Клінічні наслідки

Клінічні наслідки ожиріння для нирок, з або без метаболічних аномалій, включають функцію та структуру нирок, рисунок 2. Встановлено, що більш високі показники екскреції альбуміну з сечею, субнефротичний синдром, камені в нирках, підвищений ризик ХХН та прогресування ЕСКН є пов’язані з ожирінням і мають відповідні клінічні наслідки. При замісній нирковій терапії та трансплантації нирки ожиріння також впливає на наявність донорів і виживання трансплантата. Наявність саркопенії (нерідкий стан) може ввести в оману при оцінці зв’язку та впливу ожиріння на захворювання нирок, оскільки це може призвести до недооцінки ожиріння. Тому слід враховувати параметри, відмінні від ІМТ.

Рисунок 2. Структурні ураження та дисфункція, пов’язані з ожирінням. ФСГС: фокальний сегментарний гломерулосклероз.

1. Екскреція альбуміну з сечею та протеїнурія

Протеїнурія частіше зустрічається у людей з ожирінням. Повідомлялося, що протеїнурія значною мірою пов’язана з ожирінням або центральним ожирінням, протеїнурія є вищою за наявності центрального ожиріння. Наявність серцево-судинних факторів ризику підвищує ризик.

У дітей та підлітків спостерігалася протеїнурія, пов’язана з ожирінням. У підлітків із помірним ожирінням поширеність становила 2,4 відсотка; однак при тяжкому ожирінні у 3 відсотків спостерігалася протеїнурія, у 14 відсотків — мікроальбумінурія, а у 3 відсотків — ШКФ.<60 mL/min/1.73 m². Крім того, Goknar et al. повідомили про більшу кількість маркерів пошкодження сечоводу у дітей із сильним ожирінням, таких як n-ацетил- - d-амілоглюкозидаза (NAG) і молекула пошкодження нирок (KIM)-1.

Хоча поширеність протеїнурії у пацієнтів із ожирінням добре встановлена, цей стан залишається недостатньо діагностованим через відсутність клінічних ознак і відсутність специфічного пошуку протеїнурії низької чистоти.

2. Субнефротичний синдром

Гломерулопатія, пов’язана з ожирінням, є характерним синдромом, який можна розділити на субнефротичну протеїнурію, гломерулопатію та втрату функції нирок. У 30 відсотків пацієнтів зазвичай відсутні рівні протеїнурії при нефротичному синдромі, відсутні набряки, гіпопротеїнемія і набагато рідше гіперліпідемія. Причиною відмінності цих даних від типового нефротичного синдрому є затримка розвитку компенсаторних механізмів з роками. Ці механізми зменшують або обмежують системні та метаболічні ефекти та збільшують синтез альбуміну та інших білків у печінці. Це на відміну від нефротичного синдрому, спричиненого іншою етіологією. Біопсії пацієнтів із ожирінням показують гломеруломегалію, а у деяких з них також розвивається адаптивний фокальний сегментарний гломерулосклероз, що підвищує ризик прогресування до ниркової дисфункції.

Натисніть тут, щоб отриматиЦистанхе добавкидля зняття ниркової недостатності

3. Прогресування ХХН та ХНН

Ожиріння асоціюється з більшою поширеністю ХХН, що визначається як протеїнурія та/або ШКФ<60 mL/min/1.73 m²порівняно з населенням без ожиріння. Було підкреслено вплив ожиріння на прогресуюче зниження функції нирок. Суб’єкти з низькою масою тіла при народженні, низькою нирковою спроможністю, зменшеною нирковою масою внаслідок різного походження або первинним чи вторинним ураженням нирок мають підвищений ризик прогресування ХХН та ЕСНН за наявності ожиріння. Привертає увагу роль метаболічних аномалій, пов’язаних із ожирінням, у підвищенні ризику. Незважаючи на те, що деякі дослідження підтверджують, що ризик розвитку ХХН та ЕСНН не підвищується або навіть знижується у метаболічно здорових осіб із ожирінням (MHO). Однак інші дослідження віддають перевагу тому, що MHO є першою стадією ожиріння і що розвиток метаболічних аномалій є питанням часу, що підвищує ризик розвитку ниркової дисфункції.

Ризик термінальної стадії ниркової недостатності (ТНН) більш ніж у три рази вищий у людей із ожирінням, ніж у людей із нормальною вагою. У великому австрійському когортному дослідженні поширеність ожиріння становила 11,8 відсотка, а у 0.3 відсотка розвинувся ESKN протягом 22 років спостереження, із збільшенням ризику на 56 відсотків для кожного 5-балового збільшення в ІМТ. За 320 252 суб’єктами постійного реєстру Кайзера спостерігали протягом понад 21 року, і ризик ESKD порівняно з суб’єктами з нормальною вагою становив 3,57, 6,10 та 7,07 для класу ожиріння відповідно, 6,10 та 7,07 у пацієнтів із ожирінням від 1 до III відповідно. Проте повідомлялося про суперечливі дані щодо оцінки швидкості зниження функції нирок до ЕСКН при ХХН. Хоча деякі дослідження повідомляли про більш швидке зниження наявності ожиріння, інші цього не підтверджували.

4. Нефролітіаз

Поширеність та захворюваність на сечокам’яну хворобу зростає серед людей із ожирінням. Нижчий рН сечі, підвищена екскреція оксалатів, натрію та фосфатів, а також сечової кислоти сприяють цьому зв’язку. Інші фактори, такі як вплив інсулінорезистентності на канальці HNa-обмінники та сприяння підкисленню сечі шляхом амоніфікації, також беруть участь у патогенезі. Примітно, що цей ризик підвищується після певних методів схуднення. Дійсно, всмоктування кишкової щавлевої кислоти шляхом шунтування шлунка значно збільшується після лікування Roux-en-Y, що вимагає запобігання ризику утворення каменів у нирках шляхом зменшення споживання щавлевої кислоти з їжею та пероральних добавок кальцію.

5. Замісна ниркова терапія

Збільшення поширеності ожиріння під час гемодіалізу та перитонеального діалізу є проблемою для оптимального догляду за пацієнтами на замісній нирковій терапії. У разі гемодіалізу в 3 роки ожиріння підшкірної клітковини призводить до проблем з судинним доступом і зниження функції катетера. Крім того, у пацієнтів із ожирінням необхідне збільшення тривалості або частоти діалізу, що ускладнює досягнення сухої ваги. Реакції проксимальної кальцифікації частіше зустрічаються у пацієнтів із ожирінням, ніж у худих. У пацієнтів, які перебувають на перитонеальному діалізі, дисфункція катетера та інфекції місця виходу частіше спостерігаються у пацієнтів із ожирінням. У деяких пацієнтів із тяжким ожирінням може бути корисною профілактична оментектомія. Крім того, пацієнти з пізньою стадією ХХН, особливо ті, хто перебуває на діалізі, часто мають серйозні розлади харчування та втрату білкової енергії, а наявність ожиріння може бути кращим у цій популяції, парадокс ожиріння.

6. Трансплантація нирки

У минулому ожиріння було протипоказанням до трансплантації нирки, якщо не було втрати ваги. Незважаючи на те, що межа відсічення зросла, навіть при ІМТ 40 кг/м², ожиріння залишається однією з основних причин відсутності активності в списку трансплантації. Причиною цього є сповільнена функція трансплантата, інфекція рани та підвищена частота відторгнення у реципієнтів трансплантатів із ожирінням.

The effect of obesity on living kidney donors and the acceptance of organs by obese subjects are also relevant. In the former, both donors and recipients are at risk, as a substantial reduction in obese subjects puts them at risk for future ESKD, while in the latter, delayed graft function is more common if the donor is obese. According to KDIGO recommendations, the BMI of the living donor>30 кг/м²може призвести до гіпертонії, цукрового діабету та ЕСКН.

Herba Cistanche

7. Рак нирки

Ожиріння пов’язане з підвищеним ризиком злоякісних новоутворень нирок. Кілька досліджень дійшли висновку, що підвищений ризик пов’язаний з ожирінням. За оцінками, 20 відсотків хворих на рак нирки страждають ожирінням. Порівняно з суб’єктами з нормальною вагою, ризик раку нирок був підвищений на 35 відсотків у суб’єктів із надмірною вагою та на 76 відсотків у суб’єктів із ожирінням, незалежно від статі. Цей зв’язок є незмінним для обох статей і груп населення; проте патогенез на сьогоднішній день чітко не пояснений.

8. Ожиріння нирок

Останніми роками накопиченню ектопічного жиру в нирках приділяється все більша увага, і з розвитком методів, які дозволяють краще оцінити, ніж звичайне ультразвукове дослідження та комп’ютерна томографія, буде більше уваги. На додаток до внутрішньониркового накопичення в проксимальному канальці та дрібного накопичення в клубочку, жир у нирковому синусі та навколо навколониркової мембрани, очевидно, відіграє роль у нирковій дисфункції у пацієнтів із ожирінням. Фремінгемське дослідження серця виявило зв’язок між жиром у ниркових синусах і ХХН. Крім того, навколонирковий жир, очевидно, справляє ліпотоксичну дію на нирки, збільшуючи гідростатичний тиск у клубочках і активність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та сприяючи прогресуванню пошкодження нирок.

9. Інші захворювання, пов'язані з ожирінням, і пошкодження нирок

Два поширених ускладнення ожиріння ще більше збільшують ризик пошкодження нирок. По-перше, це апное уві сні та нічна гіпоксемія, які пов’язані з втратою функції нирок через активацію ренін-ангіотензинової системи. Другий — неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП). У мета-аналізі, що охоплював 33 дослідження, НАЖХП, неалкогольний стеатогепатит і прогресуючий фіброз були пов’язані з підвищеним ризиком поширеності та захворюваності на ХХН із градуюванням ризику від наявного до тяжкості НАЖХП.

Лікування ожиріння та ураження нирок

Втрата ваги є ключем до обмеження впливу ожиріння на нирки шляхом зменшення протеїнурії/альбумінурії, зменшення швидкості погіршення eGFR, затримки прогресування ХХН та ЕСНД та покращення результатів трансплантації нирки. Вплив втрати ваги багатогранний. На додаток до зниження артеріального тиску та контролю інших факторів ризику серцево-судинних захворювань, зниження рівня лептину, клубочкова гіперфільтрація, активність РААС, запалення та окислювальний стрес є найбільш важливими. Враховуючи характерний гемодинамічний профіль гіперфільтрації та актуальність опосередкованих гіперфільтрацією станів при пошкодженні нирок, спричиненому ожирінням, зниження швидкості фільтрації є основним механізмом, що забезпечує сприятливий вплив на суб’єктів із втратою ваги. Крім того, також спостерігалося зниження активності РААС. Втрата ваги також сприяє належному контролю кардіометаболічних факторів ризику, таких як гіпертонія, метаболічний синдром, цукровий діабет і дисліпідемія, які можуть мати захисний ефект не тільки проти пошкодження нирок, але й проти серцево-судинних захворювань.

1. Втручання у спосіб життя

Пацієнти з ожирінням, особливо з маркерами ураження нирок (протеїнурія/тубулярні маркери або eGFR)<60 mL/min/1.73 m2), need to be encouraged to lose weight through a combination of diet and physical activity. If addressed early, a low-calorie diet, with or without physical activity, can reduce proteinuria to a degree proportional to weight loss. Weight loss achieved through a combination of diet and exercise also has a beneficial effect on reducing urinary protein excretion. A reduction in UAE can be observed within a few weeks after the introduction of the diet. In a controlled trial lasting 5 months, a 4% weight loss reduced proteinuria in approximately 50% of subjects. However, data on slowing the progression of CKD are scarce due to the difficulty of assessing outcomes and the short-term duration of the study.

Рекомендується низькокалорійна дієта з обмеженням солі, оскільки вона сприяє зниженню тиску. За наявності протеїнурії споживання солі слід зменшити. Показано, що додавання клітковини в їжу для сприяння росту бактерій, що продукують коротколанцюгові жирні кислоти, знижує загальну смертність при ХХН і, здається, має багатообіцяючі результати щодо доклінічного ризику ХХН. Не рекомендуються дієти з високим вмістом білка, оскільки вони підвищують СКФ і ОАЕ.

Нещодавно в рукописі наведено огляд рандомізованих клінічних випробувань втручань щодо зміни способу життя у пацієнтів із ХХН. Дієтичні втручання з низьким вмістом калорій та обмеження солі зменшили масу тіла та альбумінурію; однак немає переконливих даних щодо інших конкретних моделей харчування, таких як дієти з низьким вмістом жирів, вуглеводів або середземноморська дієта. Дослідження впливу фізичної активності показали зниження артеріального тиску, ІМТ та покращення фізичної здатності та якості життя; однак зниження протеїнурії не спостерігалося. Обмеження втрати ваги за способом життя полягає в тому, що максимальний ефект втрати ваги становить 3 ~ 4 відсотки, з незначним часом підтримки, що вимагає виконання інших додаткових дій.

Користь цистанчі для функції нирок

2. Медикаменти

Блокатори РААС

У разі протеїнурії або протеїнурії блокатори РААС можуть зменшити не лише системну гіперактивність, але й симпатичну гіперактивність, АГ, резистентність до інсуліну та гіпозапалення. Найважливішим ефектом є зниження швидкості фільтрації і, таким чином, протеїнурії; однак після початку терапії пацієнтів із ХХН слід спостерігати за зниженням ШКФ.

Препарати проти ожиріння

Серед препаратів, схвалених для лікування ожиріння, фентермін-топірамат, агоністи рецепторів GLP-1 і ацетон-налтрексон, в основному доступні дані про вплив агоністів GLP1 на функцію нирок. Ці препарати були протестовані на захист нирок у хворих на діабет. Ліраглутид, агоніст GLP1, спочатку був представлений як гіпоглікемічний засіб, що впливає на вагу, здатний зменшувати масу тіла, і в нещодавньому дослідженні LEADER продемонстрував зниження серцево-судинного ризику. У пацієнтів з діабетом спостерігалося значне зниження протеїнурії, нова стійка протеїнурія та відсутність прогресування зниження eGFR. ПІДТРИМУВАННЯ -6 у поєднанні із семаглутидом (іншим представником агоністів GLP1) знижувало ризик комплексного ураження нирок, спричиненого головним чином стійкою протеїнурією. Однак у дослідженні AWARD-7 не було виявлено різниці у зниженні протеїнурії за допомогою дулаглутиду. В одному дослідженні топірамат не продемонстрував сприятливого впливу на ниркові наслідки при діабеті 2 типу. Лоркасерин, селективний рецептор серотоніну 2C, був пов’язаний зі зниженим рівнем пошкодження нирок порівняно з плацебо у пацієнтів із високим серцево-судинним ризиком. сприятливий ефект GLP1 полягає в тому, що він захищає нирки від розвитку ХХН та/або ЕСН.

Інгібітори натрій-глюкозного котранспортера 2

Інгібітори натрій-глюкозного котранспортера 2 (SGLT2i) — це клас препаратів, випущених останніми роками, механізми яких спричиняють різні сприятливі ефекти у пацієнтів з діабетом, ожирінням, а також для захисту серця та нирок. Пригнічення реабсорбції глюкози в проксимальному канальці призводить до глюкозурії, зниження калорійності, зниження вмісту натрію, зменшення об’єму крові, збільшення натрію, що досягає клубочкового тіла, пригнічення гіперактивності ниркової ангіотензинової системи, зниження швидкості фільтрації та захисту нирок. Таким чином, незначне зниження маси тіла, зниження артеріального тиску та ШКФ призводить до захисту функції нирок. інші механізми NH3, активність симпатичного нерва та окислювальний стрес мають сприятливий вплив, і це дуже корисний препарат. Кілька досліджень результатів підтверджують сприятливий вплив препарату на серцево-судинні та ниркові результати. Європейське товариство кардіологів (ESC) і Європейське товариство діабетиків (ESC/EASD) рекомендують SGLT2i як перший крок у пацієнтів з діабетом із дуже високим ризиком або з попередніми серцево-судинними подіями. варіант для захисту функції нирок. Це також стосується пацієнтів із ожирінням із підвищеною екскрецією альбуміну з сечею або протеїнурією. Однак у пацієнтів зі зниженою ШКФ ефективність препарату знижується, а захисний ефект — послаблюється. Як ШКФ<45 ml/min/1.73 m²майже незначний, це проблема для їх використання. У дослідженні сприятливі ефекти спостерігалися у пацієнтів із ШКФ від 30-45 мл/хв/1,73 м²і відсутність побічних ефектів, що свідчить про їх використання поза показаннями.

Висновки

Вплив ожиріння на нирки привернув увагу, оскільки визнано, що ІМТ є другим за важливістю показником розвитку ЕСНН після протеїнурії та одним із найважливіших показників ХХН, оскільки ожиріння зазвичай асоціюється з гіпертензією, метаболічним синдромом і діабетом. . Це також має важливе значення для пацієнтів, які отримують замісну ниркову терапію та трансплантацію нирки. Патологічні ураження включають характерні гломерулопатії з клітинним жировим навантаженням і периваскулярними жировими відкладеннями, а також так звані жирові нирки з жировими відкладеннями в навколониркових і ниркових синусах. Механізми, що зв’язують ожиріння та пошкодження нирок, добре вивчені та включають декілька взаємопов’язаних механізмів впливу. В умовах підвищеної екскреції альбуміну з сечею необхідно вжити заходів для зниження надмірної ваги та контролю гіпертензії, цукрового діабету та дисліпідемії, щоб надалі запобігти зниженню ШКФ.

Стандартизований Cistanche

Екстракт цистанхи добре переноситься організмом

Однією з найкращих переваг цистанчі є те, що вона добре переноситься організмом. Це означає, що він навряд чи спричинить будь-які значні побічні ефекти, навіть якщо приймати його у високих дозах. Це робить його безпечним і ефективним варіантом для тих, хто хоче покращити здоров’я своїх нирок без ризику побічних ефектів.

Екстракт цистанхиє чудовою добавкою для тих, хто страждає на захворювання нирок або хоче покращити здоров'я нирок. Його здатність покращувати функцію нирок, захищати від окисного стресу, зменшувати запалення та мати м’який сечогінний ефект робить його цінним засобом у боротьбі із захворюваннями нирок. Як і з будь-якою іншою добавкою, важливо проконсультуватися з медичним працівником перед початком прийому Cistanche.

Список літератури

1. Шарма Д.; Хокінс, М.; Abramowitz, MK Асоціація саркопенії з eGFR та неправильна класифікація ожиріння у дорослих із ХХН у Сполучених Штатах. Clin. J. Am. Соц. Нефрол. 2014, 9, 2079–2088.

2. Чинтам К.; Chang, AR Стратегії лікування ожиріння у пацієнтів із ХХН. Am. J. Kidney Dis. 2021, 77, 427–439.

3. Чень, Б.; Ян, Д.; Чен, Ю.; Сюй, В.; Є, Б.; Ni, Z. Поширеність мікроальбумінурії та її зв'язок з компонентами метаболічного синдрому в загальній популяції Китаю. Clin. Чим. Acta 2010, 411, 705–709.

4. Тьонес, М.; Reil, JC; Хан, Б.В.; Брамлаге, П.; Вольпе, М.; Кірх, В.; Böhm, M. Абдомінальне ожиріння пов’язане з мікроальбумінурією та підвищеним профілем ризику серцево-судинних захворювань у пацієнтів з гіпертензією. Vasc. Управління ризиками для здоров'я. 2009, 5, 577–585.

5. Чанді Шоу, PKC; Бергер С.П.; Маллат, М.; Фреліх, М.; Деккер, Ф.; Rabelink, TJ Центральне ожиріння є незалежним фактором ризику альбумінурії у суб’єктів Південної Азії без діабету. Лікування діабету 2007, 30, 1840–1844.

6. Ду, Н.; Пен, Х.; Чао, X.; Чжан, К.; Тянь, Х.; Li, H. Взаємодія ожиріння та центрального ожиріння на підвищене співвідношення альбуміну до креатиніну в сечі. PLoS ONE 2014, 9, e98926.

7. Лурбе Е.; Торро, Мічиган; Альварес, Дж.; Агілар, Ф.; Фернандес-Формозо, JA; Редон, Дж. Поширеність і фактори, пов'язані з екскрецією альбуміну в сечі у молоді з ожирінням. J. Hypertens. 2013, 31, 2230–2236.

8. Сяо, Н.; Jenkins, TM; Нехус, Е.; Інге, TH; Міхальський, М.; Хармон, CM; Гельмрат, Массачусетс; Брандт, М. Л.; Куркулас, А.; Моксі-Мімс, М.; та ін. Функція нирок у підлітків із важким ожирінням, яким проводять баріатричну хірургію. Ожиріння 2014, 22, 2319–2325.

9. Гокнар Н.; Октем, Ф.; Özgen, IT; Торунь, Е.; Кучуккоч, М.; Демір, А.Д.; Cesur, Y. Визначення ранніх маркерів ураження сечі у дітей з ожирінням. педіатр. Нефрол. 2014, 30, 139–144.

10. Лаккіс, JI; Weir, MR Ожиріння та захворювання нирок. Прог. Кардіоваск. дис. 2018, 61, 157–167.

11. Ернандес-Конде, М.; Ллоп, Е.; Каррільо, CF; Тормо, Б.; Абад, Дж.; Родрігес, Л.; Perelló, C.; Гомес, М.Л.; Мартінес-Поррас, JL; Пуга Н.Ф.; та ін. Оцінка вісцерального жиру корисна для діагностики значного фіброзу у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки. World J. Gastroenterol. 2020, 26, 6658–6668.

12. Д'Агаті, В.Д.; Чаньяк, А.; де Фріз, А.; Леві, М.; Порріні, Е.; Герман-Едельштейн, М.; Прага, М. Гломерулопатія, пов'язана з ожирінням: клінічні та патологічні характеристики та патогенез. Нац. Нефрол преподобний. 2016, 12, 453–471.

13. Фокс, CS; Ларсон, М.; Лейп, Е.П.; Каллетон, Б.; Вілсон, PWF; Леві, Д. Провісники нової хвороби нирок у населення, що базується на громаді. JAMA 2004, 291, 844–850.

14. Еєрблад, Е.; Форд, CM; Ліндблад, П.; Фризек, Дж.; Маклафлін, Дж.К.; Nyrén, O. Ожиріння та ризик хронічної ниркової недостатності. J. Am. Соц. Нефрол. 2006, 17, 1695–1702.

15. Чанг, А.Р.; Грамс, М.Є.; Ballew, S.; Біло, Х.; Корреа, А.; Еванс, М.; Гутьєррес, О.М.; Хоссейнпанах, Ф.; Ісекі, К.; Кенілі, Т.; та ін. Ожиріння та ризик зниження швидкості клубочкової фільтрації: мета-аналіз даних окремих учасників у глобальному консорціумі. BMJ 2019, 364, k5301.

16. . Гурусінге, С.; Браун, Р. Д.; Кай, X.; Самуїл, CS; Рікардо, SD; Томас, MC; Кетт, М. М. Чи дефіцит нефрону посилює ниркові та серцево-судинні наслідки ожиріння? PLoS ONE 2013, 8, e73095.

17. Хашимото, Ю.; Танака, М.; Окада, Х.; Сенмару, Т.; Хамагучі, М.; Асано, М.; Ямазакі, М.; Ода, Ю.; Хасегава, Г.; Тода, Х.; та ін. Метаболічно здорове ожиріння та ризик виникнення ХХН. Clin. J. Am. Соц. Нефрол. 2015, 10, 578–583.

18. Пісня Ю.-М.; Сунг, Дж.; Лі, К. Поздовжні зв’язки метаболічного синдрому та ожиріння з функцією нирок: дослідження здорових близнюків. Clin. Exp. Нефрол. 2015, 19, 887–894.

19. Панвар, Б.; Хенкс, LJ; Таннер, Р.М.; Мунтнер, П.; Крамер, Х.; Макклеллан, WM; Уорнок, Д.Г.; Джадд, SE; Gutiérrez, OM Ожиріння, метаболічний стан і ризик термінальної ниркової недостатності. Kidney Int. 2015, 87, 1216–1222.

20. Чень, С.; Чжоу, С.; Ву, Б.; Чжао, Ю.; Лю, X.; Лян, Ю.; Шао, X.; Holthöfer, H.; Zou, H. Зв'язок між метаболічно нездоровою надмірною вагою/ожирінням і хронічною хворобою нирок: роль запалення. Діабет метаб. 2014, 40, 423–430.

21. Хсу, C.-Y.; McCulloch, CE; Ірібаррен, К.; Дарбінян, Дж.; Go, AS Індекс маси тіла та ризик термінальної ниркової недостатності. Енн Інтерн. Мед. 2006, 144, 21–28.

22. Зітт, Е.; Pscheidt, C.; Кончін, Х.; Крамар, Р.; Лхотта, К.; Nagel, G. Антропометричні та метаболічні фактори ризику ESRD залежать від захворювання: результати великого когортного дослідження населення в Австрії. PLoS ONE 2016, 11, e0161376.

23. Фріц, Дж.; Брозек, В.; Кончін, Х.; Нагель, Г.; Кершбаум, Дж.; Лхотта, К.; Ульмер, Х.; Зітт, Е. Тригліцеридно-глюкозний індекс і пов'язаний з ожирінням ризик розвитку термінальної стадії захворювання нирок у дорослих австрійців. JAMA Netw. Відкрито 2021, 4, e212612.

24 Лу, JL; Молнар, М.З.; Насір, А.; Міккельсен, М.К.; Калантар-Заде, К.; Kovesdy, CP Асоціація віку та ІМТ з функцією нирок і смертністю: когортне дослідження. Ланцет Діабет Ендокринол. 2015, 3, 704–714.

25. Свартлінг, О.; Rydell, H.; Стендаль, М.; Сегельмарк, М.; Лагеррос, Ю.Т.; Еванс, М. Прогресування ХХН і смертність серед чоловіків і жінок: загальнонаціональне дослідження в Швеції. Am. J. Kidney Dis. 2021, 78, 190–199.e1.

26. Сінер, Р.; Глатц, С.; Ніколай, К.; Гессе, А. Роль надмірної ваги та ожиріння у формуванні кальцієво-оксалатних каменів. Обес. рез. 2004, 12, 106–113.

27. Диван, Т.С.; Каффі, MC; Лінарес-Сервантес, І.; Говіл, А. Вплив ожиріння на діаліз і трансплантацію та їх лікування. Сьомін. Циферблат. 2020, 33, 279–285.

28. Кіттіскулнам, П.; Йогансен, К. Л. Парадокс ожиріння: Подальший розгляд у пацієнтів на діалізі. Сьомін. Циферблат. 2019, 32, 485–489.

29. Мартін, WP; Білий, Дж.; Лопес-Ернандес, FJ; Дочерті, Н.Г.; Le Roux, CW Метаболічна хірургія для лікування ожиріння при діабетичній хворобі нирок, хронічній хворобі нирок і термінальній стадії хвороби нирок; Що таке запитання без відповіді? Фронт. ендокринол. 2020, 11, 289.

30. Риш, Дж.; Францик, Б.; Ławi ´nski, J.; Ольшевський, Р.; Глуба-Бжозька, А. Роль метаболічних факторів у розвитку раку нирок. Міжн. J. Mol. Sci. 2020, 21, 7246.

31. Фостер, MC; Хван С.-Ж.; Портер, SA; Массаро, Дж.; Гофман, У.; Фокс, К. С. Ожиріння нирок, гіпертонія та хронічна хвороба нирок: Фремінгемське дослідження серця. Гіпертонія 2011, 58, 784–790.

32. Прага, М.; Моралес, Е. Жирова нирка: ожиріння та захворювання нирок. Нефрон 2016, 136, 273–276.

33. Ханлі, П. Дж.; Ахмед, С. Б. Апное сну та нирки: чи є апное сну фактором ризику хронічної хвороби нирок? Скриня 2014, 146, 1114–1122.

34. Муссо, Г.; Гамбіно, Р.; Табібіан, Дж. Х.; Екстедт, М.; Кечагіас, С.; Хамагучі, М.; Хулткранц, Р.; Хагстрем, Х.; Юн, SK; Charatcharoenwitthaya, P.; та ін. Асоціація неалкогольної жирової хвороби печінки з хронічною хворобою нирок: систематичний огляд і мета-аналіз. PLoS Med. 2014, 11, e1001680.

35. Камара, Н.; Ісекі, К.; Крамер, Х.; Лю, З.-Х.; Шарма, К. Захворювання нирок і ожиріння: епідеміологія, механізми та лікування. Нац. Нефрол преподобний. 2017, 13, 181–190.

36. DeBoer, MD; Філіп, С.Л.; Мусані, С.К.; Сімс, М.; Окуса, д.м.н.; Гурка, М. Дж. Тяжкість метаболічного синдрому та ризик ХХН і погіршення ШКФ: дослідження серця Джексона. Нирковий артеріальний прес. рез. 2018, 43, 555–567.

37. Моралес, Е.; Валеро, М.А.; Леон, М.; Ернандес, Е.; Praga, M. Корисні ефекти втрати ваги у пацієнтів із надмірною вагою з хронічними протеїнуричними нефропатіями. Am. J. Kidney Dis. 2003, 41, 319–327.

38. Афшинія Ф.; Уілт, Т.Дж.; Дюваль, С.; Есмаїлі, А.; Ibrahim, HN Втрата ваги та протеїнурія: систематичний огляд клінічних випробувань та порівняльних когорт. Нефрол. Циферблат. Пересадка. 2009, 25, 1173–1183.

39. Navaneethan, SD; Єнерт, Х.; Мустара, Ф.; Шрайбер, MJ; Шауер, PR; Беддху, С. Втручання щодо зниження ваги при хронічній хворобі нирок: систематичний огляд і мета-аналіз. Clin. J. Am. Соц. Нефрол. 2009, 4, 1565–1574.

40. Крішнамурті, VMR; Вей, Г.; Бейрд, BC; Мурто, М.; Чончол М.Б.; Рафаель, К.; Грін, Т.; Beddhu, S. Високе споживання харчових волокон пов'язане зі зниженням запалення та смертності від усіх причин у пацієнтів із хронічною хворобою нирок. Kidney Int. 2012, 81, 300–306.

41. Вазірі, Н.Д.; Лю, С.-М.; Лау, WL; Хазаелі, М.; Назертехрані, С.; Фарзане, Ш.; Кіффер, Д.А.; Адамс, SH; Martin, RJ. Дієта з високим вмістом крохмалю, стійкого до амілози, зменшує окислювальний стрес, запалення та прогресування хронічної хвороби нирок. PLoS ONE 2014, 9, e114881.

42. Марсо С.П.; Деніелс, GH; Браун-Франдсен, К.; Крістенсен, П.; Манн, JFE; Наук, М.А.; Ніссен, SE; Покок, С.; Пултер, Н.Р.; Равн, Л.С.; та ін. Ліраглутид і серцево-судинні результати при діабеті 2 типу. Н. англ. J. Med. 2016, 375, 311–322.

43. Верма, С.; Макгуайр, Данія; Бейн, SC; Бхатт, DL; Лейтер, Луїзіана; Мазер, CD; Фріс, ТМ; Пратлі, RE; Расмуссен, С.; Вразич, Х.; та ін. Вплив агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду-1 ліраглутиду та ліраглутиду на серцево-судинні та ниркові результати в різних категоріях індексу маси тіла при діабеті 2 типу: результати досліджень LEADER і SUSTAIN 6. Цукровий діабет. Метаб. 2020, 22, 2487–2492.

44. Таттл, К.; Лакшманан, MC; Рейнер, Б.; Zimmermann, AG; Вудворд, Д.Б.; Botros, FT Маса тіла та eGFR під час лікування дулаглутидом при цукровому діабеті 2 типу та хронічній хворобі нирок середнього та тяжкого ступеня (AWARD-7). Цукровий діабет. Метаб. 2019, 21, 1493–1497.

45. Ширіца, Б.М.; Богула Е.А.; Дваєр, Дж. П.; Камар, А.; Inzucchi, SE; Макгуайр, Данія; Кіч, AC; Сміт, SR; Мерфі, SA; Ім, К.; та ін. Лоркасерин і ниркові наслідки у пацієнтів із ожирінням і надмірною вагою в дослідженні CAMELLIA-TIMI 61. Тираж 2019, 139, 366–375.

46. ​​Янеж, А.; Фіоретто, П. Інгібітори SGLT2 і клінічні наслідки пов’язаної втрати ваги при цукровому діабеті 2 типу: описовий огляд. Діабет Тер. 2021, 12, 2249–2261.

47. Wanner, C.; Inzucchi, SE; Лачін, Дж.; Фітчетт, Д.; Фон Ейнаттен, М.; Маттеус, М.; Йогансен, О.Е.; Woerle, HJ; Broedl, UC; Зінман, Б.; та ін. Емпагліфлозин і прогресування захворювання нирок при цукровому діабеті 2 типу. Н. англ. J. Med. 2016, 375, 323–334.

48. Фуртадо, Р.Х.; Бонака, депутат; Раз, І.; Зельникер Т.А.; Мосензон О.; Кан, А.; Кудер, Дж.; Мерфі, SA; Бхатт, DL; Лейтер, Луїзіана; та ін. Дапагліфлозин і серцево-судинні результати у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу та перенесеним інфарктом міокарда. Тираж 2019, 139, 2516–2527.

49. Ніл, Б.; Перкович, В.; Махаффі, KW; Де Зеу, Д.; Фулчер, Г.; Еронду, Н.; Шоу, В.; Закон, Г.; Десаї, М.; Matthews, DR Canagliflflozin і серцево-судинні та ниркові події при діабеті 2 типу. Н. англ. J. Med. 2017, 377, 644–657.

50. Перкович, В.; Джардін, MJ; Ніл, Б.; Бомпойнт, С.; Херспінк, HJL; Чаритан Д.М.; Едвардс, Р.; Агарвал, Р.; Бакріс, Г.; Бик, С.; та ін. Канагліфлозин і ниркові наслідки при діабеті 2 типу та нефропатії. Н. англ. J. Med. 2019, 380, 2295–2306.

51. Косентіно, Ф.; Грант, П. Дж.; Абоянс, В.; Бейлі, CJ; Черіелло, А.; Дельгадо, В.; Федерічі, М.; Філіппатос, Г.; Grobbee, ED; Хансен, ТБ; та ін. Рекомендації ESC щодо діабету, переддіабету та серцево-судинних захворювань 2019 р., розроблені у співпраці з EASD. Євро. Heart J. 2020, 41, 255–323.

52 Лі Дж.; Фагбот, Колорадо; Жуо, М.; Хоулі, CE; Пайк, Дж. М. Інгібітори котранспортера натрію-глюкози 2 для діабетичної хвороби нирок: праймер для припинення лікування. Clin. Kidney J. 2019, 12, 620–628.

53. Шойрлен, К.М.; Пробст, П.; Копф, С.; Nawroth, PP; Біллетер, AT; Müller-Stich, BP Метаболічна хірургія покращує ниркову травму незалежно від втрати ваги: ​​мета-аналіз. Surg. Обес. Relat. дис. 2019, 15, 1006–1020.

54. Шульман А.; Пелтонен, М.; Шьострем, CD; Andersson-Assarsson, JC; Таубе, М.; Шехольм, К.; Ле Ру, CW; Карлсон, ЛМС; Свенссон, П.-А. Частота термінальної стадії ниркової недостатності після баріатричної хірургії в дослідженні Swedish Obese Subjects Study. Міжн. Ж. Обес. 2018, 42, 964–973.

55. Funes, DR; Бланко, Д.Г.; Гомес, Колорадо; Фрідер, Дж.С.; Мензо, Е.Л.; Szomstein, S.; Білий К.П.; Rosenthal, RJ Метаболічна хірургія знижує ризик прогресування від хронічної хвороби нирок до ниркової недостатності. Енн Surg. 2019, 270, 511–518.

56. Фрідман А.Н.; Wahed, AS; Ван, Дж.; Куркулас, А.П.; Дакін, Г.; Hinojosa, MW; Кіммел, PL; Мітчелл, JE; Помп, А.; Pories, WJ; та ін. Вплив баріатричної хірургії на ризик ХХН. J. Am. Соц. Нефрол. 2018, 29, 1289–1300.

57. Куо, Дж. Х.; Вонг, MS; Перес, Р.В.; Лі, К.-С.; Лін, Т.-К.; Troppmann, C. Ускладнення ран після трансплантації нирки в сучасну епоху ожиріння. Дж. Сург. рез. 2012, 173, 216–223.

58. Абу-Мрад, РМ; Абу-Альфа, Аляска; Зіяде, Ф. Н. Вплив схем зниження ваги та баріатричної хірургії на хронічну хворобу нирок у пацієнтів із ожирінням. Am. J. Physiol. Фізіологія нирок. 2013, 305, F613–F617.

Василіос Коцис¹, Фернандо Мартінес², Крістіна Тракателлі¹і Жозеп Редон^2,3,4.

1. 3-тє відділення внутрішньої медицини, гіпертонія-24h ABPM ESH Center of Excellence, Papageorgiou Hospital, Thessaloniki University Aristotle, 564 29 Pavlos Melas, Греція; vkotsis@auth.gr (ВК); ctrak@auth.gr (CT)

2. Internal Medicine Hospital Clínico de Valencia, 46010 Valencia, Іспанія; fernandoctor@hotmail.com

3. Дослідницька група серцево-судинних захворювань і нирок, Дослідницький інститут INCLIVA, Університет Валенсії, 46010 Валенсія, Іспанія

4. Інститут CIBERObn Carlos III, 28029 Madrid, Іспанія