Методи створення та оцінки моделей хвороб нирок у рибки даніо. Частина 2

Гістологічний аналіз

У мутантів не завжди можуть виявлятися достатньо інформативні морфологічні зміни. Гістологічний аналіз цих ембріонів або органів дорослих особин може знадобитися для визначення різниці між мутантними тваринами та тваринами дикого типу. Методи гістологічного аналізу як для личинок, так і для дорослих рибок даніо добре відомі, і їх можна виконувати з високою продуктивністю (Sabaliauskas et al., 2006). Ембріони рибок даніо або дорослі тканини можна занурити в парафін або смолу JB-4 з подальшим розрізом на мікротомі для вивчення архітектури тканини (Sullivan-Brown et al., 2011; Copper et al., 2018). Кріорозріз також можна проводити з ембріонами рибок даніо (Ferguson and Shive, 2019). Ці зрізи тканини потім використовують для імунофлуоресцентного фарбування, імуногістохімічних досліджень або фарбування H&E. H&E фарбування зрізів дорослої нирки показало, що апікальна сторона проксимального канальця була пофарбована в темно-рожевий колір і мала широкий просвіт, тоді як дистальний канальець мав світло-рожеву пляму з вузьким просвітом, таким чином чітко позначаючи диференціальний малюнок фарбування між сегментами ( McCampbell та ін., 2015). Техніка періодичного кислотного фарбування за Шиффом (PAS), яка виявляє полісахариди в тканинах, має спорідненість до епітелію щіткової облямівки проксимального канальця (McCampbell та ін., 2015; McKee та Wingert, 2015). Метенамін срібла забарвлює базальні мембрани і може використовуватися для фарбування ниркових канальців і базальної мембрани клубочків (McCampbell et al., 2015). Модель AKI рибок даніо за допомогою гентаміцину показала сплощення епітелію, втрату верхівкової межі кисті, розширення трубок і накопичення сміття в просвіті, таким чином підкреслюючи корисність гістології в аналізі моделей хвороби рибок даніо (Cianciolo Cosentino et al., 2013) .

В останні роки дослідження використання стовбурових клітин і китайських трав’яних засобів для лікування захворювань нирок привернули велику увагу. Основний механізм обох методів лікування полягає в тому, щоб сприяти відновленню пошкоджених ниркових тканин і захистити їхзалишкові функції нирок.

Китайський рослинний засіб, цистанхе, використовувався в традиційній китайській медицині для лікування різниххронічні захворювання нирокз найдавніших часів. Повідомляється, що цистанх має потенціал для зменшення запалення,зменшити фіброз нирок, а також сприяти синтезу компонентів позаклітинного матриксу. Встановлено, що ці ефекти зумовлені його біоактивними компонентами, включаючи багато фенольних речовин, тритерпеноїди та кумарини.

З іншого боку, технологія стовбурових клітин спричинила революцію в медичній практиці. Дослідження показали, що стовбурові клітини можуть диференціюватися в різні типи ниркових клітин і виконувати терапевтичну діяльність, включаючи захист решти функціональних ниркових тканин, уповільнення фіброзу тканин і відновлення пошкодженихниркові тканини.

Натисніть «Як приймати цистанхе».

Для отримання додаткової інформації:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Зрештою, поєднання традиційної китайської медицини з сучасною наукою може стати ключем до лікування різниххвороби нирок. Ця стратегія поступово була прийнята медичною спільнотою, і дослідження вже показали, що комбінована терапіяцистанчеа лікування стовбуровими клітинами може значно знизити рівень смертності від захворювань нирок.

На завершення використанняцистанчелікування стовбуровими клітинами при лікуванні захворювань нирок має великий потенціал і потребує подальших досліджень. Комбінована терапія двох методів лікування може забезпечити покращений варіант лікування для тих, хто страждає від захворювань нирок.

Виявлення дефектів сегментації пронефроса

Пронефрос складається з різних сегментів, які виконують різні функції. Механізм такої сегментації чітко не зрозумілий, хоча багато факторів транскрипції були визначені як регулятори сегментації. Відмінності в сегментарному малюнку можна легко визначити за допомогою аналізу WISH за допомогою рибозондів, які спеціально позначають різні сегменти пронефроса. Точне положення сегментів пронефроса можна позначити шляхом реалізації подвійної гібридизації in situ сегментоспецифічних маркерів і антисмислового рибозонда, який позначає соміт (таких як smyhc1 і xirp2a). Найпоширенішими сегментоспецифічними маркерами є slc20a1a для PCT, trpm7 для PST, slc12a1 для DE, stc1 для CS і slc12a3 для DL (рис. 2). Мутації HNF1b людини пов’язані з нирковими аномаліями, такими як ниркова дисплазія, гломерулокістозна нирка, олігомеганефронія та єдина функціонуюча нирка (Lindner, 1999; Bingham et al., 2002; Bohn et al., 2003). Naylor et al. (2013) проаналізували сегментацію пронефроса за допомогою WISH в ембріонах рибок даніо з нокаутом hnf1b, використовуючи сегментоспецифічні маркерні гени, і виявили, що маркери проксимальних і дистальних канальців були відсутні у мутантів. Використовуючи подібні експерименти, було виявлено, що ген гомеобоксу 1 (emx1) фактора транскрипції порожніх дихальців сприяє дистальній пізній долі та пригнічує дистальну ранню долю під час нефрогенезу (Morales et al., 2018). Вінгерт та ін. (2007) провели WISH-аналіз ембріонів, які отримували РА та DEAB, і виявили, що лікування DEAB призвело до втрати проксимальних сегментів і розширення дистальних сегментів, тоді як лікування екзогенним РА змінило цей фенотип. Вони також встановили зв’язок між каудальним транскрипційним фактором (cdx) і RA у регулюванні положення та сегментації нефрону (Wingert et al., 2007). Ми показали, що домен EF-hand, що містить 2 (efhc2) нокдаун, призводить до розширення дистальних ранніх сегментів і зменшення CS і дистальних пізніх сегментів. Експресія odf3, яка позначає клітини з кількома війками пронефральних канальців, також була знижена у морфантів efhc2 (Barrodia et al., 2018).

Фарбування та візуалізація пронефральних війок

Війки - це органели на основі мікротрубочок, які є або рухливими, або нерухомими. Захворювання людини, спричинені дефектами структури та функції війок, називаються циліопатіями. Дефекти війок у пронефросів рибок даніо часто призводять до скручування тіла, утворення кіст і розширення канальців (Sullivan-Brown et al., 2008). Багаторесничні клітини, присутні в пронефросах рибок даніо, можна візуалізувати за допомогою WISH або флуоресцентної гібридизації in situ (FISH) з використанням антисмислових рибопробів odf3b або rfx2 (Liu та ін., 2007; Barrodia та ін., 2018). Вії в ембріонах рибок даніо можна пофарбувати за допомогою a-ацетильованого тубуліну, а g-тубуліну можна використовувати для позначення базальних тілець (Jaffe et al., 2010; Zaghloul and Katsanis 2011). Рух рухомих війок можна записати за допомогою мікроскопа з високошвидкісною камерою, використовуючи трансгенних рибок даніо, таких як Tg(Foxj1a: GFP) (Tavares et al., 2017). Було розроблено комбіновану техніку FISH та імунофлуоресцентного аналізу для позначення клітин з багатьма війками, війок і базальних тілець (Marra et al., 2017). Різні мутанти рибок даніо з дефектами війок, такими як Locke, swt і curly, були детально досліджені, і було виявлено, що вони демонструють ряд дефектів руху війок (Sullivan-Brown et al., 2008). Рух війок був зменшений у мутанта Локка, і вії були нерухомими у swt, тоді як рухи війок у кучерявих змінювалися від нерухомих до нерегулярних. Імунне фарбування α-ацетильованим тубуліном показало, що довжина війок була нормальною у SWT і кучерявих, тоді як Лок показав коротші вії (Sullivan-Brown et al., 2008). Методи, описані тут, широко використовувалися для виявлення дефектів війок при захворюваннях нирок, що включають вії.

Оцінка функції клубочка

Основною функцією нирок є фільтрація крові та видалення відходів і надлишку рідини з організму, запобігаючи втраті макромолекул із сечею. Клубочок може відфільтрувати молекули 5 кДа, але не дозволяє виводити більші молекули, такі як сироватковий альбумін (Chang et al., 1976). Діагностичні методи, які зазвичай використовуються для оцінки дисфункції нирок у людей, не можуть бути застосовані до рибок даніо через їхній малий розмір. Однак флуоресцентні барвники з різною молекулярною масою, що імітують молекули, які зазвичай зустрічаються в людських нирках, можна вводити рибкам даніо, а оцінка їх очищення або утримання може використовуватися як сурогат для визначення функції нирок (Christou-Savina et al., 2015). ). Було доведено, що ін’єкція 10 кДа флуоресцентного декстрану в перикардіальну порожнину ембріонів рибок даніо призводить до втрати приблизно 85 відсотків барвника через секрецію з нирок протягом 24 годин після ін’єкції (HPI) (Christou-Savina et al. , 2015). Барвники з більш високою молекулярною масою, такі як 70 кДа або вище, потребують ін’єкції в судинну систему і зберігаються в ембріонах дикого типу. Проте декстран 70 кДа можна виявити в стінці проксимального канальця при введенні в судинну систему мутантної рибки даніо цистинозу (ctn), що вказує на те, що цілісність щілин клубочкового фільтра порушена в личинках cents-/- (Elmonem et al., 2017). . Kramer-Zucker та ін. (2005) ввели 500 кДа FITC-декстран у кардинальну вену ембріонів рибок даніо 84 hpf дикого типу та нефрину та подоцину морфанта, і виявили барвник у пронефросах, що вказує на дисфункцію нефронів у цих морфантів.

Оцінка реабсорбції метаболітів

Трансмембранний ендоцитний рецептор мегалін/LRP2, його адаптор disabled2 (dab2) і корецептор Dublin відіграють центральну роль в опосередкованому ендоцитозом кліренсі метаболітів із клубочкового фільтрату (Anzenberger, 2006). Ін’єкція 70 кДа флуоресцентно міченого декстрану або флуоресцентно кон’югованого рецепторно-асоційованого білка (RAP), білка, який фізично зв’язується з мегаліном/LRP2 у кровотоці ембріонів рибок даніо, призводить до поглинання цих молекул для реабсорбції. Це є зручним методом для оцінки реабсорбційної функції нирок метаболітів. Відповідно до їх центральної ролі в реабсорбції метаболітів, нокдаун мегаліну/LRP2 або dab2 призводить до повної відмови опосередкованого рецепторами ендоцитного поглинання індикаторів у морфантів (Anzenberger, 2006).

Оцінка розширення канальців

Переднефральний каналець вистелений одним шаром поляризованих епітеліальних клітин. Морфологія пронефрального канальця та його перетворення на окремі сегменти контролюються проліферацією диференційованих епітеліальних клітин біля дистального кінця та їх міграцією до клубочка. Ці події, у свою чергу, регулюються рідиною, що протікає в пронефросі, таким чином забезпечуючи кореляцію між морфологією органу та функцією (Vasilyev et al., 2009). Клітини на проксимальному кінці звивисті та більш стовпчасті, тоді як клітини на дистальному кінці кубоподібні (Vasilyev et al., 2009). Зниження швидкості клубочкової фільтрації, обструкція канальців або дефекти розвитку війок і їх рухливості перешкоджають цій груповій міграції клітин із заднього напрямку в передній. Однак клітини на дистальному кінці продовжують проліферувати, спричиняючи розширення пронефральних канальців (Naylor and Davidson, 2017). Розширення канальців можна оцінити шляхом безпосереднього спостереження цілих ембріонів під мікроскопом або шляхом гістологічного аналізу. Оптику DIC можна використовувати для зображення та розрахунку діаметра пронефрального канальця ембріонів рибок даніо. Салліван-Браун та ін. (2008) порівняли дилатацію канальців у мутантів дикого типу та кучерявих мутантів, що мають дефекти війок, і виявили, що у дикого типу медіальний каналець мав більший діаметр порівняно із заднім канальцем і що діаметр медіальні канальці з часом зменшилися. У кучерявих мутантів діаметр медіальних і задніх канальців був подібним до дикого типу на 26-30 hpf, але постійне збільшення діаметра медіального канальця спостерігалося у цих мутантів на 48 hpf і далі. Крім того, було помічено, що кількість клітин, що оточують медіальний каналець, також зросла у мутантних ембріонів (Sullivan-Brown et al., 2008). Мутації в людському гені MNX1 (моторний нейрон і гомеобокс 1 підшлункової залози) викликають синдром Курраріно, рідкісне вроджене захворювання, що характеризується сакральною агенезією та аномаліями сечостатевої системи та нирок, такими як підковоподібна нирка, єдина нирка, гідронефроз і аноректальний стеноз (Currarino та ін., 1981; Лі та ін., 2018; Дворщак та ін., 2021). Ott et al. (2016) створили морфантів mnx2b на тлі Tg(-8cldnb.1:lynEGFP)zf106 для зображення епітеліальних клітин у пронефросах, що розвиваються, і виявили, що морфанти показали збільшений діаметр проксимальних канальців порівняно з дикими -типи управління на 4 pdf. Подальший аналіз показав, що ці морфанти мали змінені функції нирок, дезорганізовані пронефральні вії та деформовані апікальні мікроворсинки (Ott et al., 2016). Такий аналіз із використанням рибок даніо, безсумнівно, допоміг би нам зрозуміти основний механізм захворювань людини.

Оцінка полярності епітеліальних клітин

Полярність епітеліальних клітин пронефрального канальця підтримується білковими комплексами, які поділяють клітинну мембрану на апікальний і базолатеральний домени та організовують мембранні субдомени для виконання певних функцій, таких як секреція, фільтрація, абсорбція та сенсорна стимуляція (Pieczynski and Margolis, 2011). Зміщення кількох рецепторів, транспортерів і каналів було виявлено в багатьох хворобливих станах, таких як Na плюс K плюс -АТФаза, Na плюс K плюс 2Cl− котранспортер і EGFR у ПКД і H плюс -АТФаза при хворобі Дента (Wilson, 2011). . Полярність епітеліальних клітин можна перевірити імунофлуоресцентним фарбуванням цілих ембріонів з використанням антитіла проти Na plus /K plus -АТФази, маркера щільного з’єднання ZO-1 або лужної фосфатази (ЛФ) для виявлення дефектів поляризації епітелію канальців у мутантів порівняно з ембріонами дикого типу. Na плюс /K плюс -АТФ-аза є одним із найпоширеніших білків в епітеліальних клітинах канальців, який підтримує натрієво-калієвий гомеостаз і регулює функції інших транспортерів, присутніх в епітеліальних клітинах (Fernández and Malnic, 1998). Він локалізований на базолатеральній плазматичній мембрані і важливий для поляризації епітеліальних клітин і формування та підтримки щільних контактів (Rajasekaran et al., 2001). ZO-1 та AP використовуються для позначення апікальних поверхонь епітеліальних клітин пронефру. Драммонд та ін. (1998) проаналізували групу мутантів, які мали легкий або важкий дефект пронефроса. Вони перевірили полярність епітеліальних клітин у ембріонів 2,5 pdf за допомогою імунофлуоресцентного фарбування моноклональним антитілом до альфа-субодиниці анти-Na плюс /K плюс -АТФази (a6F) з подальшим розрізом тканини. Цей аналіз показав, що локалізація Na плюс /K плюс -АТФази була змінена в більшості мутантних ліній порівняно з її нормальною базолатеральною експресією. У подвійних бульбашок (bb) і fleer (flr) мутантів Na плюс / K плюс -АТФ-аза експресувалася на апікальній поверхні, тоді як базолатеральна поверхня демонструвала знижене фарбування. Інші мутанти мали більше латерального фарбування з незабарвленими апікальною та базолатеральною поверхнями (Drumond et al., 1998).

Виявлення каменів у нирках

Камені в нирках являють собою кристали відкладених солей, серед яких найпоширенішими є кальцієві (Evan, 2010). Вони складаються з оксалату кальцію (CaOx) і фосфату кальцію (CaP) у різних співвідношеннях. Кальцієві камені можна очікувати у мутантів рибок даніо зі зміненим гомеостазом кальцію. Життєво важливі барвники, такі як алізариновий червоний (червоний флуоресцентний) і кальцеїн (зелений флуоресцентний), можна використовувати для виявлення кальційвмісних тканин і каменів у нирках у личинок даніо. Елізондо та ін. (2010) показали, що 57 - 97% гомозиготних мутантних ембріонів trpm7 розвинули камені в нирках на 5 dpf, тоді як лише 0-1.4% братів і сестер дикого типу розвинули такі камені. Візуалізація гомозиготних мутантних ембріонів trpm7, пофарбованих алізарином червоним кольором, у різні моменти часу показала, що ембріони 2-4 dpf не мали каменів, і камені спостерігалися на 5 dpf у просвіті, а не в епітелії пронефрального канальця (Elizondo et al. ., 2010).

Висновки та перспективи

Захворюваність на захворювання нирок у всьому світі зростає загрозливою швидкістю. Існує нагальна потреба виявити причини цих захворювань і розробити нові методи їх діагностики та лікування. Метанефральна нирка ссавців є складною, що ускладнює розуміння патології захворювання нирок. Пронефрос у личинок рибок даніо є функціональним і має лише два нефрони по обидва боки хорди зі спільним клубочком на передньому кінці та клоакою на задньому кінці. У цьому огляді ми обговорили різні методи, які можна використовувати для створення моделей захворювань нирок людини у рибок даніо, і як аналізувати фенотип цих моделей захворювань на морфологічному, клітинному та молекулярному рівнях. Копіткі дослідження, проведені багатьма групами, протягом багатьох років створили ці методи створення та аналізу моделі захворювання. Завдяки цим зусиллям було встановлено, що ембріони й дорослі рибки даніо можна використовувати як моделі захворювань нирок у людини, які можуть достовірно повторити різні аспекти дисфункції нирок, що спостерігаються у людей. Ці зусилля також створили багато корисних інструментів і ресурсів, включаючи мутантні та трансгенні лінії. Це дає можливість не тільки зрозуміти механізми захворювання нирок за допомогою рибок даніо, але й використовувати їх для відкриття нових ліків для лікування захворювань нирок. Діабет є основною причиною ускладнень, пов’язаних з нирками, у людей. Зебрафіш пропонує також можливість вивчити дисфункцію нирок, пов’язану з діабетом (Jör gens et al., 2012). Таким чином, рибки даніо мають чудову основу як модель хвороби та пропонують величезний потенціал для пошуку нових рішень для захворювань людини.

Подяки

Ми дякуємо Таріку Анвару та Супрії Бора за їхні обговорення та коментарі. SF є одержувачем DBT (DBT/2015/ILS/361), а UR є одержувачем стипендії DST-Inspire. Дослідження в лабораторії RKS підтримується SERB-EMR (EMR/2016/003780) та внутрішніми коштами ILS, який є автономним інститутом DBT, уряду Індії.

Авторський внесок

SF задумав і написав перший рукопис. ООН і РКС обговорили та змінили рукопис.

Список літератури

1. АМСТЕРДАМ А, БЕРДЖЕС С, ГОЛЛІНГ Г, ЧЕН В, СУН З, ТАУНСЕНД К, ФАРРІНГТОН С, ХАЛДІ М, ГОПКІНС Н (1999). Масштабний скринінг інсерційного мутагенезу у рибок даніо. Genes Dev 13: 2713–2724.

2.АНЗЕНБЕРГЕР У (2006). Вивчення мегалін/LRP2-залежних ендоцитних транспортних процесів у пронефросах личинок даніо. J Cell Sci 119: 2127–2137.

3. BARRODIA P, PATRA C, SWAIN RK (2018). Домен EF-руки, що містить 2 (Efhc2), є вирішальним для дистальної сегментації пронефросів у рибок даніо. Cell Biosci 8: 53.

4. БЕГЕМАНН Г, ШІЛЛІНГ Т.Ф., РАУХ Г.Й., ГАЙСЛЕР Р., ІНГЕМ П.В. (2001). Мутація рибки даніо без шиї розкриває потребу в raldh2 у мезодермальних сигналах, які формують задній мозок. Розробка 128: 3081–3094.

5. БІКБОВ Б., ПЕРСЕЛ К.А., ЛЕВІ А.С., СМІТ М., АБДОЛІ А., АБЕБЕ М., АДЕБАЙО О.М., АФАРІДЕ М., АГАРВАЛ СК., АГУДЕЛО-БОТЕРО М. та ін. (2020). Глобальний, регіональний і національний тягар хронічної хвороби нирок, 1990–2017 рр.: систематичний аналіз для дослідження глобального тягаря захворювань, 2017 р. Lancet 395: 709–733.

6. БІЛЛ Б.Р., ПЕТЦОЛЬД А.М., КЛАРК К.Дж., ШІММЕНТІ ЛА., ЕККЕР СК (2009). Праймер для використання морфоліно у рибок даніо. Риба даніо 6: 69–77.

7. БІНГЕМ К, ЕЛЛАРД С, КОУЛ Т.Р.П., ДЖОНС К.Е., АЛЛЕН ЛІС, ГУДШІП ДЖА, ГУДШІП Т.Й., БАКАЛІНОВА-П'Ю Д., РАССЕЛ Г.І., ВУЛФ А.С., НІКОЛЛС А.Й., ХАТТЕРСЛІ АТ (2002). Одиночна функціонуюча нирка та різноманітні вади розвитку статевих шляхів, пов’язані з мутаціями ядерного фактора-1b гепатоцитів. Kidney Int 61: 1243–1251.

8. BOCH J, BONAS U (2010). Ефектори Xanthomonas AvrBs3 типу III: відкриття та функція. Annu Rev Phytopathol 48: 419–436.

9. БОН С, ТОМАС Х, ТУРАН Г, ЕЛЛАРД С, БІНГЕМ К, ХЕТТЕРСЛІ АТ, РІФФЕЛ ГУ (2003). Відмінні молекулярні та морфогенетичні властивості мутацій у гені HNF1b людини, які призводять до дефектного розвитку нирок. J Am Soc Nephrol 14: 2033–2041.

10. КАНТАГРЕЛ В, СІЛЬГАВІ Дж.Л., БЄЛАС С.Л., СВІСТУН Д., МАРШ С.Е., БЕРТРАН Дж.Й., ОДОЛЛЕНТ С., АТТІЄ-БІТАЧ Т., ХОЛДЕН К.Р., ДОБІНС В.Б. та ін. (2008). Мутації в гені вій ARL13B призводять до класичної форми синдрому Жубера. Am J Hum Genet 83: 170–179.

11.CAO Y, SEMANCHIK N, LEE SH, SOMLO S, BARBANO PE, COIFMAN R, SUN Z (2009). Екран хімічного модифікатора визначає інгібітори HDAC як супресори моделей PKD. Proc Natl Acad Sci 106: 21819–21824.

12. КАРНІ Е. Ф. (2020). Вплив хронічної хвороби нирок на глобальне здоров’я. Nat Rev Nephrol 16: 251–251.

13. ЧЕМБЕРС БЕ, ВІНГЕРТ Р.А. (2016). Ниркові попередники: роль у захворюваннях нирок і регенерації. World J Stem Cells 8: 367–375.

14. ЧАНГ Р.Л.С., ДІН В.М., РОБЕРТСОН К.Р., БЕННЕТТ К.М., ГЛАССОК Р.Ж., БРЕННЕР Б.М., ТРОЙ Д.Л., УЕКІ І.Ф., РАСМУССЕН Б. (1976). Пермселективність капілярної стінки клубочка. Дослідження експериментального гломерулонефриту у щурів з використанням нейтрального декстрану. J Clin Invest 57: 1272–1286.

15. КРІСТУ-САВІНА С., БІЛЗ П.Л., ОСБОРН ДПС (2015). Оцінка функції нирок рибки даніо за допомогою аналізу флуоресцентного кліренсу. J Vis Exp 96: e52540.

16. ЧІАНЧІОЛО КОСЕНТІНО К., РОМАН Б.Л., ДРАММОНД І.А., HUKRIEDE NA (2010). Внутрішньовенні мікроін’єкції личинок рибки даніо для вивчення гострого ураження нирок. J Vis Exp 42: e2079.

17. ЧІАНЧІОЛО КОСЕНТІНО С, СКРИПНИК Н.І., БРІЛЛІ Л.Л., ЧІБА Т., НОВИЦЬКА Т., ВУДС С, ВЕСТ Дж., КОРОТЧЕНКО В.Н., МАКДЕРМОТТ Л., ДЕЙ Б.В., ДЕВІД СОН AJ, ХАРРІС RC, ДЕ КЕСТЕКЕР МП, HUKRIEDE NA (2013). Інгібітор гістондеацетилази прискорює відновлення після ГПН. J Am Soc Nephrol 24: 943–953.

18. КОППЕР JE, BUDGEON LR, FOUTZ CA, VAN ROSSUM DB, VANSELOW DJ, HUBLEY MJ, CLARK DP, MANDRELL DT, CHENG KC (2018). Порівняльний аналіз методів фіксації та вбудовування для оптимізованого гістологічного препарату рибок даніо.

19. Comp Biochem Physiol Part C Toxicol Pharmacol 208: 38–46. CREWS DC, BELLO AK, SAADI G (2019). Тягар, доступ і відмінності при захворюваннях нирок. Rev Nefrol Dial y Traspl 39: 1–11.

20. КУРАДО С, СТАЙНІЄ ДІР, АНДЕРСОН Р.М. (2008). Нітроредуктазно-опосередкована абляція клітин/тканин у рибок даніо: просторово та часово контрольований метод абляції із застосуванням у дослідженнях розвитку та регенерації. Nat Protoc 3: 948–954.

21. КУРРАРІНО Г, КОЛН Д, ФОТТЕЛЕР Т (1981). Тріада аноректальних, сакральних і пресакральних аномалій. Am J Roentgenol 137: 395–398.

22. ДЕСГРАНЖ А, ЧЕРЕГІНІ С (2015). Патерн нефрона: уроки з досліджень Xenopus, рибок даніо та мишей. Клітини 4: 483–499.

23.DIEP CQ, MA D, DEO RC, HOLM TM, NAYLOR RW, ARORA N, WINGERT RA, BOLLIG F, DJORDJEVIC G, LICHMAN B, ZHU H, IKENAGA T, ONO F, ENGLERT C, COWAN CA, HUKRIEDE NA, ХЕНДІН РІ, ДЕВІДСОН AJ (2011). Ідентифікація дорослих нефронів-попередників, здатних до регенерації нирок у рибок даніо. Nature 470: 95–100.

24. DIEP CQ, PENG Z, UKAH TK, KELLY PM, DAIGLE R V., DAVIDSON AJ (2015). Розвиток мезонефроса рибки даніо. Буття 53: 257–269.

25. ДРАММОНД I (2003). Виготовлення нирки рибки даніо: історія двох трубочок. Trends Cell Biol 13: 357–365.

26. ДРАММОНД І.А., МАДЖУМДАР А, ХЕНШЕЛЬ Х, ЕЛГЕР М, СОЛНІЦА-КРЕЗЕЛЬ Л, ШІР А.Ф., НОЙХАУСС СКФ, СТЕМПЛ Д.Л., ЦВАРТКРЮЙС Ф., РАНГІНІ З., ДРІВЕР В., ФІШМАН МС (1998). Ранній розвиток пронефроса рибок даніо та аналіз мутацій, що впливають на функцію пронефру. Розробка 125: 4655–4667.

27. ДВОРЩАК Г. К., РОЙТТЕР Г. М., ЛЮДВІГ М. (2021). Синдром Курраріно: комплексний генетичний огляд рідкісного вродженого захворювання. Orphanet J Rare Dis 16: 167.

28. АЙЗЕН JS, СМІТ JC (2008). Контрольні експерименти з морфоліно: не припиняйте робити антисенс. Розвиток 135: 1735–1743.

29. EL-BROLOSY MA, STAINIER DYR (2017). Генетична компенсація: феномен у пошуках механізмів Ред. C Моенс. PLOS Генет 13: e1006780.

30. ELIZONDO MR, BUDI EH, PARICHY DM (2010). Trpm7 Регулювання гомеостазу катіонів in vivo та функції нирок залучає станіокальцин 1 і Fgf23. Ендокринологія 151: 5700–5709.

31. ЕЛЬМОНЕМ М, БЕРЛІНГЕРІО С, ВАН ДЕН ХЕЙВЕЛЬ Л, ДЕ ВІТТЕ П, ЛОУ М, ЛЕВЧЕНКО Е (2018). Генетичні захворювання нирок: нова роль моделей рибок даніо. Клітини 7: 130.

32. ЕЛМОНЕМ М.А., ХАЛІЛ Р., ХОДАПАРАСТ Л., ХОДАПАРАСТ Л., АРКОЛІНО Ф.О., МОРГАН Дж., ПАСТОРЕ А., ТИЛЬЗАНОВСЬКИЙ П., НЬЮ-ЙОРК. А., ЛОУ М., ДЕ ВІТТЕ П.А., БЕЙДЕ Х.Й., ВАН ДЕН ХЕЙВЕЛЬ Л.П., ЛЕВЧЕНКО Е. (2017). Цистинозний (ctn) мутант рибки даніо демонструє дисфункцію пронефрального клубочка та канальців. Sci Rep 7: 42583.

33. ENE-IORDACHE B, PERICO N, BIKBOV B, CARMINATI S, REMUZZI A, PERNA A, ISLAM N, BRAVO RF, ALECKOVIC-HALILOVIC M, ZOU H та ін., (2016). Хронічна хвороба нирок і ризик серцево-судинних захворювань у шести регіонах світу (ISN-KDDC): перехресне дослідження. Lancet Glob Heal 4: e307–e319.

34. EVAN AP (2010). Патофізіологія та етіологія каменеутворення в нирках і сечовивідних шляхах. Pediatr Nephrol 25: 831–841.

35. ФЕРГЮСОН Дж.Л., ШИВ HR (2019). Послідовна імунофлюоресценція та імуногістохімія ембріонів рибки даніо. J Vis Exp 147: e59344.

36. FERNÁNDEZ R, MALNIC G (1998). H плюс АТФ-аза та Cl − взаємодія в регуляції рН клітини MDCK. J Membr Biol 163: 137–145.

37. ФОРЕМАН К.Дж., МАРКЕС Н., ДОЛГЕРТ А., ФУКУТАКІ К., ФУЛЛМАН Н., Макгогі М., ПЛЕТЧЕР М.А., СМІТ А.Е., ТАН К., ЮАН К.В. та ін. (2018). Прогнозування очікуваної тривалості життя, втрачених років життя та смертності від усіх причин і смертності від конкретних причин для 250 причин смерті: базові та альтернативні сценарії на 2016–40 роки для 195 країн і територій. Lancet 392: 2052–2090. 38. GELDSETZER P, MANNE-GOEHLER J, THEILMANN M, DAVIES JI, AWASTHI A, VOLLMER S, JAACKS LM, BÄRNIGHAUSEN T, ATUN R (2018). Діабет і гіпертонія в Індії. JAMA Intern Med 178: 363.

39. ХАНКЕ Н, СТАГГС Л, ШРОДЕР П, ЛІТТЕРАЛ Дж, ФЛЕЙГ С, КАУФЕЛЬД Дж, ПАУЛІ С, ХАЛЛЕР Х, ШИФФЕР М (2013). «Зебрафішінг» для нових генів, пов’язаних з бар’єром клубочкової фільтрації. Biomed Res Int 2013: 1–12.

40. HELLMAN NE, LIU Y, MERKEL E, OUSTIN C, LE CORRE S, BEIER DR, SUN Z, SHARMAN, YODER BK, DRUMMOND IA (2010). Транскрипційний фактор foxj1a рибки даніо регулює функцію війок у відповідь на пошкодження та розтягнення епітелію. Proc Natl Acad Sci USA 107: 18499–18504.

41. HENTSCHELDM, PARKKM, CILENTIL, ZERVOSAS, DRUMMONDI, BONVENTRE J V. (2005). Гостра ниркова недостатність у рибок даніо: нова система для вивчення складного захворювання. Am J Physiol Physiol 288: F923–F929.

42. HILL NR, FATOBA ST, OKE JL, HIRST JA, O'CALLAGHAN CA, LASSERSON DS, HOBBSFDR (2016). Глобальна поширеність хронічної хвороби нирок – систематичний огляд і мета-аналіз ред. Г Ремуцці. PLoS One 11: e0158765.

43. HOWE K, CLARK MD, TORROJA CF, TORRANCE J, BERTHELOT C, MUFFATO M, COLLINS JE, HUMPHREY S, MCLAREN K, MATTHEWS L та ін., (2013). Еталонна послідовність геному рибки даніо та її зв’язок із геномом людини. Природа 496: 498–503.

44. ДЖАФФЕ КМ, ТІБЕРГЕ СІ, БІШЕР МЕ, БУРДІН Р.Д. (2010). Зображення війок у рибок даніо. У методах клітинної біології (ред. Cassimeris L, Tran P). Т.97. Academic Press, стор 415-435.

45. ДЖЕЙН С (2014). Розвиток нирок і пов'язані з ним аномалії. У Pathobiology of Human Disease Elsevier, стор. 2701–2715.

46. ​​JHA V, GARCIA-GARCIA G, ISEKI K, LI Z, NAICKER S, PLATTNER B, SARAN R, WANG AYM, YANG CW (2013). Хронічна хвороба нирок: глобальний вимір і перспективи. Lancet 382: 260–272.

47. ЙОБСТ-ШВАН Т, ХУГСТРАТЕН Каліфорнія, КОЛВЕНБАХ КМ, ШМІДТ Дж.М., КОЛБ А, ЕДДІ К., ШНАЙДЕР Р., АШРАФ С., ВІДМАЄР Е., МАЙМУНДАР А.Й., ГІЛЬДЕБРАНДТ Ф. (2019). Лікування кортикостероїдами посилює нефротичний синдром у моделі нокауту magi2a рибки даніо. Kidney Int 95: 1079–1090.

48. ДЖОНСОН CS, HOLZEMER NF, WINGERT RA (2011). Лазерна абляція пронефроса рибки даніо для вивчення регенерації ниркового епітелію. J Vis Exp 54: 2845.

49.ЙОРГЕНС К., ХІЛЛЕБРАНДС Д.Л., ХАММЕС Х.П., КРОЛЛ Дж. (2012). Рибка даніо: модель розуміння діабетичних ускладнень. Exp Clin Endocrinol Diabetes 120: 186–187.

50. KAMEI CN, LIU Y, DRUMMOND IA (2015). Регенерація нирок у дорослих рибок даніо внаслідок ушкодження гентаміцином. J Vis Exp 102: e51912.

51. КАУФМАН К.К., ВАЙТ Р.М., ЗОН Л. (2009). Хімічний генетичний скринінг ембріона рибки даніо. Nat Protoc 4: 1422–1432.

52. KAWASUMI M, NGHIEM P (2007). Хімічна генетика: з'ясування біологічних систем за допомогою маломолекулярних сполук. J Invest Dermatol 127: 1577–1584.

53. KIM BH, ZHANG GJ (2020). Створення стабільних нокаутних ліній рибок даніо шляхом видалення великих хромосомних фрагментів за допомогою кількох гРНК. G3 Genes, Genomes, Genet 10: 1029–1037.

54. KRAMER-ZUCKER AG (2005). Для нормального органогенезу необхідний потік рідини, керований віями, у пронефросі, мозку та купферовій міхурці рибки даніо. Розвиток 132: 1907–1921.

55. KRAMER-ZUCKER AG, WIESSNER S, JENSEN AM, DRUMMOND IA (2005). Для організації пронефрального фільтраційного апарату у рибок даніо потрібні нефрин, подоцин і білок домену FERM Mosaic eyes. Dev Biol 285: 316–329.

56. КРІШНАМУРТІ В. Г. (1976). Цитофізіологія тілець Станніуса. Int Rev Cytol 46: 177–249.

57. КРЕГЕР П.Т., ДРАММОНД Б.Е., МІСЕЛІ Р., МАКЕРНАН М., ГЕРЛАХ Г.Ф., МАРРА АН, ФОКС А., МАККЕМПБЕЛЛ К.К., ЛЕЩІНЕР І, РОДРІГЕС-МАРІ А., БРЕМІЛЛЕР Р., ТУММЕЛ Р., ДЕВІДСОН AJ, ПОСТЛЕТУЕЙТ Дж., ГЕСЛІНГ В., ВІНГЕРТ РА (2017). Цепелін-мутант нирки рибки даніо показує, що brca2/fancd1 необхідний для розвитку пронефроса. Dev Biol 428: 148–163.

58. ЛОВСОН Н.Д., ВОЛФ С.А. (2011). Прямий і зворотний генетичні підходи до аналізу розвитку хребетних рибок даніо. Dev Cell 21: 48–64.

59. ЛІ С, КІМ ЕДЖ, ЧО СІ, ПАРК Х, СЕО Ш, СЕОНГ МВ, ПАРК СС, ЧЖУН СЕ, ЛІ СК, ПАРК КВ, КІМ ХІ (2018). Спектр патогенних варіантів MNX1 та відповідні клінічні ознаки у корейських пацієнтів із синдромом Курраріно. Ann Lab Med 38: 242–248.

60. ЛІВІ А.С., АСТОР Б.К., СТІВЕНС Л.А., КОРЕШ Дж. (2010). Хронічна хвороба нирок, діабет і гіпертонія: що таке назва? Kidney Int 78: 19–22.

61. LINDNER TH, NJOLSTAD PR, HORIKAWA Y, BOSTAD L, BELL GI, SOVIK O (1999). Новий синдром цукрового діабету, ниркової дисфункції та вад розвитку статевих органів, пов’язаний із частковою делецією домену псевдо-POU ядерного фактора гепатоцитів-1бета. Hum Mol Genet 8: 2001–2008.

62. LIU K, PETREE C, REQUENA T, VARSHNEY P, VARSHNEY GK (2019). Розширення інструментарію CRISPR у рибках даніо для вивчення розвитку та захворювань. Front Cell Dev Biol 7: 13.

63.ЛЮ І, ЛУО Д, ЛЕЙ І, ХУ В, ЧЖАО Х, ЧЕН ЧК (2014). Високоефективний TALEN-опосередкований підхід для цілеспрямованого руйнування генів у Xenopus tropicalis і рибок даніо. Методи 69: 58–66.

64. LIU Y, PATHAK N, KRAMER-ZUCKER A, DRUMMOND IA (2007). Передача сигналів Notch контролює диференціацію транспортуючого епітелію та багаторесничних клітин у пронефросах рибок даніо. Розвиток 134: 1111–1122.

65. ЛУНТ С.К., ХЕЙНС Т., ПЕРКІНС Б.Д. (2009). Внутрішньоджгутикові транспортні мутанти рибок даніо ift57, ift88 і ift172 порушують вії, але не впливають на сигналізацію їжака. Dev Dyn 238: 1744–1759.

66. МАНГОС С, ЛАМПІ., ЧЖАО А, ЛЮЙ, МУДУМАНА С, ВАСИЛЬЄВ А, ЛЮА, ДРАММОНД І.А. (2010). Гени ADPKD pkd1a/b і pkd2 регулюють формування позаклітинного матриксу. Dis Model Mech 3: 354–365.

67. МАРРА АН, УЛЬРІХ М, ВАЙТ А, СПРІНГЕР М, ВІНГЕРТ РА (2017). Візуалізація багаторесничних клітин рибок даніо за допомогою комбінованого протоколу флуоресцентної гібридизації in situ та імунофлуоресценції. J Vis Exp 129: 56261.

68. MCCAMPBELL KK, SPRINGER KN, WINGERT RA (2015). Атлас клітинної динаміки під час регенерації нирок дорослих рибок даніо. Stem Cells Int 2015: 1–19.

69. MCKEE RA, WINGERT RA (2015). Патологія нирок даніо: Нові моделі гострого ураження нирок. Curr Pathobiol Rep 3: 171–181.

70. MINGEOT-LECLERQ MP, TULKENS PM (1999). Аміноглікозиди: нефротоксичність. Антимікробні агенти Chemother 43(5): 1003–1012.

71. МОРАЛЕС Е.Е., ХАНДА Н., ДРАММОНД Б.Е., ЧЕМБЕРС Дж.М., МАРРА АН, АДДІ ЕГО А, ВІНГЕРТ РА (2018). Гомеоген emx1 необхідний для розвитку дистального сегмента нефрона у рибок даніо. Sci Rep 8: 18038.

72. MULLINS MC, HAMMERSCHMIDT M, HAFFTER P, NÜSSLEIN-VOLHARD C (1994). Масштабний мутагенез у рибок даніо: у пошуках генів, що контролюють розвиток у хребетних. Curr Biol 4: 189–202.

73. НЕЙЛОР Р.В., ЧАНГ Х-Х.Г., КУБІСІ С., ДЕВІДСОН AJ (2018). Новий механізм утворення залоз у рибок даніо, що включає трансдиференціювання ниркових епітеліальних клітин і екструзію живих клітин. Elife 7: e38911.

74. НЕЙЛОР Р. У., ДЕВІДСОН Е. Д. (2017). Формування пронефральних канальців у рибок даніо: морфогенез і міграція. Pediatr Nephrol 32: 211–216.

75. НЕЙЛОР Р.В., ПШЕПІОРСЬКИЙ А., РЕН КЮ, Ю.Й., ДЕВІДСОН А.Й. (2013). HNF1 bIs необхідний для сегментації нефрону під час нефрогенезу. J Am Soc Nephrol 24: 77–87.

76.ОТТ Е, ВЕНДІК Б, СРІВАСТАВА М, ПАЧО Ф, ТОХТЕРЛЕ С, САЛВЕНМОЗЕР В, МАЙЄР Д (2016). Морфогенез пронефральних канальців у рибок даніо залежить від Mnx-опосередкованої репресії irx1b у проміжній мезодермі. Dev Biol 411: 101–114.

77. АУТЕНДІ П, РАССЕЛ К, КЛЕТА Р, БОККЕНХАУЕР Д (2019). Риба даніо як модель функції нирок і захворювань. Pediatr Nephrol 34: 751–762.

78. ПАЛМАЙР А, ЛІ Дж, РИКЛІН Г, КАМАРАТА Т, СЕЛІГ МК, ДУШЕМІН АЛЬ, НОВАК П, АРНАУТ М.А., ДРАММОНД І.А., ВАСИЛЬЄВ А (2014). Колективна міграція епітелію сприяє відновленню нирок після гострої травми Ред. AJ Кабла. PLoS One 9: e101304.

79. ПАТТОН Е.Е., ЗОН ЛІ (2001). Мистецтво та дизайн генетичних екранів: даніо. Nat Rev Genet 2: 956–966.

80. ПЄЧИНСЬКІ Й, МАРГОЛІС Б (2011). Білкові комплекси, які контролюють полярність ниркового епітелію. Am J Physiol Physiol 300: F589–F601.

81. POUREETEZADI SJ, WINGERT RA (2016). Маленька риба, великий улов: даніо як модель захворювання нирок. Kidney Int 89: 1204–1210.

82. РАДЖАПУРКАР М.М., ДЖОН Г.Т., КІРПАЛАНІ АЛЬ, АБРАХАМ Г., АГАРВАЛ СК., АЛМЕЇДА А.Ф., ГАНГ С., ГУПТА А., МОДІ Г., ПАХАРІ Д., ПІШАРОДІ Р., ПРАКАШ Дж., РАМАНА А., РАНА Д.С., ШАРМА РК, САХУ Р. SAKHUJA V, TATAPUDI RR, JHA V (2012). Що ми знаємо про хронічну хворобу нирок в Індії: перший звіт індійського реєстру ХХН. BMC Nephrol 13: 10.

83. РАДЖАСЕКАРАН С.А., ПАЛМЕР Л.Г., МОУН СІ, ПЕРАЛТА СОЛЕР А, АПОДАКА Г.Л., ХАРПЕР Дж.Ф., ЧЖЕН І, РАДЖАСЕКАРАН А.К. (2001). Активність Na,K-АТФази необхідна для утворення щільних з'єднань, десмосом та індукції полярності в епітеліальних клітинах Ред. Г Гвідотті. Mol Biol Cell 12: 3717–3732.

84. РОБЕРТС RJ, ELLIS AE (2012). Анатомія і фізіологія костистих. In Fish Pathol Fourth Ed (Ed. Roberts RJ) Wiley, стор. 17–61.

85. ROBU ME, LARSON JD, NASEVICIUS A, BEIRAGHI S, BRENNER C, FARBER SA, EKKER SC (2007). p53 Активація за допомогою Knockdown Technologies Ред. М Маллінз. PLoS Genet 3: e78.

86. РОСІ А, КОНТАРАКІС З, ГЕРРІ С, НОЛТЕ Х, ХЬОЛЬПЕР С, КРЮГЕР М, СТАЙНІР ДІР (2015). Генетична компенсація викликана шкідливими мутаціями, але не нокдаунами генів. Природа 524: 230–233.

87. САБАЛЯУСКАС Н.А., ФУЦ КАЛІФІЯ, МЕСТ МОЛОДИЙ, БАДЖЕН Л.Р., СІДОР АТ, ГЕРШЕНСОН Я.А., ДЖОШІ С.Б., ЧЕН К.С. (2006). Високопродуктивна гістологія рибок даніо. Методи 39: 246–254.

88. СЕРТОРІ Р., ТРЕНГОВЕ М., БАШІР Ф., ВАРД А.С., ЛАЙОНГУ С. (2016). Редагування геному рибок даніо: практичний огляд. Коротка функціональна геноміка 15: 322–330.

89. ШААН, ДЕЙВІ К.Ф., БІЛА БЕРІЧ А.С., МІЛЛЕР А.С., МОЕНС ​​К.Б. (2016). Швидкий зворотний генетичний скринінг за допомогою CRISPR у рибок даніо. Риба даніо 13: 152–153.

90. ШАО В, ЧЖОН Д, ЦЗЯН Х, ХАН І, ІН І, ЛІ Р, ЦЯН Х, ЧЕН Д, ЦЗІН Л (2020). Новий аміноглікозид гентаміцин демонструє низьку нефротоксичність і ототоксичність у ембріонів рибок даніо. J Appl Toxicol 41:1063-1075.

91.ШАРМА К.Р., ХЕКЛЕР К., СТОЛЛ С.Й., ХІЛЛЕБРАНДС Д.Л., КІНАСТ К., ХЕРПЕЛЬ Е., ПОРУБСЬКИЙ С., ЕЛГЕР М., ХАДАШИК Б., БІБЕК К., ХАММЕС Х.П., НАВРОТ П.П., КРОЛЛ Дж. (2016). ELMO1 захищає структуру нирок і ультрафільтрацію при розвитку нирок і при діабеті. Sci Rep 6: 37172.

92. СМІТ І.М., КАЛЛЕН-МЦЮЕН Л.А., КАРУАНА Г., БЛЕК М.Дж., БЕРТРАМ Дж.Ф. (2017). Розвиток нирки. У «Фізіології плоду та новонародженого» Elsevier, стор. 953-964.e4.

93. САЛЛІВАН-БРАУН Дж, БІШЕР МЕ, БУРДАЙН Р.Д. (2011). Вбудовування, серійне розділення та фарбування ембріонів рибок даніо за допомогою смоли JB-4. Nat Protoc 6: 46–55.

94. САЛЛІВАН-БРАУН Дж., ШОТТЕНФЕЛЬД Дж., ОКАБЕ Н., ХОСТЕТТЕР К. Л., СЕРЛУКА ФК, ТІБЕРГЕ СІ., БУРДІН Р. Д. (2008). Мутації рибок даніо, що впливають на рухливість війок, мають подібні кістозні фенотипи та припускають механізм утворення кіст, який відрізняється від pkd2 морфантів. Dev Biol 314: 261–275.

95. САММЕРТОН Дж (1999). Морфоліно антисмислові олігомери: випадок для РНКази H-незалежного структурного типу. Biochim Biophys Acta - Gene Struct Expr 1489: 141–158.

96. САН, З. АМСТЕРДАМ, А. ПАЗУР, Г. Дж. КОУЛ, Д. Г. МІЛЛЕР С. М. (2004). Генетичний скринінг у рибок даніо ідентифікує гени війок як основну причину кістозної нирки. Розробка 131: 4085–4093.

97. ТАХАРА Т, ОГАВА К, ТАНІГУЧІ К (1993). Онтогенез пронефроса та мезонефроса у південноафриканської пазуристої жаби, Xenopus laevis Daudin, з особливим оглядом на появу та рух ренін-імунопозитивних клітин. Exp Anim 42: 601–610.

98. ТАЛЛАФУС А, ГІБСОН Д, МОРКОС П, ЛІ Й, СЕРЕДІК С, АЙЗЕН Дж, ВОШБОРН П (2012). Увімкнення та вимкнення функції гена за допомогою сенсових і антисенсових фотоморфоліно у рибок даніо. Розвиток 139: 1691–1699.

99.ТАВАРЕС Б, ХАСІНТО Р, САМПАЙО П, ПЕСТАНА С, ПІНТО А, ВАЗ А, РОКСО-РОЗА М, ГАРДНЕР Р, ЛОПЕС Т, ШІЛЛІНГ Б, ГЕНРІХ I, САУДЕ Л, ЛОПЕС СС (2017). Передача сигналів Notch/Her12 модулює співвідношення рухомих/нерухомих війок нижче за течією Foxj1a в ліво-правому організаторі рибок даніо. Elife 6: e25165.

100. ТОМАС Р., КАНСО А., СЕДОР МОЛОДШИЙ (2008). Хронічна хвороба нирок та її ускладнення. Первинний догляд - Clin Off Practs 35: 329–344.

101.ВАРМА П.П. (2015). Поширеність хронічної хвороби нирок в Індії. Куди ми рухаємося? Індійський J Nephrol 25: 133–135.

102.ВАРШНЕЙ Г.К., БЕРГЕС С.М. (2014). Ресурси мутагенезу та фенотипування рибок даніо для вивчення розвитку та захворювань людини. Коротка функціональна геноміка 13: 82–94.

103. ВАРШНІ Г.К., КЕРРІНГТОН Б., ПЕЙ В., БІШОП К., ЧЕН З., ФАН С., СЮ Л., ДЖОНС М., ЛАФАВ М.К., ЛЕДІН Дж., СОД Р., БЕРГЕСС С.М. (2016). Високопродуктивний робочий процес функціональної геноміки на основі CRISPR/Cas9-опосередкованого цільового мутагенезу рибок даніо. Nat Protoc 11: 2357–2375.

104. ВАРУГЕЗЕ С., АБРААМ Г. (2018). Хронічна хвороба нирок в Індії. Clin J Am Soc Nephrol 13: 802–804.

105. ВАСИЛЬЄВ А, ЛЮ Й, МУДУМАНА С, МАНГОС С, ЛАМ ПІ, МАДЖУМДАР А, ЧЖАО Дж, ПУН КЛ, КОНДРИЧИН І, КОРЖ В, ДРАММОНД І.А. (2009). Колективна міграція клітин стимулює морфогенез нефрону нирки Ред. Д. Л. Темпл. PLoS Biol 7: e1000009.

106. VERLANDER JW (1998). Нормальна функція нирок і зміни функції нирок при станах нефротоксичності Нормальна ультраструктура нирок і нижніх сечових шляхів. Toxicol Pathol 26: 1–17.

107. WILSON PD (2011). Апіко-базальна полярність епітелію при полікістозі нирок. Biochim Biophys Acta - Mol Basis Dis 1812: 1239–1248.

108. WINGERT RA, DAVIDSON AJ (2011). Нефрогенез рибки даніо включає динамічні зміни просторово-часової експресії в ниркових попередниках і важливі сигнали від ретиноєвої кислоти та irx3b. Dev Dyn 240: 2011–2027.

109. ВІНГЕРТ Р. А., СЕЛЛЕК Р., Ю. Д., СОН HD, ЧЕН З., СОН А, ЧЖОУ І., ТІСЕ Б, ТІСЕ С, МАКМАХОН А. П., ДЕВІДСОН А. Д. (2007). Гени cdx і ретиноєва кислота контролюють позиціонування та сегментацію пронефросів рибок даніо. PLoS Genet 3: 1922–1938.

110.ЯКУЛОВ Т.А., ТОДКАР А.П., СЛАНЧЕВ К., ВІГЕЛЬ Дж., БОНА А., ГРОСС М., ШОЛЬЦ А., ГЕСС І., ВУРДІЧ А., ГРЕХАММЕР Ф. та ін., (2018). CXCL12 і MYC контролюють енергетичний метаболізм для підтримки адаптаційних реакцій після пошкодження нирок. Nat Commun 9: 1–15.

111.ЯМАГУЧІ Т., ГЕМПСОН С.Дж., РЕЙФ Г.А., ХЕДЖ А.М., УОЛЛЕС Д.П. (2006). Кальцій відновлює нормальний фенотип проліферації в епітеліальних клітинах полікістозу нирок людини. J Am Soc Nephrol 17: 178–187.

112.ЗАГЛУЛ Н.А., КАЦАНІС Н. (2011). Аналіз ціліопатій рибок даніо. У методах клітинної біології (ред. Детріх Х.В., Вестерфілд М., Зон Л. І.). том. 105. Academic Press, стор 257-272.

113.ZHAO C, MALICKI J (2007). генетичні дефекти пронефральних війок у рибок даніо. Mech Dev 124: 605–616.

114. ZHOU W, DAI J, ATTANASIO M, HILDEBRANDT F (2010). Нефроцистин-3 необхідний для функціонування війок у ембріонів рибок даніо. Am J Physiol Physiol 299: F55–F62.

115. ZHOU W, HILDEBRANDT F (2012). Індуковане пошкодження подоцитів і протеїнурія у трансгенних рибок даніо. J Am Soc Nephrol 23: 1039–1047.

Для отримання додаткової інформації: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501