Чи є хвороба Паркінсона спадковою?
Apr 15, 2022
Багато пацієнтів з хворобою Паркінсона задають питання; «Чи передасться хвороба Паркінсона моїм дітям?» Я вважаю, що це також проблема, яка особливо хвилює багатьох пацієнтів із хворобою Паркінсона. Бідні батьки в усьому світі, навіть якщо вони страждають на хворобу Паркінсона, вони найбільше переживають за своїх дітей.
У відповідь на питання, чи є хвороба Паркінсона спадковою:
Точна причина хвороби Паркінсона досі невідома. Виникнення хвороби Паркінсона може бути пов'язане з дегенерацією та загибеллю дофамінергічних нейронів у чорній субстанції. Генетичні фактори, фактори навколишнього середовища, старіння та окислювальний стрес можуть брати участь у процесі деформації та смерті дофамінергічних нейронів при хворобі Паркінсона.
Зараз також є дослідження, які показують, що дисбактеріоз кишкової флори може спричинити хворобу Паркінсона, або дисрегуляція аутоімунної системи також може спричинити хворобу Паркінсона.
Звичайно, хвороба Паркінсона також може бути захворюванням, викликаним кількома генами та багатьма факторами. Наприклад, якщо у вашому організмі є ген LRRK2, застуда може спричинити хворобу Паркінсона.
Загалом фактор успадкування хвороби Паркінсона становить невелику частку, приблизно від 5 до 10 відсотків. Більшість пацієнтів із хворобою Паркінсона не успадковуються, але якщо це генетично пов’язана хвороба Паркінсона, вона має певний ступінь успадкування.
Тоді деякі пацієнти з хворобою Паркінсона запитають, моя сім'я не страждає на хворобу Паркінсона, чи буде у моєї дитини проблеми? Більшість людей із хворобою Паркінсона не є спадковою, ми називаємо її спорадичною хворобою Паркінсона. Такі пацієнти можуть мати певні ризикові генні мутації, які підвищують ризик хвороби Паркінсона, ніж ті, хто їх не має. Чим більше місць генетичних мутацій, тим більший ризик розвитку захворювання.
Якщо говорити про це, кожен може хвилюватися. Чи означає це, що коли ми захворіємо, у наших дітей обов’язково будуть проблеми? Насправді ні. Навіть якщо у вас є позитивний результат тесту на ген ризику, це не обов’язково означає, що у вас є захворювання. Подібно до того, як люди з високим рівнем ліпідів у крові схильні до інсульту, це не означає, що високий рівень ліпідів у крові точно спричинить інсульт. І люди з низьким рівнем ліпідів у крові не обов’язково мають імунітет до хвороби. Гени ризику відіграють подібну роль у захворюваннях. Окрім генів ризику, у патогенезі хвороби Паркінсона необхідно враховувати інші фактори ризику та захисні фактори. Особи, які не є носіями генів ризику, можуть мати вищий ризик, ніж особи з позитивними генами ризику, якщо вони мають кілька інших факторів ризику. Тому фактори ризику хвороби Паркінсона слід розглядати комплексно та об’єктивно, щоб точно та правильно передбачити ризик захворювання та сформулювати відповідні стратегії подолання.
Пацієнти з генетичною сімейною історією хвороби Паркінсона зазвичай мають такі дві характеристики:
1. Існує очевидна ефективність агрегації сімей, і є люди майже в кожному поколінні.
2. Ранній вік: зазвичай це відбувається у віці до 40 років, і хвороба прогресує дуже швидко. Сімейний тип тремору має більшу частоту та меншу сімейну історію ригідності, яка може бути рецесивною спадковістю.
Хвороба Паркінсона, як поширене нейродегенеративне захворювання, часто зустрічається у літніх людей із середнім віком початку близько 60 років. Точна етіологія цієї патології досі не з’ясована, генетичні фактори, фактори навколишнього середовища, старіння, окислювальний стрес тощо можуть призвести до цього захворювання.
Причини хвороби Паркінсона загалом поділяються на такі:
Захворюваність на хворобу Паркінсона зростає з віком, і вона частіше зустрічається у людей старше 60 років. В останні роки захворюваність на хворобу Паркінсона також мала тенденцію до зниження. Початок у віці до 40 років називається юнацькою хворобою Паркінсона, і захворюваність відносно невелика.
Цей причинний ген пов'язаний із сімейною хворобою Паркінсона. 5-10 відсотків пацієнтів із хворобою Паркінсона мають сімейний анамнез, і генетичні фактори також є одним із факторів у патогенезі хвороби Паркінсона. Таким чином, пацієнти зі спорідненими генами, такими як ген LRRK2 і сімейний анамнез, частіше хворіють на хворобу Паркінсона. хворий.
Вживання наркотиків, вплив гербіцидів і пестицидів можуть легко призвести до хвороби Паркінсона, тоді як куріння та споживання кофеїну мають певний захисний ефект, ускладнюючи розвиток хвороби Паркінсона у людей.
Звичайно, не кожен може курити так багато, як палити, і вживання кави має захисний ефект, тому що куріння також збільшує ризик раку легенів і серцево-судинних і цереброваскулярних захворювань. Куріння з метою профілактики хвороби Паркінсона підвищує ризик раку легенів, серцево-судинних і цереброваскулярних захворювань.
На закінчення слід сказати, що патогенез хвороби Паркінсона досі не з'ясований, і існують різні гіпотези. Якщо у вас хвороба Паркінсона, не лякайтеся. Активне лікування, контроль симптомів і покращення якості життя – наші спільні цілі.
Як мені лікувати хворобу Паркінсона,
Зараз із розвитком медичних технологій як західна медицина, так і традиційна китайська медицина зробили великий внесок у лікування хвороби Паркінсона. Як традиційна технологія, традиційна китайська медицина має відносно очевидний вплив на профілактику та лікування хвороби Паркінсона, особливо трав’яний цистанх на хворобу Паркінсона. Лікування може отримати хороший інгібуючий ефект, і в процесі прийому препарату він може добре уникнути побічних ефектів, спричинених західною медициною, захистити функцію печінки та нирок пацієнта, а ефект препарату буде відносно більш стабільним.
ЕхінакозидвЦистанхеможе покращити поведінкові дефекти мишей, індукованих MPTP, з моделлю PD, збільшити метаболіт 3,4-дигідроксифенілоцтової кислоти (3,4-дигідроксифенілоцтової кислоти, DOPAC) і високий вміст ванілінової кислоти в смугастому тілі дофаміну (DA). (гомованілової кислоти, HVA) вміст значно пригнічуєапоптоззернистих нейронів мозочка, спричинених активацією каспаз-3 і каспаз-8; зменшує надмірну експресію білівердинредуктази В у головному мозкухвороба Паркінсонапацієнтів, пропонуючиЕхінакозидзменшує підвищення рівня білівердинредуктази В, спричинене окислювальним стресом, через його антиоксидантний стресовий ефект і захищає дофамінергічні нейрони від пошкодження окислювальним стресом. Його нейропротекторний механізм може бути подібним до механізму дії жовчі. Зниження рівня хлорофілредуктази В пов’язане; до зниження дофамінергічних нейронів і транспортерів дофаміну в чорній субстанції мозку пацієнтів з хворобою Паркінсона, і може посилювати нейротрофічний фактор [нейротрофічний фактор, NTF. нейротрофічний фактор, отриманий з мозку, BDNF) і нерви Активність і рівень експресії білка нейротрофічного фактора, отриманого з лінії гліальних клітин (GDNF), отриманого з лінії гліальних клітин, може зменшити співвідношення мРНК і білка вапоптозі Bax/Bcl-2. Крім того, ехінакозид може значно підвищувати вміст дофаміну, DOPAC і HVA у позаклітинній рідині смугастого тіла пацієнтів із хворобою Паркінсона.
