Ефективність Cistanche Deserticola у профілактиці старечої деменції та хвороби Паркінсона

Нейропротекторні ефекти фармакологічної активності Cistanche deserticola

(1) Проти хвороби Альцгеймера

Переваги Cistanche tubulosa-Проти хвороби Альцгеймера

Хвороба Альцгеймера (ХА) - це різновид старечої деменції, яка переважно локалізується в корі головного мозку. Це дегенеративне захворювання центральної нервової системи, що характеризується прогресуючим когнітивним порушенням і погіршенням пам’яті. У хворих на АД спостерігається атрофія кори головного мозку, зменшення об’єму мозку, розширення мозкових борозен і збільшення шлуночків. Найхарактернішими патологічними особливостями є екстракортикальні та гіпокампальні нейрони головного мозку. Амілоїдний пептид (A). Старечі бляшки, утворені седиментацією (SP), в основному поширені в корі головного мозку та являють собою щільні позаклітинні відкладення, які в основному складаються з 39-43 аміно кислоти) і аномальна агрегація тау-білків у нейронах мозку, утворюючи клубки нейронних волокон (NFT).

Загальні глікозиди цистанхеїdeserticola(CC) може покращити рівень навчання та пам’яті мишей AD, індукований хіноліновою кислотою (QA), зменшити вміст малонового діальдегіду (MDA) у тканині мозку, спричинений хіноліновою кислотою, підвищити активність глутатіонпероксидази (CSH-Px) та супероксиду. дисмутази (СОД), знижують активність ацетилхолінестерази (ТХЕ), швидкість апоптозу клітин головного мозку, а також зменшують накопичення кальцію в тканинах мозку. Механізм, насамперед, може бути пов’язаний із посиленням активності ферменту, що поглинає вільні радикали, зниженням реакції перекисного окислення ліпідів, зниженням вмісту кальцію в тканинах головного мозку та інгібуванням апоптозу клітин головного мозку, індукованого QA; По-друге, загальні глікозиди цистанхеїdeserticolaможе збільшити － рівень навчання та пам’яті, спричинений AP та трихлоридом алюмінію, у мишей AD, зниження вмісту MDA у тканині мозку, підвищення активності SOD та CSH-Px, покращення певних патологічних змін у тканині мозку та зниження швидкості апоптозу клітин мозку. Механізм дії також може бути пов'язаний з його антиоксидантною активністю. Загальні глікозиди цистанхеїdeserticolaтакож може мати гарний захисний ефект на ультраструктуру гіпокампу у модельних мишей, індукованих D-галактозою, старіння мозку та демонструвати залежність доза-відповідь. Є припущення, що загальні глікозиди цистанхеdeserticolaможе уповільнити старіння та запобігти старечому недоумству завдяки антиоксидантним механізмам.

Переваги Cistanche tubulosa-Проти хвороби Альцгеймера

Цистанхеdeserticolaекстракт може посилити нікотиновий рецептор ацетилхоліну (NACHR) у клітинах SH-SY5Y рівні експресії протеїну 3 і 7 субодиниць рецепторів і антагонізм проти A, спричинений 25-35 3 і Зниження рівня 7 субодиниць рецепторів також може послабити A індукований клітинний пошкодження і підвищений рівень перекисного окислення ліпідів; Він також може сприяти росту аксонів клітин феохромоцитоми щурів (PC12), підвищувати рівень фактора росту нервів (NGF) у клітинах гліоми (C6) щурів, а також зростанню аксонів, диференціації нейронів і утворенню синапсів у гіпокампі миші. Він також може стимулювати секрецію NGF в корі головного мозку та гіпокампі мишей, значно покращуючи їх здатність до навчання та пам’яті. Ці ефекти вказують на те, що екстракт традиційної китайської медицини Cistanchedeserticolaмає потенціал стати препаратом для лікування AD.

Ехінакозид, компонент з найвищим вмістом PhG цистанхиdeserticola, може значно збільшити загальний вміст білка та загальну антиоксидантну здатність тканини мозку, знизити активність ацетилхолінестерази та вміст інтерлейкіну -2 (IL-2) у сироватці крові; Основний компонент фенілетаноламіду в Cistanchedeserticola, вербаскозид, впливає на A. Цитотоксичність SH-SY5Y, спричинена 25-35, має захисну дію, значно покращуючи рівень виживання клітин, зменшуючи апоптоз клітин і утворення активних форм кисню, пригнічуючи вивільнення цитохрому с, знижуючи потенціал мітохондріальної мембрани, і очищення каспази-3; Вплив антоціаніну В і кверцетину на фактор некрозу пухлини. Індукований апоптоз нервових клітин SH-SY5Y має клітинний захисний ефект. Наведені вище дослідження показують, що ці мономерні сполуки можуть стати хорошим препаратом для лікування AD.

(2) Проти хвороби Паркінсона

Переваги cistanche tubulosa - Лікування хвороби Паркінсона

Хвороба Паркінсона (ХП) — це хронічне прогресуюче захворювання, що характеризується дисфункцією екстрапірамідної системи центральної нервової системи, яке зазвичай зустрічається у людей середнього та літнього віку. Його основним патологічним проявом є дегенерація дофамінових (ДА) нейронів чорної субстанції, що призводить до зниження вмісту центральних нейромедіаторів ДА. Водночас це супроводжується порушеннями та дисбалансом різних нейромедіаторів, таких як ацетилхолін (ACH), норадреналін (NA), 5-гідрокситриптамін (5-HT), Y-аміномасляна кислота (GABA), і нейропептиди, які можуть викликати низку клінічних симптомів, таких як ригідність м’язів, рухові труднощі та порушення постави.

Екстракт фенілетанол глікозиду з солоної цистанкиdeserticolaможе значно покращити поведінкові характеристики мишей C57, індукованих 1-метил-4-феніл-1,2,3,6-тетрагідропіридином (MPTP), збільшити експресію тирозингідроксилази ( TH) у чорній субстанції та вміст DA у смугастому тілі мишей. Крім того, екстракт фенілетанол глікозиду з солоної цистанкиdeserticolaмає хороший пригнічуючий ефект щодо зниження життєздатності зернистих клітин мозочка щурів, індукованого 1-метил-4-фенілпіридиновим іоном (MPP), а також інгібуванням активації каспаз-3 і каспаз{{ 3}}, він запобігає індукованому MPP+ апоптозу зернистих нейронів мозочка та чинить антиапоптотичний ефект.

Ехінозид може покращити поведінковий дефіцит у мишей моделі PD, викликаної MPTP+, підвищити рівень метаболітів дофаміну (DA).3,4-дигідроксифенілоцтовийкислоти (DOPAC) і з високим вмістом ванільної кислоти (HVA) у смугастому тілі, а також значно пригнічують апоптоз гранулярних нейронів мозочка, викликаний активацією каспаз-3 і каспаз-8; Зменшення надмірної експресії білівердинредуктази В у мишей, індукованих MPTP, дозволяє припустити, що кверцетин може зменшувати підвищення рівня білівердинредуктази В, спричинене окисним стресом, захищати дофамінергічні нейрони від пошкодження окислювальним стресом, а його нейропротекторний механізм може бути пов’язаний зі зниженням білівердинредуктази. Рівень В через його антиоксидантну стресову дію; Інгібування зменшення кількості дофамінергічних нейронів і транспортерів дофаміну в чорній субстанції мишей, індукованих MPTPP, і посилення нейротрофічних факторів [NTF]. Активність і рівень експресії білка нейротрофічного фактора, отриманого з мозку (BDNF) і нейротрофічного фактора, отриманого з гліальних клітин (GDNF), знижуються, а співвідношення мРНК і білка в клітинному апоптозі та Bax/Bdl-2 знижується. Крім того, кверцетин може значно підвищувати рівні дофаміну, DOPAC і HVA у позаклітинній рідині смугастого тіла щурів із 6-моделлю хвороби Паркінсона, індукованої метилдофаміном.

Основною діючою речовиною цистанки пустерної є глікозид фенілетанол

Глікозид Maoruihua може значно покращити поведінкові показники, збільшити вміст нейромедіаторів дофаміну, кількість дофамінергічних нейронів і смугастого тіла чорної субстанції у мишей, індукованих MPTP, на моделі PD у мишей C57 － рівні синаптичного білка; Глікозид Maoruihua має нейропротекторну дію на пошкодження клітин SH-SY5Y, спричинене ротеноном, і його механізм дії може бути пов’язаний із зменшенням деградації білка та інгібуванням білків, пов’язаних із хворобою Паркінсона – пов’язане утворення димерів синаптичних ядерних білків; Глікозид квітки маоруї може знижувати рівень внутрішньоклітинних активних форм кисню, підвищувати рівень експресії Bcl-2 і знижувати активність каспази-3, індуковану нейротоксином MPP у клітинах SH-SY5Y, що вказує на те, що ця сполука може ефективно інгібувати апоптоз клітин SH-SY5Y. Його механізм дії може бути пов’язаний зі зниженням рівня внутрішньоклітинних активних форм кисню, пригніченням активності каспази-3 та підтримкою високоенергетичного стану потенціалу мітохондріальної мембрани; Глікозиди квітки маоруї також можуть мати значний цитопротекторний ефект на апоптоз клітин миші, індукований 1-метил-4-фенілпіридином, що має певне значення для скринінгу ліків для лікування хвороби Паркінсона.

Мономерна сполукакампнеозидII в Цистанхеdeserticolaмає значну клітинну захисну дію на індукований нейротоксином апоптоз гранульозних клітин мозочка миші. Глікозид Гуаньхуа B має хороший інгібуючий і антиоксидантний стресовий ефект на апоптоз клітин PC12, індукований нейротоксином MPP+, що вказує на те, що цю сполуку можна використовувати для лікування хвороби Паркінсона.

Дослідження клінічного застосування Cistanche deserticola в лікуванні сенільної деменції

цистanche додаток біля мене-імдовести пам'ять

Натисніть тут, щоб переглянути продукти Cistanche Improve Memory

【Ask for more】 Email: xue122522@foxmail.com /  Whats App:  0086 18599088692 /  Wechat:  18599088692

Деменція літніх людей включає хворобу Альцгеймера (AD) і судинну деменцію (VD). Капсули загального глікозиду Cistanche — це новий національний препарат другого класу, розроблений професором Пекінського університету Ту Пенфей. Було проведено клінічне спостереження за 124 пацієнтами з AD, які приймали капсули Cistanche Total Glycoside. Було виявлено, що Cistanche Total Glycoside Capsules може затримати прогресування деменції, і ефект подібний до ефекту Anlishen, але побічні реакції значно нижчі, ніж Anlishen. Побічні реакції невеликі, ціна помірна, і його варто рекламувати та застосовувати. 70 пацієнтів з VD отримували капсули загального глікозиду Cistanche, і було виявлено, що це може значно покращити когнітивні функції, зменшити ступінь деменції та покращити повсякденні здібності пацієнтів з VD.