Сигнальні шляхи та подальші ефекти вродженого імунітету господаря у рослин. Частина 2

4. PTI—ETI Мутуалізм

PTI розпізнає консервативні структури, тоді як ETI передбачає виявлення поліморфних ефекторних молекул, що вивільняються з патогенів у рослинні клітини [137]. Як правило, низький рівень базального імунітету надається PTI, який ефективний проти неадаптованих патогенів, тоді як ETI є більш стійким імунітетом до адаптованих до хазяїна патогенів. Патогени, як правило, використовують різноманітні стратегії для вторгнення в своїх хазяїв, отже, PTI є загальною формою імунітету у всіх рослин, за якою потім слідує ETI після розпізнавання ефекторів.

Вивільнення патогенів означає виділення мікробів, вірусів та інших мікроорганізмів від інфікованих пацієнтів або господарів, що призводить до поширення інфекційних захворювань. Імунітет означає здатність організму протистояти вторгненню зовнішніх патогенів, таких як мікроби та віруси. Таким чином, існує тісний зв’язок між виділенням збудника та імунітетом.

Виділення патогенів може послабити імунітет організму, що робить його більш сприйнятливим до захворювань. Наприклад, коли організм людини інфіковано вірусом, вірус вторгається в клітини людини, розмножується та поширюється, змушуючи імунну систему людини активуватися та виробляти імунну відповідь. Однак, якщо збудники вивільняються у великих кількостях, імунна система може зазнати ураження через атаку патогенів, що погіршить хворобу.

Однак за звичайних обставин імунітет організму може саморегулюватися та адаптуватися. Коли людський організм зазнає впливу патогенів, імунна система може розпізнавати та виробляти антитіла для усунення патогенів, тим самим зміцнюючи імунітет організму.

Тому слід активно зміцнювати свій імунітет і підтримувати здоров'я. Це включає зміцнюючі фізичні вправи, правильні харчові звички та регулярний графік роботи та відпочинку. Водночас ми маємо приділяти увагу захисту свого здоров’я, уникати контакту з джерелами інфекційних захворювань, часто мити руки та носити маски. Тільки так ми можемо ефективно відігравати роль імунітету, протистояти вторгненню хвороботворних мікроорганізмів і захищати своє та інших здоров’я. Видно, що нам потрібно підвищувати свій імунітет. Цистанхе може значно підвищити імунітет, оскільки м'ясо багате різноманітними антиоксидантними речовинами, такими як вітамін С, каротиноїди тощо. Ці інгредієнти можуть поглинати вільні радикали та зменшувати окислювальний стрес, підвищуючи опірність імунної системи.

Переваги Click cistanche tubulosa

Нещодавно повідомлялося, що для ефективної відповіді на ETI необхідно мати PTI. Наприклад, штам P. syringae не мав фітотоксичного коронатину, і всі ефектори, крім AvrRpt2, індукували резистентність у WT Arabidopsis, але не в лініях, які не мають кількох PRR/корецепторів. Подібним чином повідомлялося, що резистентність, викликана AvrRps4-, втрачається в генотипі з дефіцитом PTI [138].

Ці цікаві результати свідчать про те, що PTI має бути функціональним для ефективної відповіді ETI. У випадку PTI, для виробництва ROS, фосфорилювання цитоплазматичної рецепторної кінази BIK1 і фосфорилювання NADPH оксидази (RBOHD) через BIK1 [45,138,139]. Основні характеристики включають те, що ETI підвищує рівень білка сигнальних компонентів PTI, молекулярні механізми залишаються нез’ясованими, ETI вимагає від PTI забезпечити повну резистентність, а PTI посилює вихід ETI шляхом обмеження проліферації патогенів через реакції гіперчутливості.

5. Передача сигналів фітогормонів

5.1. Брасиностероїди

Брасиностероїд (BR) є ендогенним рослинним гормоном, який міститься майже в усіх органах рослин, включаючи насіння, плоди, молоді вегетативні тканини та пилкові зерна, і відіграє роль у проліферації та розширенні клітин. Повідомляється, що BR функціонують у забезпеченні стійкості як до біотичних, так і до абіотичних стресів. Стійкість до захворювань була присвоєна рису та тютюну після застосування BR [140,141].

Подібним чином, коли BR застосовувався до ячменю екзогенно, він забезпечував стійкість проти захворювань, викликаних багатьма видами Fusarium. Нечутлива до брасиностероїдів 1 (BRI1) — це локалізована на клітинній поверхні серин/треонін (S/T) кіназа LRR, яка сприймає сигнали в рослинах. Зв’язування призводить до дисоціації BRI1 від негативного регулятора BIK1 та активації корецептора BRI1-рецепторної кінази 1 (BAK1), і він гетеродимеризується з BRI1, що призводить до фосфорилювання BRI{{10} }взаємодіючої сигнальної кінази (BSK1) і, таким чином, активації BSU1 (протеїнфосфатази) [141,142].

Потім сигнал передається в цитоплазмі та інгібує нечутливу до брасиностероїдів 2 (BIN2), протеїнкіназу, яка діє як негативний регулятор біосинтетичного шляху BR і активує транскрипцію таких факторів, як BZR1 і BES1/BZR2. Ці транскрипційні фактори активують BR-чутливі гени за допомогою їх промотора в ядрі. Крім того, BAK1 бере участь у регуляції спричиненої мікробами загибелі клітин, а також взаємодіє з різними PRR і є частиною PAMP-спровокованого імунітету (PTI) [141]. Таким чином, як BR відіграє багато ролей під час PAMPs від його сприйняття, активації пов’язаних зі стресом генів і виробництва вторинних метаболітів.

5.2. Етилен

Етилен бере участь у різних ролях у рослинах у рості, розвитку та забезпеченні стійкості до багатьох біотичних стресів. Він також бере участь у регуляції запліднення, старіння, дозрівання плодів і руйнування органів. Його сприйняття та передача сигналів збережені серед рослин, що свідчить про його важливість для їх розвитку та виживання. Автокаталітичний механізм синтезу етилену викликав сам етилен під час стресу. Виробництво етилену регулюється подіями фосфорилювання MAPK.

5.3. Абсцизова кислота

ABA відіграє вирішальну роль у проростанні, стані спокою та розвитку насіння, а також бере участь у біотичних та абіотичних стресах. Він діє антагоністично з саліциловою кислотою (SA), етиленом (ET) і жасмонатами (JA). Він сприяє закриттю продихів під час стресу та підвищує здатність забезпечувати опір шляхом відкладення калози. З іншого боку, це збільшує ймовірність інфікування через екзогенне застосування.

Наприклад, це підвищило вірулентність P. syringae pv. томати на рослинах Arabidopsis. Він пригнічував накопичення пов’язаних із захистом генів, таких як PDF1.2 (дефензин рослин 1.2), CHI (основна хітиназа), HEL (протеїн, подібний до цього опису), і LEC (протеїн, подібний до лектину), тим самим підвищуючи чутливість Arabidopsis до Fusarium. oxysporum, який викликає в'янення, і проти бактерії Erwinia chrysanthemi, яка викликає агентів бактеріальних інфекцій в'янення [141].

Індукція HR-подібних захисних реакцій відбулася на місці інокуляції Peronospora parasitica у ABA-дефіцитного мутанта (aba1-1) Arabidopsis, тоді як інший мутант Arabidopsis (aba3-1) не зміг закрити продихи сприйняття молекул еліситорів. Так, АБК бере участь у закритті продихів під час стресу [141].

6. Передача сигналів протеїнкінази впливає на перепрограмування хроматину в захисному механізмі рослин

Ацетилювання та деацетилювання гістонів контролює експресію генів, викликану MAMP, і відомо, що гістонова деацетилаза HD2B бере участь у перепрограмуванні експресії генів захисту та вродженого імунітету [143]. Повідомляється, що MAP-кіназа MPK3 безпосередньо взаємодіє з HD2B і фосфорилює його, тим самим регулюючи внутрішньоядерну компартменталізацію та функцію гістондеацетилази [128].

На сьогоднішній день відома велика кількість модифікаторів гістонів (табл. 2), які беруть участь у вродженому імунітеті рослин. Крім того, приклад сигналізації саліцилової кислоти (SA) можна додати до списку, який відіграє важливу роль у стійкості до патогенів рослин і частково контролюється HDAC SIRTUIN2 (SRT2), який пригнічує експресію кількох біосинтетичних генів SA, таких як PAD4 і SID2 [144]. Тут повідомляється, що мутантні рослини Arabidopsis srt2 були більш стійкими до патогенної інфекції, ніж контрольні рослини WT, тоді як лінія із надмірною експресією SRT2 була більш чутливою.

Крім того, у Arabidopsis повідомлялося, що мутації в HDAC HDA19 призводять до посилення базальної експресії кількох біотичних чутливих генів [145] і покращення толерантності до P. syringae [143]. Крім того, HDAC HDT701 рису негативно регулює вроджений імунітет шляхом безпосереднього зв’язування та модуляції рівнів ацетилювання гістону H4 PRR і генів, пов’язаних із захистом [146]. Молекулярні механізми модифікації гістонів (тобто метилювання, ацетилювання та убіквітування) і ремоделювання хроматину, які сприяють імунітету рослин проти патогенів, є цікавими областями з точки зору досліджень і, отже, потребують більш детальних досліджень на цю тему.

7. Будова та модифікації хроматину

Нуклеосома — це структура упаковки хромосоми, яка наділена повторюваною одиницею хроматину, що містить 147 пар основ (п.н.) ДНК, обгорнутих навколо октамера гістону, який, у свою чергу, складається з двох копій таких основних гістонів: H2A, H2B, H3 і H4 і формування структури хроматину вищого порядку. Ремоделювання досягається лінкерним гістоном H1, який асоціюється з ДНК між двома нуклеосомами [159]. Ядро глобулярної нуклеосоми, що має гістонові хвости, може зазнавати різноманітних посттрансляційних модифікацій (PTM), тобто ацетилювання, метилювання, фосфорилювання, убіквітування, сумоїлювання, карбонілювання та глікозилювання, і через ці модифікації може безпосередньо впливати на структуру хроматину або залучати специфічні «зчитувачі або ефектори», щоб викликати регуляцію генів під час їх експресії. Це досягається головним чином шляхом зміни стабільності та позиціонування нуклеосом, які впливають на доступність регуляторних білків або білкових комплексів, що беруть участь у транскрипції, реплікації та репарації ДНК [160,161]. Як правило, гістонацетилтрансферази (HATs) опосередковують активацію транскрипції шляхом ацетилювання гістонів, тоді як гістондеацетилази (HDACs) повертають цей процес, впливаючи на деацетилювання гістонів [162,163]. Залежно від контексту мішеней, метилювання та/або убіквітування гістонів може бути або активним, або репресивним маркером для транскрипції в тригерах рослинного імунітету [164]. Як правило, триметилювання H3K4 і H3K36 (H3K4me3 і H3K36me3) і моно-убіквітування H2B (H2Bub) повинні індукувати експресію генів [164,165], метилювання гістонів H3K27me3 викликає репресії генів, тоді як H3K9me2 і H4K20me1 є у великій кількості в конститутивних гетерох. роматин і мовчазні транспозони [164,166].

На додаток до модифікації гістонів відомо, що АТФ-залежні ферменти ремоделювання хроматину використовують енергію гідролізу АТФ для ремоделювання структури хроматину шляхом модифікації взаємодії ДНК і гістонів для дисоціації нуклеосом, переміщення октамерів гістонів і каталізації включення специфічних варіантів гістонів. Таким чином, АТФ-залежні ферменти ремоделювання хроматину відіграють вирішальну роль у складанні/розбиранні нуклеосом і дозволяють механізму транскрипції отримати доступ до ДНК [167].

Гістонові модифікації та АТФ-залежне ремоделювання хроматину лише нещодавно привернули увагу як потенційні регулятори транскрипції у вродженому імунітеті рослин. У таблиці 2 узагальнено деякі з таких генів та їх дії шляхом активації гістоно-модифікуючих ферментів, що призводить до підвищення або зниження чутливості рослин-господарів до патогенів.

8. Висновки та рекомендації

Фітопатогени під час постійної взаємодії з рослинами-господарями становлять серйозну загрозу самому їх існуванню. Щоб протистояти цим атакам, рослини виробляють проти них імунітет за допомогою добре відпрацьованих стратегій, а саме розпізнавання патогенів за допомогою специфічних сигналів і протидії патогенезу за допомогою PTI та ETI. Під час цього процесу активація специфічних білків-рецепторів відіграє ключову роль у сприйнятті та нагляді за патогенами, які запускають трансдукцію сигналу, ініційовану в цитоплазмі або на поверхні плазматичної мембрани (ПМ). Рослини-господарі мають мікробно-асоційовані молекулярні патерни (P/MAMP), які запускають складний набір механізмів через рецептори розпізнавання патернів (PRR) і гени резистентності (R).

Ці взаємодії призводять до стимуляції цитоплазматичних кіназ багатьма фосфорилюючими білками, які також можуть бути факторами транскрипції. Весь цей процес знаходиться під контролем фітогормонів, таких як саліцилова кислота, жасмонова кислота та етилен, які є важливими медіаторами захисних реакцій. Модифікації гістонів та їхній вплив на ідентифікаційну інформацію є новою областю, яка потребує кращого розуміння. PTM – це інтелектуальні процеси, які встановлюють зв’язок між патогенами та рослинами та змінюють сигналізацію клітин у багатьох вузлах для швидкого перепрограмування рослини для захисних реакцій [168].

Виявлення цих процесів прискорить наше розуміння регуляторного механізму імунітету рослин, опосередкованого PTM, розуміння молекулярних процесів, залучених до PII на клітинному та ядерному рівнях, і, отже, дозволить нам спроектувати та розробити відповідні наукові втручання, які можуть бути корисними для посилення PII в експериментальних умовах. Настійно рекомендується провести польове дослідження цих проектів для отримання високопродуктивних промислових рекомендацій і повторення випробувань для комерційного використання.

Авторські внески:

Написання — підготовка оригіналу, AR (Ayyagari Ramlal); концептуалізація, В.М.; написання — рецензування та редагування, VM, JK, KK та AR (Аніта Рані); фінансування, JK Усі автори прочитали та погодилися з опублікованою версією рукопису.

Фінансування:

Плата за публікацію оплачується з коштів Бангалорського центру біоінновацій, Товариства інновацій і технологій Карнатаки (KITS), Департаменту електроніки, ІТ, BT та S&T, Уряд Карнатаки, Індія.

Заява інституційної ревізійної ради:

Не застосовується.

Заява про інформовану згоду:

Не застосовується.

Заява про доступність даних:

Не застосовується.

Подяки:

Автори вдячні Індійському сільськогосподарському дослідницькому інституту, Пуса, Нью-Делі, за надання бібліотечних приміщень, а також Бангалорському центру біоінновацій, Товариству інновацій і технологій Карнатаки, Департаменту електроніки, ІТ, BT і S&T, Уряду Карнатаки, Індія, Департаменту біотехнології, Уряд Індії за оплату вартості публікації.

Список літератури

1. Кумар, Дж.; Рамлал, А.; Малік, Д.; Мішра, В. Огляд деяких біопестицидів та їх значення для захисту рослин для комерційного прийняття. Рослини 2021, 10, 1185. [CrossRef]

2. Мішра, В.; Еллуз, В.; Howard, R. Користь арбускулярних мікоризних грибів для покращення виробництва та пом’якшення хвороб в органічних і гідропонних тепличних культурах. Й. Хортич. 2018, 5, 237. [CrossRef]

3. Еллуз, В.; Hamel, C.; Сінгх, Аляска; Мішра, В.; DePauw, RM; Knox, RE Велика кількість арбускулярних мікоризних грибкових таксонів, пов’язаних з корінням і ризосферним ґрунтом різних сортів твердої пшениці в канадських преріях. може J. Microbiol. 2018, 64, 527–536. [CrossRef]

4. Еллуз, В.; Мішра, В.; Говард, RJ; Лінг, К.-С.; Zhang, W. Попереднє дослідження боротьби з вірусом огіркової зеленої крапчастої мозаїки в комерційних теплицях з використанням сільськогосподарських дезінфікуючих засобів і стійких сортів огірка. Агрономія 2020, 10, 1879. [CrossRef]

5. Мачо А.П.; Zipfel, C. PRR рослин і активація вродженої імунної сигналізації. мол. Cell 2014, 54, 263–272. [CrossRef] [PubMed]

6. Джонс, Дж. Д.; Dangl, JL Імунна система рослин. Nature 2006, 444, 323–329. [CrossRef] [PubMed]

7. Ньюман, М.А.; Санделін, Т.; Нільсен, Дж. Т.; Ербс, Г. MAMP (молекулярний шаблон, пов’язаний з мікробами) викликав імунітет у рослин. Фронт. Plant Sci. 2013, 4, 139. [CrossRef] 8. Choi, HW; Манохар, М.; Маносальва, П.; Тянь, М.; Моро, М.; Клессіг, Д. Ф. Активація вродженого імунітету рослин позаклітинною високомобільною групою Вставка 3 та її інгібування саліциловою кислотою. PLoS Pathog. 2016, 12, e1005518. [CrossRef] [PubMed]

9. Чжун, М.; Ян, Х.; Li, Y. Flagellin: унікальний мікробно-асоційований молекулярний шаблон і багатогранний імуномодулятор. Клітина мол. Immunol. 2017, 14, 862–864. [CrossRef]

10. Шефер, А. К.; Мельник, Є.Є.; Він, З.; Дель Росаріо, Ф.; Граймс, К. Л. Патогенні та мікробні молекулярні моделі (PAMP/MAMP) і вроджена імунна відповідь при хворобі Крона. Імунітет і запалення в здоров'ї та хворобі; Elsevier: Амстердам, Нідерланди, 2018; С. 175–187. [CrossRef]

11. Меджитов Р.; Джейнвей, Каліфорнія. Вроджений імунітет: переваги неклональної системи розпізнавання. Cell 1997, 91, 295–298. [CrossRef]

12. Юань, М.; Нгоу, BPM; Дінь, П.; Xin, XF PTI-ETI перехресні перешкоди: комплексне уявлення про імунітет рослин. Curr. Опін. Plant Biol. 2021, 62, 102030. [CrossRef] [PubMed]

13. Якура, Г. Когнітивні функції та функції пам'яті в імунітеті рослин. Вакцини 2020, 8, 541. [CrossRef]

14. Пелісьє, Р.; Violle, C.; Морель, Ж.-Б. Імунітет рослин: хороші огорожі – хороші сусіди? Curr. Опін. Plant Biol. 2021, 62, 102045. [CrossRef]

15. Райан, Каліфорнія; Пірс, Г.; Шеєр, Дж.; Moura, DS Поліпептидні гормони. Рослинна клітина 2002, 14, S251–S264. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com