI571 (25 мг/мл, 1 мл/кг) шляхом внутрішньочеревної ін’єкції. Під час експерименту кожні 10 днів реєстрували масу тіла, масу випорожнень і стан випорожнень. У жодного з щурів не було випадкової смерті. Через двадцять днів щурів убили, а тканину товстої кишки вилучили для дослідження та збереження в рідкому азоті. Решта частин були зафіксовані та вбудовані.

Гістопатологічний аналіз:Наступного дня щурів, які голодували протягом ночі, анестезували шляхом внутрішньоочеревинної ін’єкції 7% хлоралгідрату (5 мл/кг). Черевну порожнину розкрили, щоб відокремити тканину товстої кишки, і 8-10 мм товстої кишки було видалено. Кишковий вміст видаляли обережним струшуванням у попередньо охолодженому полібутиленсукцинаті та фіксували протягом 24 годин у 4-відсотковому розчині фіксатора параформальдегіду. Виконано звичайне заливання парафіном. Зрізи тканини (5 мкм) видаляли для фарбування гематоксиліном і еозином, а гістопатологічну морфологію спостерігали під мікроскопом.

Виявлення експресії SCF і C-kit шляхом імуногістохімічного фарбування:Парафінові тканини, досліджені вищезазначеною гістопатологією, розділяли на зрізи, регідратували градієнтним етанолом, депарафінованим ксилолом, антиген очищали нагріванням і закривали на 1 годину козячою сироваткою при кімнатній температурі. Первинні антитіла SCF і C-kit додавали по краплях, і тканини витримували протягом ночі при 4 градусах. Після промивання полібутиленсукцинатом додають пероксидазу хрону для мічення вторинного антитіла, промивають полібутиленсукцинатом протягом 5 хвилин, додають 2,4-діаміномасляну кислоту хромогенний розчин, повторно фарбують гематоксиліном, зворотну градієнтну спиртову дегідратацію, прозоріють ксилолом і нейтральним розчином. смоляна печатка. Під мікроскопом ядра були багряно-блакитними, а продукти позитивного результату були коричнево-жовтими або жовтими частинками.

Виявлення експресії мРНК C-kit у тканині товстої кишки за допомогою кількісної полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі (RT-qPCR):Заморожену тканину товстої кишки щурів подрібнювали гомогенізатором і додавали 1 мл RNAiso Plus. Тотальну РНК тканини товстої кишки екстрагували методом хлороформу/ізопропанолу, а якість РНК визначали електрофорезом у гелі. Після ідентифікації гелевим сканером Bio-Rad 1 мкг РНК було зворотно транскрибовано в кДНК за допомогою Takara PrimeScript II 1st Strand cDNA Synthesis Kit. Відповідно до бази даних NCBI Gene ID: 64030, область CDS гена C-kit була знайдена та об’єднана з NCBI Primer-Blast design Послідовність праймера, синтезована компанією Sangon Biotech Co. Ltd, C-kit послідовність праймерів, сенсовий ланцюг 5'-AGGT GTACCGTTCCTGTCCC-3', антисмисловий ланцюг 5'-GGCTGGATTTGCTCTTTGCTGT-3', - смисловий ланцюг актину 5'-CTTCCTTCCTGGGTATGGAATC-3', антисмисловий ланцюг 5'-CTGTGTTGGCATAGAGGTCTT-3'. ПЛР-ампліфікацію проводили на приладі Bio-RadCFX90 Real-Time PCR. Умовами для аналізу ПЛР були початкова денатурація при 95 градусах протягом 5 хвилин, 30 циклів при 95 градусах протягом 30 секунд, 60 градусах протягом 30 секунд і 72 градусах протягом 1 хвилини з подальшим остаточним розширенням при 72 градусах протягом 10 хвилин. 2-ΔΔCt (ΔCt=Ct value - -actin Ctvalue) було взято для аналізу відносної експресії генів.

Виявлення рівня експресії білка Cx43 і AQP3 у тканині товстої кишки за допомогою вестерн-блоттингу:Близько 1 см замороженої тканини товстої кишки було зібрано та лізовано рідиною для сильного піролізу RIPA (100 мкл). Тканину гомогенізували за допомогою склогомогенізатора 20 разів і переносили в центрифужну пробірку на 1,5 мл. Супернатант екстрагували після центрифугування при 12000 об/хв при 4° протягом 5 хв, і концентрацію загального білка в супернатанті визначали методом BCA. Ми вилучили 25 мкг денатурованого білка для проведення електрофорезу в додецилсульфаті натрію в поліакриламідному гелі, а потім перенесли білки в гелі на полівініліденфторидемембрану при постійному струмі 200 мА, потім запечатали 5-відсотковою рідиною для утримання знежиреного молока протягом 2 годин при кімнатній температурі. Відповідні первинні антитіла розбавляли герметизуючою рідиною, інкубували при 4 градусах протягом ночі, потім промивали стійкість мембрани та додавали другі антитіла. Після додавання рідини ECL їх помістили під експонометр для перевірки за допомогою аналізу оптичної густини.

Просвічуюча електронна мікроскопія:Ми взяли приблизно 1 см проксимальної тканини товстої кишки, зафіксували її в 2,5% глутаровому альдегіді протягом 24 годин, зневоднили градаційним ацетоном, помістили в Epon812 і вирізали ультратонкі зрізи 50 нм на ультрамікротомі. Зрізи фарбували ацетатом діоксиду урану та рідиною для фарбування цитратом свинцю при кімнатній температурі протягом 10 хв. Ми спостерігали за ворсинками товстої кишки, мітохондріями епітеліальних клітин і келихоподібними клітинами під просвічуючим електронним мікроскопом Philips Tecnai-10.

Статистичний аналіз

Для аналізу даних було використано програмне забезпечення SPSS 19.{1}}, а для побудови результатів — програмне забезпечення GraphPad Prism8.4. Тест Шапіро-Вілка використовувався для перевірки нормальності. Дані з нормальним розподілом були представлені середнім значенням ± SD. Для представлення середнього значення ± SD гемоглобіну після лікування використовували елементи помилок. Т-критерій Стьюдента використовувався для порівняння між двома групами. Дисперсійний аналіз використовувався для порівняння між кількома групами. Метод Стьюдента-Ньюмана-Кейлса використовувався для порівняння між кількома групами в парах, а тест Даннетта використовувався для вимірювання відмінностей між кожною експериментальною групою та контрольною групою послідовно. Пов’язані дані вимірювалися в кількох точках часу, а аналіз дисперсії даних повторного вимірювання проводився проведено. Якщо тест на сферичність показав P > 0.{{10}}5, використовувався дисперсійний аналіз даних повторних вимірювань. Якщо P < 0,05,="" брали="" узагальнене="" рівняння="" оцінки.="" дані,="" які="" не="" відповідали="" нормальному="" розподілу,="" були="" представлені="" m="" (p25,="" p75),="" а="" для="" порівняння="" між="" групами="" використовувався="" критерій="" суми="" рангів="" крускала-уолліса="" h.="" тест="" χ2="" використовувався="" для="" порівняння="" між="" групами,="" коли="" дані="" були="" невпорядкованими="" даними,="" а="" критерій="" пірсона="" χ2="" використовувався,="" якщо="" частка="" клітин="" із="" теоретичною="" частотою="">< 5="" становила="">< 20="" відсотків.="" якщо="" частка="" клітин="" із="" теоретичною="" частотою="">< 5="" була="" більшою="" або="" дорівнює="" 20="" відсоткам,="" використовувався="" точний="" критерій="" фішера.="" р=""><0,05 використовували="" для="" визначення="" того,="" що="" різниця="" була="" статистично="">

Рисунок 1 Гістопатологічні зміни товстої кишки.

РЕЗУЛЬТАТИ

Загальні умови

Через день після введення лопераміду через зонд порівняно з нормальною групою вага тіла та вага стільця в модельній групі значно зменшилися (P < {{0}}.05),="" але="" не="" було="" істотної="" різниці="" в="" якості="" стільця="" бал="" (p=""> 0,05). Лікування C. deserticola в модельній групі сповільнило зниження маси тіла та маси стільця (P< 0.05),="" but="" the="" bodyweight="" in="" the="" blocker="" group="" was="" not="" significantly="" reduced.="" after="" 10="" d="" of="" treatment,="" compared="" with="" the="" normal="" group,="" the="" body="" weight="" and="" stool="" volume="" of="" rats="" in="" the="" model="" group="" were="" further="" significantly="" reduced,="" and="" the="" stools="" were="" dry="" and="" almost="" contained="" no="" water="" (p="" <="" 0.05).="" the="" body="" weight="" loss="" of="" rats="" was="" also="" significantly="" reduced="" by="" treatment="" with="" c.="" deserticola="" (p="" <="" 0.05).="" the="" bodyweight="" of="" rats="" in="" the="" blocker="" group="" was="" not="" significantly="" different="" from="" that="" in="" the="" model="" group="" (p="" >="" 0.05).="" on="" day="" 20="" before="" sampling,="" the="" bodyweight="" of="" rats="" in="" the="" model="" group="" was="" significantly="" lower="" than="" that="" in="" the="" normal="" group,="" and="" the="" stool="" quality="" score="" was="" significantly="" increased="" (p="" <="" 0.05),="" while="" the="" weight="" loss="" caused="" by="" constipation="" was="" inhibited="" by="" c.="" deserticola="" treatment,="" and="" the="" stool="" quality="" score="" was="" decreased="" (p="" <="">

Гістопатологія товстої кишки

Фарбування гематоксиліном і еозином тканини товстої кишки щурів показано на малюнку 1. У нормальній групі кишкові ворсинки були неушкодженими, слизова оболонка кишечника була інтактною та безперервною, клітини та залози були розташовані регулярно. Слизова та підслизова не були інфільтровані запальними клітинами, структура тканини була нормальною. У модельній групі кишкові ворсинки та слизова оболонка були значною мірою зруйновані, місцеві ворсинки були скинуті та нещільно розташовані, а частина залозистої структури зникла. У групі C. deserticola гістопатологічне фарбування було меншим, ніж у модельній групі, але спостерігався некроз у деяких келихоподібних клітинах. Після внутрішньоочеревинної ін’єкції в групі блокаторів, порівняно з групою C. deserticola, все ще спостерігалася локальна втрата кишкових ворсинок, а також був перелом і втрата слизової оболонки кишечника.

Рисунок 2. Експресія фактора стовбурових клітин і співвідношення відносної оптичної щільності в тканині товстої кишки шляхом імуногістохімічного виявлення.

Виявлення експресії фактора стовбурових клітин і білка C-kit за допомогою імуногістохімічного фарбування

Імуногістохімічне фарбування показало, що SCF і C-kit експресувалися в товстій кишці контрольної групи. Порівняно з контрольною групою експресія SCF і C-kit у модельній групі була значно знижена (P < 0.05).="" порівняно="" з="" модельною="" групою,="" експресія="" scf="" і="" c-kit="" у="" групі="" c.="" deserticola="" була="" значно="" збільшена="" (p="">< 0.05).="" не="" було="" різниці="" в="" експресії="" scf="" і="" c-kit="" між="" блокаторами="" та="" модельними="" групами="" (p=""><0,05, малюнки="" 2="" і="">

RT-qPCR

RT-qPCR showed that expression of C-kit mRNA in the model group was significantly lower than in the normal group (Figure 4, P < 0.05). Compared with the model group, C-kit in the C. deserticola group was significantly increased (P < 0.05). There was no significant difference in C-kit mRNA level between the model and blocker groups (P >0.05). Ці результати показали, що експресія C-kit, скоригована C. deserticola, брала участь у покращенні запорів, а блокатори пригнічували ефективність C. deserticola. deserticola.

переваги сальси цистанче

Вестерн-блот

Вестерн-блоттинг показав, що білок AQP3 експресувався на низькому рівні в нормальній контрольній групі, тоді як він був значно підвищений у модельній групі порівняно з контрольною групою (Рис. 5) (P < 0.05).="" .="" експресія="" білка="" aqp3="" була="" знижена="" після="" обробки="" c.="" deserticola,="" а="" інгібуюча="" дія="" c.="" deserticola="" на="" експресію="" aqp3="" була="" інгібована="" лікуванням="" блокатором="" (p="">< 0,05).="" експресія="" cx43="" була="" протилежною="" експресії="" aqp3.="" ці="" результати="" свідчать="" про="" те,="" що="" фармакологічний="" ефект="" c.="" deserticola="" на="" щурів="" із="" sc="" був="" досягнутий="" шляхом="" сприяння="" експресії="" cx43="" та="" інгібування="" експресії="" aqp3="" (рисунки="">

Просвічуюча електронна мікроскопія

Після індукції лоперамідом у деяких епітеліальних клітинах слизової оболонки товстої кишки в модельній групі відбулося набухання мітохондрій і аутофагія. Зменшилася кількість і довжина кишкових мікроворсинок, виник пікноз келихоподібних клітин (рис. 8). Після обробки C. deserticola кількість кишкових мікроворсинок зросла. Мікроворсинки були розташовані акуратно, і структура була завершеною. Келихоподібні клітини мають меншу довжину, неправильну морфологію мітохондрій і виражений пікноз келихоподібних клітин.

Рисунок 3. Експресія C-kit і співвідношення відносної оптичної щільності в тканині товстої кишки шляхом імуногістохімічного виявлення.

ДИСКУСІЯ

Запор є поширеним явищем серед людей похилого віку та є одним із поширених симптомів, які впливають на стан здоров’я та якість життя літніх людей [10,11]. У рамках традиційної китайської медицини Бай та інші [12] вважали, що основним патогенезом СК є дисфункція провідної функції товстого кишечника, стареча недостатність організму, поступова втрата функцій печінки та нирок, відсутність ци та крові та втрата рідини організму ,що призвело до сухого стільця, що призвело до запору[13]. SC чинить тиск на пацієнтів та їхні родини в багатьох аспектах, і важливо дослідити його патогенез.

C. deserticola має функції тонізування нирок Ян, покращує кров і регулює імунітет організму [14]. C. deserticola та відвар китайських трав, що містить C. deserticola широко використовувався для лікування запорів, і клінічний ефект є чудовим. Du та інші [15] виявили на щурячій моделі дефіциту Ян і запору, що C. deserticola покращує амплітуду скорочення ізольованої товстої кишки, посилює скорочувальну здатність кишкового тракту та повертає рівень шлунково-кишкових гормонів до норми. Крім того, харчові волокна C. deserticola, побічний продукт переробки C. deserticola, покращують водоутримувальну здатність фекалій і мають перевагу низької дози та хорошого ефекту для живлення кишечника та покращення дефекації [16]. Наше дослідження виявило, що лікування C. deserticola покращило вологість калу та гістопатологію товстої кишки щурів із запорами.

ICC знаходяться по всьому кишковому тракту та відіграють життєво важливу роль у нервовому контролі руху кишечника як кардіостимулятори та передачу кишкових нервів [17]. Протоонкоген, що кодує рецепторну тирозинкіназу, C-kit, експресується ICC, а SCFi є лігандом C-kit[18]. Система SCF/C-kit має вирішальне значення для розвитку ICC. Сигнальний шлях SCF/C-kit було проаналізовано під час лікування повільного перенесення запору у щурів за допомогою акупунктури [19]. Електроакупунктура в точці Tianshu збільшила кількість ICC товстої кишки у мишей, які отримували ACK2-, посилила експресію білків SCF і C-kit і змінила фенотип ICC. Рецепт для активізації qi та селезінки може збільшити експресію ICC у тканині товстої кишки та активізувати експресію C-kit та мРНК SCF, таким чином покращуючи симптоми запору [20]. У нашому дослідженні імуногістохімія показала, що C. deserticola суттєво посилює експресію SCF і білка C-kit у моделі SC у щурів, а RT-qPCR показала, що C. deserticola значно посилює експресію C-kitmRNA. Блокатор C-kit інгібував посилення експресії SCF і C-kit, викликане C. deserticola.

Вміст води в фекаліях і транспорт води в товстій кишці тісно пов’язані з AQP, які відіграють важливу роль у метаболізмі води в кишечнику [21]. У дослідженні щурів із запорами уповільненого транспортування відвар дефекації значно покращив симптоми запору, регулюючи всмоктування води в кишківнику шляхом зниження регуляції AQP3 і AQP4[22]. У щурячій моделі функціонального запору механізм лікування пероральною рідиною Xiaofu Tongjie для функціонального запору може бути реалізований шляхом регулювання експресії вазоактивного інтестинального поліпептиду та AQP3 у товстій кишці [23]. Щілини відіграють важливу роль у опосередкуванні синхронного скорочення гладком’язових клітин. Cx43 є найважливішим білком у цьому процесі[24]. Втрата експресії Cx43 може бути частково відповідальною за моторну дисфункцію гладкої мускулатури [25]. Відновлення структури кишкової нервової системи у щурів із повільним транзитним запором може покращити експресію Cx43 тощо та симптоми запору [26]. Ці результати вказують на те, що підвищена Експресія AQP3 зменшує вміст води у фекаліях, що призводить до запору, який може бути важливим механізмом запору. Експресія Cx43 може бути пов'язана зі скороченням гладкої мускулатури кишечника та зменшує виникнення запорів. У нашому дослідженні Вестерн-блоттинг показав, що експресія Cx43 була збільшена, а експресія AQP3 була інгібована лікуванням C. deserticola, що призвело до посиленого скорочення гладкої мускулатури та зменшення поглинання води, а лікування блокаторами скасовувало ці ефекти.

Таблетки екстракту цистанхи трубчастоїпокращуєзапоріндукованийлопераміні зменшуєпошкодження тканин товстої кишки.

Для отримання додаткової інформації натисніть тут.

ВИСНОВОК

На завершення C. deserticola може пригнічувати експресію AQP3 і сприяти експресії Cx43 через SCF/C-kit шлях, тим самим покращуючи запор, спричинений лопераміном, і зменшуючи пошкодження тканини товстої кишки у літніх щурів. Це дослідження забезпечило хорошу теоретичну основу для клінічного використання C. deserticola.