Антиоксидантний ефект куркуміну. ​​Частина 1

Будь ласка зв'яжітьсяoscar.xiao@wecistanche.comдля отримання додаткової інформації

Анотація:Довідка: Зростає інтерес до кореляції між антиоксидантами та пародонтозом. У цьому дослідженні ми мали на меті дослідити вплив окислювального стресу та вплив двох антиоксидантів, куркуміну та рутину, відповідно, на етіопатологію експериментально індукованого періодонтиту у щурів з діабетом. Методи. П’ятдесят щурів-альбіносів Вістар випадковим чином розділили на п’ять груп і індукували цукровий діабет і пародонтит: (1) (КОНТРОЛЬ) — контрольна група, (2) (DPP) — експериментально індукований цукровий діабет і пародонтит, (3) (DPC). )—експериментально індукований цукровий діабет і пародонтит, які лікують куркуміном (C), (4)(DPR)—експериментально індукований цукровий діабет і пародонтит, який лікують рутином (R) і (5)(DPCR)—експериментально індукований цукровий діабет і пародонтит, який лікують рутином канд Р. Ми оцінилималоновий діальдегід(MDA) як біомаркер окислювального стресу та відновлений глутатіон (GSH), окислений глутатіон (GSSG), GSH/GSSG і каталаза (CAT) як біомаркери антиоксидантної здатності в крові, зібраній у досліджуваних нами тварин. Рівні MDA та активності1 CAT також оцінювали в тканині ясен. Результати: Ефект контрольної групи статистично значно відрізнявся від ефекту будь-якої іншої групи, незалежно від того, застосовувалося лікування чи ні. Також була значна різниця між групою без лікування та трьома групами лікування для змінних MDA, GSH, GSSG, GSH/GSSG та CAT. Не було значної різниці в середньому ефекті для змінних MDA, GSH, GSSG, GSH/GSSG і CAT у групах щурів, які отримували куркумін, рутин і комбінацію куркуміну та рутину. Висновки: пероральний прийом куркуміну та рутину, окремо або в комбінації, може зменшити окислювальний стрес і посилитиантиоксидантстан у щурів з гіперглікемічним періодонтитом.

Ключові слова:антиоксидантну дію; куркумін; рутин;пародонтоз; діабет; окислювальний стрес

Натисніть тут, щоб дізнатися більше

1. Введення

Діабет описують як «серйозне хронічне захворювання, яке виникає, коли підшлункова залоза не виробляє достатньо інсуліну, або коли організм не може ефективно використовувати інсулін, який він виробляє» [1]. Тип 1 і тип 2 є двома найпоширенішими формами діабету [2]. Цукровий діабет 1 типу спричинений аутоімунним руйнуванням клітин підшлункової залози у генетично схильних осіб і призводить до серйозного дефіциту інсуліну, що потребує лікування інсуліном. Його зазвичай вважають дитячим та підлітковим захворюванням, але воно може виникнути в будь-якому віці [3]. Цукровий діабет 2 типу (ЦД 2) є найпоширенішим ендокринним розладом, і його захворюваність зростає у всьому світі. Це серйозне занепокоєння для громадської охорони здоров’я через потребу в догляді протягом усього життя, передчасну смерть і той факт, що вона залишається невиліковною [4].

Цукровий діабет є одним із основних факторів ризику пародонтиту [5]. Менш ясним є вплив захворювань пародонту на глікемічний контроль діабету та механізми, за допомогою яких він виникає. Запальні захворювання пародонту можуть збільшити резистентність до інсуліну подібно до ожиріння, що призводить до підвищення глікемічного контролю [6].

Цистанхе може підвищити імунітет

Захворювання пародонту є патологічним утворенням з високою частотою та широким спектром симптомів, які можуть перерости у важкі форми [7]. Пародонтит щоразу неминуче призводить до значного прогресуючого ураження опорної тканини пародонту як захворювання з високою частотою. Традиційні методи лікування для відновлення втраченої пародонтальної тканини наразі включають базову пародонтологічну терапію, хірургію пародонтального клаптя та керовану регенерацію тканин [8-10]. Механізм загоєння заснований на важкодосяжному формуванні сполучного епітелію для успішної регенерації функціональної тканини пародонта. В останні роки технологія пародонтальної тканинної інженерії розвинулася, і вона базується на трьох аспектах: насіннєві клітини (PDLSCs — стовбурові клітини періодонтальної зв’язки людини), скелети та фактори росту, які, як очікується, досягнуть функціональної регенерації тканин пародонта [11, 12]. Було припущення, що рутин, як типовий флавоноїд, може покращувати характеристики PDLSC і підвищувати регенераційну здатність тканини пародонту в середовищі запалення [13]. Кілька досліджень підтвердили сприятливий вплив рутину на протизапальну, протипухлинну та антиоксидантну дію; проліферація клітин; апоптоз;cistanche beneficiosдиференціювання та загоєння ран і припустили, що це може навіть підвищити здатність тканин пародонта до регенерації в запальному середовищі[13-16].

Рутин є глікозидом, який демонструє численні фармакологічні дії, включаючи антидіабетичну, антиоксидантну та протизапальну активність у різних моделях гризунів шляхом поглинання вільних радикалів та інгібування перекисного окислення ліпідів, запобігання окислювальному пошкодженню, спричиненому стрептозотоцином (STZ), і захисту В-клітин підшлункової залози. для збільшення секреції інсуліну та зниження рівня глюкози в крові [17,18]. Хронічне підвищення рівня глюкози в крові (пов’язане з цукровим діабетом — ЦД) є центральним фактором у виробництві реактивних видів, які сприяють пошкодженню клітин і сприяють розвитку та прогресуванню діабетичних ускладнень [19]. Рутин пов’язаний з покращенням глікемічного контролю у пацієнтів з діабетом, що свідчить про те, що він може бути необхідною харчовою добавкою для цих пацієнтів [20,21]. Nang et al., 2017 припустили, що рутин може бути потенційним агентом, який може стати альтернативою профілактиці та лікуванню судинних захворювань при діабеті. Ці захисні ефекти рутину могли бути наслідком його здатності зменшувати виробництво активних форм кисню (АФК) і малонового діальдегіду (МДА), а також посилювати антиоксидантну ферментну активність каталази (CAT) [22,23].

Куркумін, отриманий з кореня рослини куркуми Curcuma longa, є розширеним псевдонімомсиметричний поліфенол(диферулоілметан) [24-26]. Чжоу та ін. показали, що куркумін запобігає втраті кісткової тканини в експериментальній моделі пародонтиту [27]. У поєднанні з дослідженнями, які дійсно демонструють вплив на запобігання втраті кісткової маси, ці дослідження показали, що куркумін має глибокий вплив на запалення, значно зменшуючи розвиток запальних інфільтратів у пародонтальному ураженні, одночасно стимулюючи збільшення вмісту колагену, а також збільшення кількості фібробластичних клітин у періодонті та пов’язаних з цим уражень, коли куркумін щодня вводили щурам із експериментально індукованим пародонтитом [27,28].

2. Результати

Рівні малонового діальдегіду (MDA) і окисленого глутатіону (GSSG) були значно знижені (p<0.05) as="" compared="" to="" the="" placebo="" group="" (dpp)="" after="" administrating="" rutin="" and="" curcumin.="" the="" combination="" between="" curcumin="" and="" rutin="" (dpcr)had="" a="" more="" positive="" effect="" on="" the="" mda="" levels="" compared="" to="" just="" rutin="" (dpr)and="" a="" comparable="" effect="" compared="" to="" curcumin="" alone="" (dpc).="" administrating="" curcumin="" alone="" (dpc="" group)="" had="" a="" more="" positive="" effect="" on="" reducing="" the="" gssg="" levels="" as="" compared="" to="" rutin="" (dpr)="" and="" curcumin="" and="" rutin(dpcr)(figures="">

Активність глутатіону (GSH), GSH/GSSC (глутатіон/окислений глутатіон) і каталази (CAT) значно зросла (p<0.05) as="" compared="" to="" the="" placebo="" group="" (dpp).="" the="" administration="" of="" curcumin="" had="" a="" more="" positive="" effect="" on="" the="" gsh="" levels="" compared="" to="" the="" administration="" of="" curcumin="" and="" rutin="" (dpcr)="" or="" rutin="" (dpr).="" rutin="" (dpr)had="" a="" more="" positive="" effect="" compared="" to="" rutin="" and="" curcumin="" (dpcr)="" on="" the="" gsh="">

Рівні GSH/GSSG були підвищені при порівнянні групи куркуміну (DPC) з DPR і DPCR. Комбінація куркуміну та рутину (DPCR) мала більш позитивний ефект, ніж рутин окремо (DPR).

Поєднання куркуміну та рутину (DPCR) підвищило рівень CAT порівняно з куркуміном (DPC) або рутином (DPR) окремо. Введення куркуміну дало більш позитивний ефект, ніж введення рутину.

Результати тесту ANOVA (Таблиця 1) підтвердили, що існують значні відмінності середніх значень для всіх п’яти досліджуваних груп щурів для всіх змінних. Це також можна побачити у високих значеннях Ftest для всіх змінних. Загальна сума квадратів пояснює варіації MDA, GSH, GSSG, GSH/GSSG і CAT через зміни в лікуванні від контрольної групи до пацієнтів із цукровим діабетом і пародонтитом, які не отримували лікування куркуміном, рутином або комбінацією обидва.

Тест Шеффе був проведений, щоб визначити, який антиоксидант не впливає на середні значення змінних, представлені в таблиці 2.

Ефект контрольної групи статистично значно відрізнявся від ефекту будь-якої іншої групи, незалежно від того, застосовувалося лікування чи ні. Також була значна різниця між групою без лікування та трьома групами лікування для змінних MDA, GSH, GSSG, GSH/GSSG та CAT. Не було істотної різниці в середньому ефекті між групами 3 і 4, 3 і 5, 4 і 5. Іншими словами, куркумін, рутин і їх комбінація мали позитивний вплив на лікування хворої групи щурів. .

Ця стаття взята з Molecules 2021, 26, 1332. https://doi.org/10.3390/molecules26051332 https://www.mdpi.com/journal/molecules