Мітохондріальні білки розкривають механізм, за допомогою якого фізичні вправи покращують пам’ять, навчання та рухову активність при гіпоксичній ішемічній енцефалопатії. Модель щурів, частина 2

2.3. Мітохондріальні білки в ядрах гіпокампу

Індикатори мітохондріального апоптозу в ядерній частині, цитохром с, фактор, що індукує апоптоз (AIF), і розщеплену каспазу-3, а також Smac/Diablo та OPA1, значно зросли в HIE, як продемонстровано напівкількісним методом Вестерн-блот. (Малюнок 3).

Цитохром є важливою нейрохімічною речовиною, яка полегшує зв’язок між нейронами та допомагає людям підтримувати хорошу пам’ять. Багато досліджень показали, що цитохроми мають величезний вплив на функціонування мозку людини та є незамінними для навчання, пам’яті, пізнання та інших аспектів.

Перш за все, цитохроми можуть покращувати увагу та концентрацію людей, що є одним із важливих факторів у покращенні пам’яті. Роль цитохромів стає більш очевидною, коли нам потрібно запам'ятати певну інформацію, і ми повинні зосередитися на ній з повною концентрацією. Він може координувати діяльність нейронів і покращувати передачу інформації між різними областями, тим самим допомагаючи нам навчатися та запам’ятовувати ефективніше.

По-друге, цитохроми також можуть сприяти з’єднанню між нейронами мозку та додатково підвищувати ефективність передачі інформації. Наявність цитохромів модулює синаптичну передачу і зміцнює синаптичні зв'язки. Цей процес сприяє взаємодії та передачі інформації між нейронами, роблячи мозок більш гнучким і ефективним.

Нарешті, цитохроми також можуть допомогти людям краще обробляти та зберігати інформацію в пам’яті. Дослідження показують, що цитохроми відіграють дуже важливу роль у процесі формування та збереження пам'яті. Він може зміцнити зв’язки та взаємодію між нейронами, тим самим допомагаючи нам краще зберігати та запам’ятовувати інформацію та підвищувати ефективність і довговічність пам’яті.

Підсумовуючи, цитохроми мають дуже важливий вплив на роботу мозку та пам’ять. Ми повинні зосередитися на підтримці та сприянні виробленню цитохрому, підтримці здоров’я мозку та покращенні пам’яті за допомогою здорового харчування, помірних фізичних вправ і хорошого сну. Можна побачити, що нам потрібно покращити пам’ять, і Cistanche deserticola може значно покращити пам’ять, оскільки Cistanche deserticola має антиоксидантну, протизапальну та антистарільну дію, що може допомогти зменшити окислення та запальні реакції в мозку, тим самим захищаючи здоров'я нервової системи. Крім того, Cistanche deserticola також може сприяти зростанню та відновленню нервових клітин, тим самим покращуючи зв’язок і роботу нейронних мереж. Ці ефекти можуть допомогти покращити пам’ять, навчання та швидкість мислення, а також можуть запобігти розвитку когнітивної дисфункції та нейродегенеративних захворювань.

Клацніть знати добавки для покращення пам’яті

Цитохром c (Малюнок 3B), розщеплена каспаза -3 (Малюнок 3C) і Smac/Diablo (Малюнок 3D) були по-різному експресовані в HIE з фізичними вправами та без них, але не було статистично значущої різниці в порівнянні з SHAM, NT . Тим не менш, ядерний AIF і OPA1 (рис. 3A, E) показали статистично значущі показники.

2.4. Мітохондріальні білки в цитоплазмі кори головного мозку

Показники мітохондріального апоптозу в цитоплазматичній частині, фактора, що індукує апоптоз (AIF), цитохрому с, розщепленої каспази -3, а також Smac/Diablo та OPA1, значно зросли в HIE, як продемонстровано напівкількісним методом Вестерн-блот (рис. 4).

AIF (рис. 4A), цитохром c (рис. 4B) і Smac/Diablo (рис. 4D) виявлялися по-різному в HIE з фізичними вправами та без них, але не було статистично значущої різниці в порівнянні з SHAM, NT. Незважаючи на це, розщеплена каспаза -3 (рис. 4C) і OPA1 (рис. 4E) показали статистично значущі зміни.

2.5. Мітохондріальні білки в ядрах кори головного мозку

Індикатори мітохондріального апоптозу в ядерній частині, цитохром с, фактор, що індукує апоптоз (AIF), і розщеплену каспазу-3, а також Smac/Diablo та OPA1, значно зросли в HIE, як продемонстровано напівкількісним методом Вестерн-блот. (Малюнок 5), AIF (Малюнок 5A), цитохром c (Малюнок 5B), розщеплена каспаза-3 (Малюнок 5C) і OPA1 (Малюнок 5E) виявлялися по-різному в HIE та фізичних навантаженнях і були статистично значущими порівняно з ШАМ, NT.

З іншого боку, зміни в ядерному Smac/Diablo (рис. 5D) не були статистично значущими.

У сукупності ці результати підтверджують припущення про те, що фізичні вправи покращують моторику, навчання та відновлення пам’яті шляхом пригнічення експресії апоптотичного білка гіпокампу та кортикальних мітохондрій у мозку щурів HIE.

2.6. Імунофлуоресцентний аналіз білків у моторній корі

На малюнку 6 показано репрезентативні імунофлуоресцентні зображення моторної кори області кори головного мозку, пофарбовані на AlF, цитохром С, розщеплену каспазу -3, Smac і OPAl. Кількісний аналіз середньої інтенсивності флуоресценції (MFI) білків також узагальнено на малюнках 6 і 7. Вправи з плавання викликали значне зниження експресії білків. зображення та графіки середньої інтенсивності флуоресценції (MFI).

Рисунок 6. Імунофлуоресцентні зображення та середня інтенсивність флуоресценції білків моторної кори. (A) Репрезентативні зображення імунофлуоресценції та MFI AIF у моторній корі кожної групи. Молекули AIF зелені. Молекули AIF аналізували в моторній корі.

Результати представлені як середнє значення ± SEM для 3 щурів з кожної групи. (** p < 0.001 і *** p < 0,0001) порівняно з групою SHAM, NT; (## p <0,001 порівняно з групою HIE, NT; кожна група, n=3). Шкала, 100 мкм. (B) Репрезентативні зображення імунофлуоресценції та MFI цитохрому C у моторній корі кожної групи. Молекули цитохрому С (зелений) аналізували в моторній корі.

Дані представлені як середнє значення ± SEM для 3 щурів з кожної групи. (** p < 0.001 і *** p < 0,0001) порівняно з групою SHAM, NT; (## p < 0,001 порівняно з групою HIE, NT); кожна група, n=3. Масштаб, 100 мкм. (C) Репрезентативні імунофлуоресцентні зображення та MFI розщепленої каспази-3 в моторній корі кожної групи. Розщеплені молекули каспази-3 (зелені) аналізували в моторній корі.

Результати представлені як середнє значення ± SEM для 3 щурів з кожної групи. (* p < 0.05 і *** p < 0,0001) порівняно з групою SHAM, NT); кожна група, n=3. Шкала, 100 мкм. (D) Репрезентативні імунофлуоресцентні зображення та MFI SMAC у моторній корі кожної групи.

Молекули SMAC (зелені) аналізували в моторній корі. Результати представлені як середнє значення ± SEM для 3 щурів з кожної групи. (** p < 0.001 і *** p < 0,0001) порівняно з групою SHAM, NT); кожна група, n=3. Масштабна шкала, 100 мкм. (E) Репрезентативні зображення імунофлуоресценції та MFI OPA1 у моторній корі кожної групи. Молекули OPA1 (зелені) аналізували в моторній корі.

Індивідуальні дані представлені як середнє значення ± SEM для 3 щурів у кожній групі. (*** p < 0.0001) порівняно з групою SHAM-NT; (## p < 0,001 порівняно з групою HIE, NT); кожна група, n=3. Шкала, 100 мкм.

3. Обговорення

Оскільки мітохондрії необхідні для виробництва енергії в клітинах мозку [23, 24], ми досліджували вплив вправ плавання на мітохондріальні апоптотичні та динамічні сигнали при HIE.

Щоб досягти цього, ми використали програму фізичних вправ і оцінили п’ять регуляторів мітохондріальних функцій (AIF, цитохром с, розщеплена каспаза-3, Smac/Diablo та OPA1). Наші результати показали, що фізичні тренування впливають на ці білки незалежно від стану здоров’я (тобто в моделях щурів HIE або у фіктивних групах).

Вправи з плавання знизили експресію білків, пов'язаних з мітохондріальним апоптозом; AIF, цитохром с і розщеплена каспаза-3 в цитозолі та ядрах гіпокампу та кори головного мозку, що узгоджується з заявою Мура та ін. [25], що фізична активність впливає на кожен аспект мітохондрій.

Крім того, чотири тижні вправ знизили рівень експресії маркера поділу Smac/Diablo та протеїну OPA1, що ремоделює кристи, що супроводжувалося покращенням моторики, навчання та збереження пам’яті.

У гіпокампі та корі головного мозку HIE та сидячих щурів рівні показників мітохондріального апоптозу; цитохром c, AIF і розщеплена каспаза-3 значно зросли. У порівнянні з щурами SHAM, NT, коли щури HIE і нормальні щури піддавалися плаванню, рівні AIF, цитохрому с і розщепленої каспази-3 значно знизилися, спостереження в тандемі з [24,26] висновками про те, що фізичні вправи відновлюють мітохондрії функціонують при нейродегенеративних захворюваннях.

Оскільки АІФ вказується як головний фактор втрати нейронів у незрілому мозку після гіпоксії-ішемії та гіпоморфна мутація, що спричиняє зниження експресії АІФ, яка, як повідомляється, захищає від неонатальної гіпоксичної ішемії [27], ми спостерігаємо тут, що вправи з плавання мають такий самий ефект у мозку HIErat через придушення цитозольного і ядерного переміщення білка.

Антиапоптотичний вплив фізичних вправ відповідає покращенню рухової функції, навчання та пам’яті, що означає, що фізичні вправи обходять збій у роботі мітохондрій і апоптоз.

Це пояснює нейрональні захисні механізми, про які повідомляється після тренування з фізичними вправами, які сприяють нейрогенезу та відновленню мієліну в напівтіні після інсульту [28], оскільки це процеси, що потребують високої енергії, які вимагають стабільних функціональних мітохондрій.

Враховуючи здатність фізичних вправ модулювати стабілізацію мітохондріального білка та покращувати рухові функції, навчання та пам’ять, було б чудово визначити, чи метаболіт, пов’язаний із фізичними вправами, лактат, який перетинає гематоенцефалічний бар’єр [29], суттєво сприяє позитивному впливу фізичних вправ на придушення апоптозу. і сприяння моториці, навчанню та пам’яті в HIE.

Вправи з плавання значно покращили рухову активність, пам’ять і навчання у щурів із HIE, зменшивши мітохондріальний апоптоз через сигнальні шляхи Cyto.C/Cleaved Caspase-3та AIF.

Крім того, було показано, що втручання з плавання стабілізує мітохондріальні кристи та мембранний потенціал у щурів HIE, про що свідчить зміна Smac/Diablo та OPA1 у цих тварин, що узгоджується з [30,31] висновками, які підкреслюють важливість OPA1 у мітохондріальних кристах. стабілізація.

Оскільки нейробіологічні механізми, що лежать в основі нейропластичності, спричиненої фізичними вправами, все ще здебільшого невловимі [8], наші висновки забезпечують інтригуючу та правдоподібну платформу для майбутніх досліджень із визначення додаткових молекулярних шляхів, які можна було б модулювати для ефективного управління HIE та викликаних ними порушень.

For more information:1950477648nn@gmail.com