Дієтичний високий вміст білкаспоживання може призвести до підвищення внутрішньоклубочкового тиску та клубочкової гіперфільтрації, що в довгостроковій перспективі може призвести до зародження або загострення вже існуючогохронічні захворювання нирок(ХХН). Отже, анизькобілкова дієта(LPD,

{{0}}.6–0,8 г/кг/день) рекомендовано для лікування ХХН. Є докази того, що обмеження білка в їжі пом’якшує прогресування ХХН і затримує початок діалізу або сприяє поступовому діалізу. LPD також допомагає контролювати метаболічні порушення при ХХН, такі як метаболічний ацидоз і гіперфосфатемія. Останнім часом з’являється все більше доказів користі рослинної дієти з низьким вмістом білка (PLADO), яка на 50 відсотків складається з рослинних джерел. PLADO вважається корисним для полегшення уремічного тягаря та метаболічних ускладнень при ХХН порівняно з домінуючим споживанням тваринного білка. Це також може призвести до сприятливих змін у мікробіомі кишечника, що може модулювати утворення уремічного токсину разом із зниженням ризику серцево-судинних захворювань. Полегшення запору в PLADO може мінімізувати ризик гіперкаліємії. Слід розробити збалансований та індивідуальний дієтичний підхід для належної прихильності до LPD з використанням різних рослинних джерел відповідно до переваг пацієнтів для оптимального лікування ХХН. Слід проводити періодичну оцінку харчування під наглядом кваліфікованих дієтологів, щоб уникнути втрат білкової енергії.

Ключові слова: Ниркова недостатність, хронічна; Дієта з обмеженням білка; Клубочкова гіперфільтрація;Рослинна дієта з низьким вмістом білка; Втрата білкової енергії

Для отримання додаткової інформації звертайтеся до:joanna.jia@wecistanche.com

Cistanche tubulosa запобігає захворюванням нирок, натисніть тут, щоб отримати зразок

ВСТУП

У всьому світі зростає занепокоєння щодо потенційного зростання поширеностіхронічні захворювання нирок(ХХН), особливо в Азії та включно з Кореєю, де спостерігається найвищий рівень захворюваності на термінальній стадії ниркової недостатності згідно з даними Системи ниркових даних США (USRDS) [1]. Збалансована дієтична терапія разом із відповідними фармакологічними втручаннями є важливими аспектами ведення пацієнтів із ХХН для стабілізаціїфункції нирокта профілактика інших кінцевих органних ускладнень [2]. Проте все ще існують суперечності щодо певних дієтичних стратегій, таких як контроль кількості та якості споживання білка у пацієнтів із ХХН. Крім того, рекомендації щодо дієти з низьким вмістом білка (LPD) можуть відрізнятися на різних стадіях ХХН через різні профілі співвідношення ризику та користі. Цей огляд зосереджений на нефронозахисній ролі LPD у пацієнтів із ХХН і представляє стислий виклад поточних клінічних практичних настанов і підтверджуючих доказів для управління харчуванням щодо кількості споживання білка пацієнтами з ХХН.

ПОТОМСТАТУСOFДІЄТИЧНИЙБІЛКИПРИЙОМІЗАБОТИПРО НИРКИЗДОРОВ'Я

Основна кількість споживаного білка спочатку була розрахована для компенсації щоденних обов’язкових втрат азоту через деградацію білка та виведення азоту. Розрахункова середня потреба (EAR) у споживанні білка для дорослих становить {{0}}.46 до 0,66 г/кг/день (грам білка на кілограм ідеальної маси тіла на день), що відповідає до кількості харчового білка, необхідного для уникнення негативного балансу азоту [3], тоді як aдієтичний білокспоживання всього лише {{0}}. 46 г/кг/день було б достатньо, щоб уникнути негативного азотистого балансу, якщо всі незамінні амінокислоти забезпечені [4]. Рекомендована добова норма споживання білка була оцінена як 0,8 г/кг/день для задоволення потреб 97-98 відсотків населення (два стандартних відхилення вище EAR) [5], що стало верхнім порогом для LPDs. Незважаючи на те, що більшість рекомендацій щодо харчування для пацієнтів із ХХН рекомендують LPD, видається, що існує значний розрив із фактичним споживанням білка. Згідно з дослідженням, заснованим на Національному дослідженні здоров’я та харчування (NHANES) між 2001 і 2008 роками, середній американець споживав від 1,3 до 1,5 г/кг білка на день, а споживання білка перевищувало 1 г/кг/день навіть у літніх людей. > 75 років або з прогресуючою нирковою недостатністю, такою як ХХН стадії 4. Харчування в Південній Кореї також змінилося в бік споживання більшої кількості білка. У звіті, заснованому на Корейському національному дослідженні здоров’я та харчування (KNHANES), зазначено, що приблизно споживання білка становить від 250 до 300 відсотків від середньої необхідної кількості для населення віком від 10 до 64 років, що можна порівняти з даними NHANES [ 6]. Визначення діапазону споживання білка наведено в таблиці 1 [7,8].

Тенденції збільшення споживання білка викликають занепокоєнняздоров'я нирок. Було проведено кілька досліджень щодо впливу високого споживання білка нанирка. Це питання вперше було вивчено в експериментах на тваринах, які показали, що їжа з високим вмістом білка призвела до дозозалежного збільшення швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) [9], причому максимальне збільшення ШКФ досягало майже 80 відсотків. Подібні результати були продемонстровані в дослідженнях на людях, які показали, що дієта з високим вмістом білка (білок складається з 25 відсотків калорій) збільшила передбачувану ШКФ (eGFR) на 3,8 мл/хв/1,73 м2 порівняно з дієтою з низьким вмістом білка (білок містить 15 відсотків калорій). після 6 тижнів лікування [10]. Гломерулярна гіперфільтрація в кінцевому підсумку стимулює передачу сигналів мезангіальних клітин для підвищення рівня трансформуючого фактора росту b (TGF-b), що згодом сприяє прогресуванню фіброзу нирок [11]. Тривала клубочкова гіперфільтрація, викликана високим споживанням білка, може спричинитиураження нирокі занепадфункції нирок, особливо в тих, хто вже має ХХН. У 11--річному обсерваційному дослідженні здоров’я медсестер кожні 10- г збільшення споживання білка було суттєво пов’язане з погіршенням eGFR на –1,69 мл/хв/1,73 м2 (95% ДІ, від –2,93 до −0.45) серед жінок із легкою нирковою недостатністю (визначається як eGFR від 55 до 80 мл/хв/1,73 м2) [12].

Високе споживання білка в їжі може прискорити апоптоз подоцитів. Багата білком їжа, така як м’ясо, приготоване на сильному вогні, містить високі рівні кінцевих продуктів прогресуючого глікування (AGEs) [13], що погіршує деградацію білка, що призводить до потовщення базальної мембрани та мезангіального розширення клубочкадіабетична хвороба нирок[14]. Лікування амінокислотами та високим вмістом глюкози може призвести до зупинки та апоптозу подоцитів і мезангіальних клітинin вітрo експерименти. Крім того, кількість подоцитів була знижена у діабетичних мишей, яких годували дієтою з високим вмістом білка [15]. Ця патогенна відповідь AGEs може бути опосередкована прозапальним рецептором для AGE (RAGE), представленим на клітинах клубочка [14]. RAGE активує сигнали, що завершуються клітинним запаленням і загибеллю, а інгібування RAGE послаблює апоптоз і продукцію запальних цитокінів, спричинених лікуванням амінокислотами та високим вмістом глюкози в подоцитах і мезангіальних клітинах [15]. Вразливість подоцитів до AGE підсилюється при клубочковій гіпертрофії, оскільки один подоцит повинен покривати більшу площу поверхні [16]. Можливі механізми дієтичної дієти з високим вмістом білкаураження нирокбули узагальнені на рис. 1.

ПЕРЕВАГИ БЕЗБІЛКОВОЇ ДІЄТИ

LPD має багато переваг у лікуванні пацієнтів із ХХН завдяки зменшенню викидів азоту та зменшенню навантаження на нирки шляхом зниження внутрішньоклубочкового тиску, що має захисний ефект для нирок, особливо у тих, у кого знижений резервуар у функціонуючих нефронах. LPD також призводить до сприятливих метаболічних ефектів, які можуть зберегтифункції нирокі допомагає контролювати уремічні симптоми.

ВПЛИВ ДІЄТИ З НИЗЬКИМ БІЛКОМ НА ПРОТЕІНУРІЮ

Гломерулярна гіперфільтрація, викликана дієтою з високим вмістом білка, пов’язана зі структурним пошкодженням клубочків і підвищеним тиском на решту клубочків, що може призвести до підвищеного ризику протеїнурії. Хоча точна патофізіологія не з’ясована, високе споживання білка бере участь у робочому навантаженні ниркової екскреції розчинених речовин і перенавантаженні канальців амінокислотами, що призводить до вазодилатації аферентних клубочкових артеріол. Вважається, що паракринні фактори та медіатори, пов’язані з клубочковою гемодинамікою, такі як інсуліноподібний фактор росту 1, простаноїди, оксид азоту та ренін-ангіотензин-альдостеронова система (РААС), беруть участь у цій відповіді [17]. Крім того, підвищена експресія гена прозапальних цитокінів при дієті з високим вмістом білка може бути пов’язана зі структурним пошкодженням і гіперфільтрацією клубочків, що залишилися [18]. Кілька обсерваційних досліджень показали, що цей наслідок дієти з високим вмістом білка пов’язаний із підвищеним ризиком альбумінурії порівняно зі стандартним споживанням білка, навіть після врахування впливу соціально-демографічних факторів, супутніх захворювань, антропометричних факторів, здорової поведінки ( наприклад, фізична активність, споживання енергії, статус куріння) та історія прийому ліків, хоча інші дослідження показали суперечливі дані, що вказують на відсутність зв’язку або зв’язку лише у пацієнтів з гіпертензією та діабетом. У дослідженні з перехресним дизайном серед пацієнтів із нефротичним синдромом, у якому порівнювалися стандартні періоди та періоди ЛПД, було показано, що обмеження білка призводить до зниження протеїнурії до 20 відсотків у всіх пацієнтів, що підтверджує сприятливу роль ЛПД на протеїнурія, навіть якщо врахувати, що воно проводилося в невеликій групі з коротким періодом втручання (2 тижні) [19]. LPD також був пов’язаний з кращим контролем артеріального тиску, який тісно пов’язаний із результатом захворювання нирок [20]. У дослідженні серед пацієнтів із ХХН IV та V дуже-ЛПД із додаванням кетоаналогів (SVLPD) призвело до значного зниження артеріального тиску приблизно на 10 відсотків (від 143 ± 19/83 ± 10 до 128 ± 16/78 ± 7 мм рт. ст.). р < 0,001)="" [21].="" ефекти="" lpd="" на="" фізіологію="" нирок="" показали="" багато="" подібності="" до="" інгібування="" raas,="" і="" експериментальне="" дослідження="" показало,="" що="" він="" має="" додатковий="" антипротеїнуричний="" ефект="" з="" інгібуванням="" raas="" [17].="" у="" нещодавньому="" огляді="" коппе="" та="" фуке="" [17]="" автори="" окреслили="" потенційні="" механізми="" дії="" та="" адитивну="" ефективність="" інгібіторів="" лпд="" та="" раас="" при="" ххн,="" з="" особливим="" наголосом="" на="" рівнях="" фосфатів,="" виробленні="" уремічного="" токсину,="" кислотному="" навантаженні="" та="" споживанні="" солі.="" таким="" чином,="" комбіноване="" лікування="" лпд="" і="" блокадою="" раас="" може="" бути="" виправданим="" для="" зниження="" рівня="" білка="" в="" сечі="" та="" подальшого="" зниження="" ризику="" прогресування="" ххн.="" нещодавно="" інгібітори="" натрій-глюкозного="" котранспортера-2="" (sglt2)="" також="" продемонстрували="" ренопротекторію,="" включаючи="" зменшення="" альбумінурії="" та="" ослаблення="" зниження="" функції="" нирок.="" припускають,="" що="" ренозахисні="" ефекти="" sglt2="" опосередковуються,="" можливо,="" через="" клубочкову="" гіперфільтрацію="" через="" покращення="" канальцево-гломерулярного="" зворотного="" зв’язку,="" який="" має="" спільні="" захисні="" механізми="" при="" блокуванні="" лпд="" і="" раас="" [22,23].="" потрібні="" майбутні="" дослідження,="" щоб="" перевірити,="" чи="" існуватиме="" подібний="" синергетичний="" ефект,="" якщо="" інгібітори="" sglt2="" даватимуться="" в="" поєднанні="" з="" lpd="" та="" дієтами="" з="" домінантним="" рослинним="" вмістом="">

ВПЛИВ ДІЄТИ З НИЗЬКИМ БІЛКОМ НА СПІЛЬНЕННЯ ПРОГРЕСІЇ ХХН ТА ВІДТРИМКУ ДІАЛІЗУ

Оскільки нирки відповідають за виведення більшості продуктів розпаду білка, у пацієнтів із ХХН відбуватиметься накопичення цих побічних продуктів, таких як п-крезилсульфат, індоксилсульфат і триметиламіноксид [25], що призведе до подальшого прогресування порушенняфункції нирок[26]. Проте дослідження «Модифікація дієти при захворюваннях нирок» (MDRD), найбільше на сьогоднішній день контрольоване дослідження за участю пацієнтів із ХХН, не продемонструвало ефективності LPD у уповільненні прогресування ХХН [27]. Натомість було припущено, що LPD може мати негативний вплив на лікування ХХН. Тим не менш, вторинний аналіз дослідження MDRD із довшим періодом спостереження показав, що кожне 0.2 г/кг/день зниження споживання білка було пов’язане з більш повільним зниженням ШКФ на 1,15 мл/хв/1,73 м2 на рік , і з удвічі меншим ризикомниркова недостатністьабо смерть [28]. Крім того, наступні мета-аналізи та системні огляди також повідомляли про подібні результати. Системний огляд, що аналізує дані пацієнтів без ХХН без цукрового діабету, продемонстрував, що обмежене споживання білка значно зменшило кількість пацієнтів, які починають лікування діалізом, приблизно на 32 відсотки [26]. Недавній мета-аналіз, що включає сім рандомізованих контрольованих досліджень (РКД), повідомив про значні захисні ефекти LPD і SVLPD на зниження eGFR порівняно зі звичайною білковою дієтою [29]. Зниження уремічного середовища при SVLPD також було корисним для підтримки об’єму сечі та залишкової функції нирок, що дозволило реалізувати щотижневу програму поступового діалізу. Через 24 місяці програми 40 відсотків пацієнтів все ще перебували на щотижневому діалізі без погіршення стану харчування, загострення анемії чи метаболічних порушень [30].

Ренопротекторний ефект LPD може бути посилений пропорційно до ступеня обмеження білка. Недавнє РКД показало, що SVLPD (0,3 г/кг/день) пом’якшуєфункції нирокзнизився та зменшив кількість пацієнтів, які потребують замісної ниркової терапії порівняно зі звичайним LPD (0,6 г/кг/день) [31]. Добавки кетоаналогів, які можуть бути перетворені та використані як незамінні амінокислоти, допомагають підтримувати білково-енергетичний статус без збільшення рівнів продуктів розпаду азоту зі зниженим фосфором і кислотним навантаженням у VLPD, а також зменшують деградацію білка та посилюють синтез білка [32]. ]. Було продемонстровано, що SVLPD знижує рівні основних уремічних токсинів, таких як індоксилсульфат, у пацієнтів із ХХН, які знаходяться на переддіалізі [33]. В іншому РКД серед пацієнтів із ШКФ від 5 до 7 мл/хв SVLPD навіть ефективно відстрочило початок діалізного лікування в середньому на 10,7 місяців без негативних наслідків, що забезпечило економічну вигоду, оцінену в 21 180 євро на пацієнта протягом першого року [34]. ].

СПОРІВНИЙ ВПЛИВ БЕЗБІЛКОВОЇ ДІЄТИ НА МЕТАБОЛІЧНІ НАСЛІДКИ

Щодо метаболічного ацидозу

Метаболічний ацидоз, поширений метаболічний наслідок ХХН на пізній стадії, слід контролювати, щоб уповільнити прогресування ХХН і запобігти іншим ускладненням, таким як резистентність до інсуліну та серцево-судинні захворювання [35]. Оскільки кислота утворюється під час процесу деградації білків, включаючи сірковмісні амінокислоти, більш високе споживання білків і підвищене харчове кислотне навантаження пов’язані зі швидким зниженнямфункції нирок[36], і це незалежно асоціюється з підвищеним ризиком термінальної стадіїзахворювання нироку пацієнтів із ХХН [37]. Таким чином, вважається, що LPD, особливо якщо він переважно з рослинних джерел (див. нижче), має сприятливий вплив на метаболічний ацидоз у пацієнтів із ХХН. Дійсно, повідомлялося, що ЛПД зменшує метаболічний ацидоз у пацієнтів із пізньою ХХН. У РКД, що вивчало вплив дієти на рівень бікарбонату сироватки протягом 1 року, середній рівень бікарбонату сироватки залишався < 19="" ммоль/л="" після="" 1="" року="" лпд,="" тоді="" як="" він="" підвищувався="" до="" нормального="" рівня="" в="" групі="" svlpd="" [31].="" в="" іншому="" дослідженні="" кількість="" пероральної="" заміни="" бікарбонату="" для="" підтримки="" аналогічного="" рівня="" бікарбонату="" в="" сироватці="" (або="" порівнянного="" загального="" вуглекислого="" газу="" в="" сироватці="" [38])="" була="" нижчою="" в="" групі="" svlpd="" порівняно="" з="" учасниками,="" які="" споживали="" більший="" рівень="" білка="" [39].="" корекція="" метаболічного="" ацидозу="" шляхом="" модифікації="" дієти="" або="" заміни="" бікарбонату="" натрію="" була="" корисною="" для="" уповільнення="">функції нироку пацієнтів із 4 стадією ХХН [40].

Щодо гіперфосфатемії

Оскільки продукти, багаті білком, є основним природним джерелом споживання фосфору (1 г білка містить близько 13 мг фосфору) [41], і існує хороша кореляція між харчовим білком і споживанням фосфору, LPD може бути корисним для контролю гіперфосфатемії в Хворі на ХХН, що є добре відомим фактором ризику розвитку серцево-судинних захворювань і аномалій міцності кісток [42]. У РКД у пацієнтів із ХХН IV і V було показано, що обмеження білка в їжі призводить до зниження рівня фосфатів у сироватці крові та кальцієво-фосфорного продукту [43]. Ефективність LPD для зниження рівня фосфору в сироватці крові також призвела до зниження рівня паратиреоїдного гормону та фактора росту фібробластів 23 у сироватці [44,45], а кращий контроль маркерів мінеральних кісткових розладів через обмеження білка в їжі може бути пов’язаний із уповільненням прогресування кальцифікації судин і покращення серцево-судинних наслідків [46].

Щодо нефролітіазу

Високобілкові дієти, особливо немолочні тваринні білки (птах, м’ясо, риба, яйця), з низьколужною їжею, вважаються пов’язаними з утворенням каменів у сечовивідних шляхах. Вважається, що він викликає негативний баланс кальцію, низький рН сечі та низьку екскрецію цитрату, калію та магнію з сечею [47]. Зокрема, споживання тваринного білка збільшує метаболізм пуринів, викликаючи гіперурикозурію, яка сприяє як сечокислому, так і кальцієвому нефролітіазу [48,49]. Обмеження білка в їжі призводить до значного зниження рівня кальцію, сечової кислоти, оксалатів і гідроксипроліну в сечі. З іншого боку, повідомляється, що цитрат у сечі підвищується після прийняття LPD разом із зменшенням виділення сечовини [50]. Цілком можливо, що існують індивідуальні відмінності, які призводять до відмінностей у впливі факторів харчування на утворення каменів. Було показано, що високе споживання тваринного білка пов’язане з екскрецією оксалатів із сечею у пацієнтів з ідіопатичним кальцієвим нефролітіазом, тоді як у здорових суб’єктів такого ефекту не спостерігалося [51].

ВАЖЛИВІСТЬ ДЖЕРЕЛ СПОЖИВАННЯ БІЛКА (РОСЛИННИЙ ПРОТИ ТВАРИННОГО БІЛКА)

Окрім кількості споживаного білка, можливі різні ефекти залежно від джереладієтичний білоквикликав інтерес. Споживання тваринного білка, особливо обробленого червоного м’яса, значною мірою пов’язане із захворюваністю та прогресуванням ХХН. Дослідження ризику атеросклерозу в спільнотах (ARIC), проспективне когортне дослідження як спостереження населення Сполучених Штатів без діабету та серцево-судинних захворювань у eGFR > 60 мл/хв/1,73 м2 із середнім періодом спостереження 23 роки, показало підвищення ризик розвитку ХХН серед тих, хто споживав найвищий квінтиль червоного/обробленого м’яса порівняно з тими, хто споживав найменше [52]. Сприятливий зв’язок споживання рослинного білка з частотою ХХН був очевидним у здоровій рослинній дієті, яка споживала цільнозернові, фрукти, овочі, горіхи та бобові, а не менш здорову рослинну дієту з рафінованим зерном, картоплею, фруктами. соки та підсолоджені напої [53]. Подібні результати були продемонстровані в дослідженні, проведеному в Азії; Сінгапурське китайське дослідження охорони здоров’я, яке показало сильний зв’язок споживання червоного м’яса з ризиком ESRD залежно від дози [54]. Ренопротекторний ефект споживання білка рослинного походження був пов’язаний із зниженням смертності у пацієнтів із ХХН [55].

Незважаючи на докладний механізм різних ефектів щодо джерел дієтичного білка, було продемонстровано в клінічному дослідженні, що більш висока клубочкова гіперфільтрація спостерігалася в популяціях з більшим споживанням м’яса та меншим споживанням рослинного білка [56]. Цей результат підтверджується іншим лонгітюдним обсерваційним дослідженням Nurses' Health Study з 11--річним періодом спостереження за 3328 людьми, яке продемонструвало, що найвищий квартиль тваринного жиру та дві або більше порцій червоного м’яса на тиждень були безпосередньо пов’язані з мікроальбумінурією [57]. Вважається також, що дієта тваринного білка викликає дисбаланс у складі кишкового мікробіому [58], що призводить до виробництва більшої кількості аміаку та матеріалів на основі сірки з прозапальним профілем і, таким чином, призводить до збільшення запальних цитокінів та окисного стресу [ 59,60]. Продовжнє контрольоване дослідження серед пацієнтів з діабетичною нефропатією продемонструвало, що заміна половини споживання тваринного білка споживанням соєвого білка протягом 4 років зменшує ступінь протеїнурії та креатиніну в сечі [61] разом із покращенням маркерів метаболічного синдрому, що пов’язано з підвищенням ризику ХХН [62].

Крім того, багато досліджень показали, що рослинний білок є більш корисним для контролю метаболічного ацидозу. Рослинний білок містить більш високий рівень глутамату, аніонної амінокислоти, яка споживає іони водню під час метаболізму, в результаті чого підтримується нейтральний pH. Рослинна їжа також містить вищі рівні аніонних солей калію, що також призводить до зниження рівня іонів водню [63]. Когортне дослідження хронічної ниркової недостатності продемонструвало, що споживання більшої частки рослинного білка було пов’язане з вищим рівнем бікарбонату [45]. Оскільки біодоступність фосфору при пероральному прийомі вища в тваринному білку порівняно з білком рослинного походження, фосфор якого у формі фітату є менш біодоступним у кишечнику людини, споживання більшої кількості тваринного білка також може бути шкідливим для контролю гіперфосфатемії у пацієнтів із ХХН [64]. .

Ґрунтуючись на результатах багатьох досліджень сприятливого ефекту споживання рослинного білка, існує рух, який рекомендує дієту з низьким вмістом білка (PLADO) у пацієнтів із ХХН [7,6{6}},65] . Це визначається як дієта, яка передбачає споживання білка від 0.6 до 0,8 г/кг/день із принаймні 50% джерел рослинного походження, які мають складатися з цільних, нерафінованих і необроблених продуктів. Інші характеристики PLADO включають низьке споживання натрію менше 3-4 г/день і високий вміст харчових волокон принаймні 25-30 г/день при забезпеченні адекватного споживання енергії (30-35 Кал/кг/день) [60]. Незважаючи на те, що введення схеми PLADO у пацієнтів із ХХН має призвести до різноманітних позитивних ефектів, як зазначено вище, є також кілька проблем. Більшість білків тваринного походження є повноцінними білками, які забезпечують усі незамінні амінокислоти, що надходять із їжі.

Важливо відзначити, що рослинні білки часто вважаються такими, що не мають деяких незамінних амінокислот, і тому їх зазвичай класифікують як такі, що мають низьку біологічну цінність порівняно з так званими білками «високої біологічної цінності» (HBV), які переважно є тваринного походження, в якому більше незамінних амінокислот біодоступні та засвоюються через кишечник людини. Однак, незважаючи на традиційно нижчий рейтинг HBV білків рослинного походження, вони не мають значно нижчого «показника амінокислот з поправкою на засвоюваність білка» (PDCAAS), який є кращим методом вимірювання якості білка, порівняно з білками тваринного походження. . Дійсно, клінічні дослідження з використанням майже повної рослинної дієти або виключно рослинної дієти у пацієнтів із ХХН не показали жодного дефіциту харчування [66-68]. Отже, ретельний моніторинг адекватності кількості та якості шляхом використання різноманітних харчових продуктів може дозволити використовувати рослинну дієту пацієнтам із ХХН без побічних ефектів. Нещодавнє національне дослідження Сполучених Штатів показало, що більш високий рівень білка HBV був пов’язаний із поганими результатами у пацієнтів із ХХН [69].

Іншим занепокоєнням рослинної дієти є ризик гіперкаліємії. Однак харчовий калій пояснював лише приблизно 2 відсотки дисперсії квартального середнього рівня калію в сироватці перед діалізом [70]. Крім того, до п’ятірки основних джерел калію входили яловичина, курка, мексиканська їжа, гамбургери та бобові [71]. Дійсно, дієта з високим вмістом клітковини може посилити перистальтику кишечника та, ймовірно, запобігти більшому засвоєнню калію з їжі. Надходження лугу з рослинними дієтичними джерелами також може знизити ризик гіперкаліємії [72,73]. Дійсно, нещодавнє дослідження показало, що зниження калію в їжі було пов’язане з нижчою смертністю у пацієнтів із ХХН, які перебувають на діалізі [74]. Переваги та проблеми PLADO узагальнено в таблиці 2. Ретельний моніторинг дотримання споживання належної кількості калорій, білка, солі та клітковини, а також гнучке застосування джерел білка та типів їжі відповідно до переваг пацієнтів може бути корисно передати кращий сприятливий вплив режиму PLADO наздоров'я нирок.

РИЗИК ВИТРАТИ БІЛКОВОЇ ЕНЕРГІЇ ТА МОНІТОРИНГ

Вважається, що гіперкатаболічний стан, викликаний уремією, анорексією внаслідок накопичення анорексигенів, запаленням через системні захворювання та основними аутоімунними захворюваннями як етіологією ХХН, пов’язаний із високою поширеністю білково-енергетичного втрат (PEW) [75] при ХХН. пацієнтів, пов’язаних із низькою м’язовою масою та підвищеною смертністю [76]. Оскільки недостатнє харчування є основним фактором ризику ПЕВ, обмеження споживання білка викликало занепокоєння щодо можливості посилення ПЕВ у пацієнтів із ХХН, і було показано, що зниження індексу маси тіла асоціюється з вищою смертністю пацієнтів із ТНН, які лікуються діалізом [77,78]. Аналіз вимірювань складу тіла, проведений у дослідженні MDRD, показав зменшення маси тіла, площі м’язів рук і екскреції креатиніну з сечею в групах із низьким і дуже низьким споживанням білка порівняно з контрольною дієтою. Проте споживання калорій також було зменшено в групі обмеження білка, і середні значення більшості антропометричних і біохімічних показників статусу харчування залишалися в межах норми [79].

Інше дослідження впливу SVLPD на склад тіла пацієнтів із ХХН V показало незначне зменшення нежирової маси тіла протягом перших 3 місяців після дієтичного втручання. Однак після цього він поступово збільшувався і залишався стабільним через 12 і 24 місяці, що свідчить про те, що SVLPD у поєднанні з адекватним споживанням калорій є харчово безпечним протягом тривалого часу [80]. Мета-аналіз 14 досліджень оцінював вплив LPD на склад тіла пацієнтів із ХХН і продемонстрував, що не було значних змін у складі тіла з часом у пацієнтів із ХХН із LPD [81]. Однак, якбілокенергетичні потреби повинні варіюватись відповідно до клінічних умов і залежно від тяжкості захворювання, важливо регулярно контролювати фактичне споживання їжі та ретельно оцінювати статус харчування під час впровадження LPD [82,83]. Дієтичне споживання можна оцінити за допомогою спогадів про дієту, інтерв’ю та опитувальників щодо частоти прийому їжі, а кількість фактичного споживання білка можна перевірити за допомогою визначення азоту в сечі (UNA). Однак споживання білка може бути переоцінено за допомогою розрахунку на основі UNA, якщо пацієнти перебувають у гіперкатаболічному стані, включаючи недоїдання, запальні стани, післяопераційний період та опіки. Таким чином, інші інструменти для оцінки дієти повинні бути прийняті в цих умовах. [84]. Крім того, лікування діалізом стимулює катаболізм білка [85]. Здається, посилюється метаболізм скелетних м’язів усього тіла, що може призвести до чистої втрати м’язового білка під час лікування гемодіалізом [86]. Рекомендації рекомендують більш високе споживання білка з їжею пацієнтам із ESRD, які проходять лікуваннялікування діалізом(від 1,2 до 1,4 г/кг/день), порівняно з періодом перед діалізом, щоб уникнути загострення ПЕВ [87]. Навчання щодо ретельного самоконтролю, щоб уникнути недоїдання, і послідовне консультування дієтолога, що спеціалізується на ХХН, який надає прагматичні інструменти та зрозумілу інформацію про дієту та навички, є необхідними для застосування ролі ЛПД у здоров’ї нирок без ризику PEW.

ВИСНОВКИ

Вважається, що в лікуванні пацієнтів із ХХН сприятливий ефект ЛПД із домінантним рослинним вмістом для уникнення клубочкової гіперфільтрації та пом’якшення накопичення продуктів білкового життєдіяльності є корисним для кращого контролю уремічних симптомів та метаболічних ускладнень, полегшуючи затримку початку діалізу. лікування (табл. 3) [15,17-19,21,26-29,31,35,36,41,44,45,47,49,63,88-92]. Однак занепокоєння щодо PEW завадило широкому застосуванню цих стратегій клініцистами. Слід рекомендувати застосування LPD як дієтичного режиму разом із ретельним моніторингом і точною регулярною оцінкою харчового статусу. Щоб забезпечити найкращий результат для пацієнтів із ХХН, слід розглянути різноспрямовані підходи, включаючи підходи до дієти.

Конфлікт інтересів

Повідомлень про потенційний конфлікт інтересів щодо цієї статті не надходило.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Collins AJ, Foley RN, Chavers B, et al. Річний звіт про ниркову систему США за 2013 рік. Am J Kidney Dis 2014; 63 (1 додаток): A7.

2. Кім С.М., Юнг Дж.Й. Управління харчуванням у пацієнтів зхронічні захворювання нирок. Korean J Intern Med 2020;35:1279-1290.

3. Вулф Р.Р., Сіфеллі А.М., Костас Г., Кім І.Ю. Оптимізація споживання білка у дорослих: інтерпретація та застосування рекомендованих дієтичних норм порівняно з прийнятним діапазоном розподілу макроелементів. Adv Nutr 2017; 8: 266-275.

4. Kovesdy CP, Kopple JD, Kalantar-Zadeh K. Управління втратою білкової енергії в незалежних від діалізухронічні захворювання нирок: поєднання низького споживання білка з дієтичною терапією. Am J Clin Nutr 2013; 97: 1163-1177.

5. Трамбо П., Шлікер С., Єйтс А.А., Пус М.; Рада з харчових продуктів та харчування Інституту медицини Національної академії. Дієтичні довідкові норми споживання енергії, вуглеводів, клітковини, жиру, жирних кислот, холестерину, білка та амінокислот. J Am Diet Assoc 2002; 102: 1621-1630.

6. Chang SO. Дієтичні стандартні норми споживання білка: потреба в білку та метод оцінки, AMDR (діапазон розподілу макронутрієнтів) для білка. Korean J Nutr 2011; 44: 338-343.

7. Kistler BM, Moore LW, Benner D, et al. Коментар Міжнародного товариства ниркового харчування та метаболізму до клінічних практичних рекомендацій KDOQI щодо харчування в Національному нирковому фонді та Академії харчування та дієтологіїхронічні захворювання нирок. J Ren Nutr 2021; 31: 116-120.

8. Ikizler TA, Burrowes JD, Byham-Gray LD та ін. Клінічні практичні рекомендації KDOQI щодо харчування при ХХН: оновлення 2020 р. Am J Kidney Dis 2020; 76 (3 Suppl 1): S1-S107.

9. Moustgaard J. Варіації функції нирок у нормальних собак і собак з односторонньою нефректомією. Am J Vet Res 1947; 8: 301-306.

10. Juraschek SP, Appel LJ, Anderson CA, Miller ER 3rd. Вплив дієти з високим вмістом білка на функцію нирок у здорових дорослих: результати дослідження OmniHeart. Am J Kidney Dis 2013; 61: 547-554.

11. Kitada M, Ogura Y, Monno I, Koya D. Дієта з низьким вмістом білка при діабетичній хворобі нирок: її ефект і молекулярний механізм, підхід із досліджень на тваринах. Поживні речовини 2018; 10: 544.

12. Найт Е.Л., Стемпфер М.Дж., Хенкінсон С.Е., Шпігельман Д., Курхан Г.К. Вплив споживання білка на зниження функції нирок у жінок з нормальною функцією нирок або помірною нирковою недостатністю. Ann Intern Med 2003; 138: 460- 467.

13. Голдберг Т., Кай В., Пеппа М. та ін. Кінцеві продукти розширеного глікоксидування в харчових продуктах, які зазвичай споживаються. J Am Diet Assoc 2004; 104: 1287-1291.

14. Yamagishi S, Matsui T. Розширені кінцеві продукти глікації, окислювальний стрес і діабетична нефропатія. Oxid Med Cell Longev 2010; 3: 101-108.

15. Мік RL, LeBoeuf RC, Saha SA та ін. Загибель гломерулярних клітин і запалення при дієті з високим вмістом білка і діабеті. Nephrol Dial Transplant 2013; 28: 1711-1720.

16. Крамер Х. Дієта іхронічні захворювання нирок. Adv Nutr 2019;10(Suppl_4):S367-S379.

17. Koppe L, Fouque D. Роль обмеження білків на додаток до інгібіторів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи в лікуванні ХХН. Am J Kidney Dis 2019; 73: 248-257.

18. Tovar-Palacio C, Tovar AR, Torres N, et al. Експресія прозапальних генів і нирковий ліпогенез модулюються вмістом білка в їжі у щурів Zucker fa/fa, які страждають ожирінням. Am J Physiol Renal Physiol 2011;300:F263-E271.

19. Кайсен Г.А., Гамбертогліо Дж., Хіменес І., Джонс Х., Хатчісон Ф.Н. Вплив дієтичного споживання білка на гомеостаз альбуміну у пацієнтів з нефротом. Kidney Int 1986; 29: 572- 577.

20. Сон HE, Ryu JY, Go S та ін. Асоціація амбулаторного моніторингу артеріального тиску з нирковим результатом у пацієнтів зхронічні захворювання нирок. Kidney Res Clin Pract 2020; 39: 70-80.

21. Bellizzi V, Di Iorio BR, De Nicola L та ін. Дієта з дуже низьким вмістом білка, доповнена аналогами кето, покращує контроль артеріального тискухронічні захворювання нирок. Kidney Int 2007; 71: 245-251.

22. Фіоретто П, Замбон А, Россато М, Бузетто Л, Веттор Р. Інгібітори SGLT2 і діабетична нирка. Лікування діабету 2016; 39 Додаток 2: S165-S171.

23. Cherney DZ, Perkins BA, Soleymanlou N, et al. Нирковий гемодинамічний ефект інгібування натрій-глюкозного котранспортера 2 у пацієнтів з цукровим діабетом 1 типу. Тираж 2014; 129: 587-597.

24. Kalantar-Zadeh KJT, Nitsch D, Neuen B, Perkovic V. Pre-serving ниркова функція у людей зхронічні захворювання нирок(Запрошений семінар). Ланцет. 2021 У пресі.

25. Парк Дж.С., Чой Х.І., Бе Е.Х., Ма С.К., Кім С.В. Парикальцитол послаблює апоптоз, викликаний індоксилсульфатом, шляхом пригнічення активації MAPK, Akt і NF-kB у клітинах HK-2. Korean J Intern Med 2019; 34: 146-155.

26. Фуке Д., Лавіль М. Лоубілкові дієтидляхронічні захворювання нироку дорослих без діабету. Кокранівська база даних Syst Rev 2009;(3):CD001892.

27. Klahr S, Levey AS, Beck GJ та ін. Вплив обмеження дієтичного білка та контролю артеріального тиску на прогресування хронічного захворювання нирок. Модифікація дієти в групі дослідження захворювань нирок. N Engl J Med 1994;330:877- 884.

28. Levey AS, Greene T, Beck GJ та ін. Обмеження білка в їжі і прогресуванняхронічне захворювання нирок: що показали всі результати дослідження MDRD? Модифікація дієти в групі дослідження захворювань нирок. J Am Soc Nephrol 1999; 10: 2426-2439.

29. Jiang Z, Zhang X, Yang L, Li Z, Qin W. Вплив дієти з обмеженим вмістом білка, доповненої аналогами кето при хронічній хворобі нирок: систематичний огляд і мета-аналіз. Int Urol Nephrol 2016; 48: 409-418.

30. Caria S, Cupisti A, Sau G, Bolasco P. Поступове лікування ESRD: дієта з низьким вмістом білка в поєднанні з щотижневим гемодіалізом може бути корисною для окремих пацієнтів. BMC Nephrol 2014; 15: 172.

31. Гарнеата Л., Станку А., Драгомір Д., Штефан Г., Мірческу Г. Вегетаріанська дієта з дуже низьким вмістом білка з добавками кетоаналогів і прогресування ХХН. J Am Soc Nephrol 2016; 27: 2164-2176.

32. Шах А.П., Калантар-Заде К., Коппл Дж.Д. Чи відіграють роль добавки кетокислот у лікуванні ХХН? Am J Kidney Dis 2015; 65: 659-673.

33. Marzocco S, Dal Piaz F, Di Micco L та ін. Дієта з дуже низьким вмістом білка знижує рівень індоксилсульфатухронічні захворювання нирок. Blood Purif 2013; 35: 196-201.

34. Scalone L, Borghetti F, Brunori G та ін. Аналіз рентабельності дієти з дуже низьким вмістом білка в порівнянні з діалізом у літніх пацієнтів із ХХН5. Nephrol Dial Transplant 2010; 25: 907-13.

35. Калантар-Заде К., Фуке Д. Управління харчуваннямхронічні захворювання нирок. N Engl J Med 2017; 377: 1765-1776.

36. Scialla JJ, Appel LJ, Astor BC, et al. Оцінене чисте ендогенне вироблення кислоти та бікарбонату сироватки в афроамериканцівхронічні захворювання нирок. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6: 1526-1532.

37. Banerjee T, Crews DC, Wesson DE та ін. Високе харчове кислотне навантаження є прогнозом розвитку ХПН серед дорослих із ХХН. J Am Soc Nephrol 2015; 26: 1693-1700.

38. Хіраї К., Мінато С., Канеко С. та ін. Наближення концентрації бікарбонату за допомогою загальної концентрації вуглекислого газу в сироватці крові у пацієнтів, які не перебувають на діалізіхронічні захворювання нирок. Kidney Res Clin Pract 2019; 38: 326-335.

39. Ді Іоріо Б.Р., Ді Мікко Л., Марцокко С. та ін. Дієта з дуже низьким вмістом білка (VLPD) зменшує метаболічний ацидоз у пацієнтів зхронічні захворювання нирок: «поживний світловий сигнал» кислотного навантаження нирок. Поживні речовини 2017; 9:69.

40. Gaggl M, Silber C, Sunder-Plassmann G. Вплив пероральних лужних добавок на прогресуванняхронічні захворювання нирок. Curr Hypertens Rev 2014; 10: 112-120.

41. Fouque D, Aparicio M. Одинадцять причин контролювати споживання білка пацієнтами зхронічні захворювання нирок. Nat Clin Pract Nephrol 2007; 3: 383-392.

42. Cupisti A, Kalantar-Zadeh K. Управління природним і доданим дієтичним навантаженням фосфору при захворюваннях нирок. Семін Нефрол 2013; 33: 180-190.

43. Mircescu G, Garneata L, Stancu SH, Capua C. Ефекти доповненої гіпобілкової дієти при хронічній хворобі нирок. J Ren Nutr 2007; 17: 179-188.

44. Ді Іоріо Б., Ді Мікко Л., Торрака С. та ін. Гострий вплив дієти з дуже низьким вмістом білка на рівні FGF23: рандомізоване дослідження. Clin J Am Soc Nephrol 2012; 7: 581-587.

45. Scialla JJ, Appel LJ, Wolf M, et al. Споживання рослинного білка пов’язане з фактором росту фібробластів 23 і рівнем бікарбонату в сироватці крові у пацієнтів зхронічні захворювання нирок: когортне дослідження хронічної ниркової недостатності. J Ren Nutr 2012; 22: 379-388.

46. ​​Fouque D, Horne R, Cozzolino M, Kalantar-Zadeh K. Збалансування харчування та сироваткового фосфору під час підтримуючого діалізу. Am J Kidney Dis 2014; 64: 143-150.

47. Ферраро П.М., Баргаглі М., Трінчієрі А., Гамбаро Г. Ризикниркакамені: вплив дієтичних факторів, схеми харчування та вегетаріансько-веганська дієта. Поживні речовини 2020; 12: 779.

48. Парк JH, Джо YI, Лі JH. Вплив сечової кислоти на нирки: гіперурикемія та гіпоурикемія. Korean J Intern Med 2020;35:1291-1304.

49. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Продукти, багаті на пурин, споживання молочних продуктів і білка, а також ризик подагри у чоловіків. N Engl J Med 2004;350:1093-1103.

50. Джанніні С., Нобіле М., Сарторі Л. та ін. Гострі наслідки помірного обмеження дієтичного білка у пацієнтів з ідіопатичною гіперкальціурією та кальцієвим нефролітіазом. Am J Clin Nutr 1999; 69: 267-271.

51. Nguyen QV, Kalin A, Drouve U, Cases JP, Jaeger P. Чутливість до споживання м’ясного білка та гіпероксалурія в ідіопатичних кальцієвих каменеутворювачах. Kidney Int 2001; 59: 2273- 2281.

52. Харінг Б., Селвін Е., Лян М. та ін. Дієтичні джерела білка та ризик інцидентухронічні захворювання нирок: результати дослідження ризику атеросклерозу в громадах (ARIC). J Ren Nutr 2017; 27: 233-242.

53. Kim H, Caulfield LE, Garcia-Larsen V, et al. Рослинні дієти та випадки ХХН і функції нирок. Clin J Am Soc Nephrol 2019; 14: 682-691.

54. Lew QJ, Jafar TH, Koh HW та ін. Споживання червоного м’яса та ризик розвитку ESRD. J Am Soc Nephrol 2017; 28: 304-312.

55. Chen X, Wei G, Jalili T та ін. Асоціації споживання рослинного білка зі смертністю від усіх причин ХХН. Am J Kidney Dis 2016; 67: 423-430.

56. Kontessis P, Jones S, Dodds R та ін. Ниркові, метаболічні та гормональні реакції на прийом тваринних і рослинних білків. Kidney Int 1990;38:136-144.

57. Лін Дж, Ху Ф.Б., Курхан Г.К. Асоціації дієти з альбумінурією та зниженням функції нирок. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5: 836-843.

58. Кім С. М., Пісня IH. Клінічний вплив кишкової мікробіотихронічні захворювання нирок. Korean J Intern Med 2020;35:1305-1316.

59. Ko GJ, Rhee CM, Kalantar-Zadeh K, Joshi S. Вплив дієт з високим вмістом білка на здоров’я нирок і довголіття. J Am Soc Nephrol 2020; 31: 1667-1679.

60. Калантар-Заде К., Джоші С., Шлютер Р. та ін. Рослинна дієта з низьким вмістом білка для консервативного лікуванняхронічні захворювання нирок. Поживні речовини 2020; 12: 1931.

61. Azadbakht L, Atabak S, Esmaillzadeh A. Споживання соєвого білка, серцево-ниркові показники та C-реактивний білок при діабеті 2 типу з нефропатією: подовжнє рандомізоване клінічне дослідження. Лікування діабету 2008; 31: 648-654.

62. Парк С, Лі С, Кім Й та ін. Знижений ризик дляхронічні захворювання нирокпісля одужання від метаболічного синдрому: загальнонаціональне популяційне дослідження. Kidney Res Clin Pract 2020; 39: 180-191.

63. Снелсон М., Кларк Р.Е., Кафлан М.Т. Перемішування: чи може зміна дієти полегшити тягар ХХН? Поживні речовини 2017; 9: 265.

64. Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Назад у майбутнє: обмежене споживання білка для консервативного лікування ХХН, потрійні цілі ренопротекції, пом’якшення уремії та здорового харчування. Int Urol Nephrol 2016; 48: 725-729.

65. Joshi S, McMacken M, Kalantar-Zadeh K. Рослинні дієти при захворюваннях нирок: посібник для клініцистів. Am J Kidney Dis 2021; 77: 287-296.

66. Джоші С., Шах С., Калантар-Заде К. Адекватність рослинних білків ухронічні захворювання нирок. J Ren Nutr 2019; 29: 112-117.

67. Barsotti G, Morelli E, Cupisti A, Meola M, Dani L, Giovan Netti S. Веганська дієта з низьким вмістом азоту та низьким вмістом фосфору для пацієнтів із хронічною нирковою недостатністю. Nephron 1996; 74: 390- 394.

68. Soroka N, Silverberg DS, Greenland M, et al. Порівняння дієти з низьким вмістом білка на рослинній (соєвій) і тваринній основі у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю, які знаходяться на переддіалізі. Nephron 1998; 79: 173-180.

69. Narasaki Y, Okuda Y, Moore LW та ін. Дієтичне споживання білка, функція нирок і виживання в національно репрезентативній когорті. Am J Clin Nutr 2021, 19 березня [Epub]. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab011.

70. Noori N, Kalantar-Zadeh K, Kovesdy CP, et al. Дієтичне споживання калію та смертність у пацієнтів, які довго перебувають на гемодіалізі. Am J Kidney Dis 2010; 56: 338-347.

71. St-Jules DE, Goldfarb DS, Sevick MA. Нееквівалентність поживних речовин: чи допомагає обмеження рослинної їжі з високим вмістом калію запобігти гіперкаліємії у пацієнтів на гемодіалізі? J Ren Nutr 2016; 26: 282-287.

72. Xu H, Huang X, Riserus U та ін. Харчові волокна, функція нирок, запалення та ризик смерті. Clin J Am Soc Nephrol 2014; 9: 2104-2110.

73. Калантар-Заде К, Ікізлер Т.А. Дайте їм їсти під час діалізу: упущена можливість покращити результати лікування пацієнтів, які перебувають на підтримуючому гемодіалізі. J Ren Nutr 2013; 23: 157-163.

74. Нарасакі Ю., Окуда Ю., Калантар С.С. та ін. Споживання калію з їжею та смертність у проспективній когорті гемодіалізу. J Ren Nutr 2021; 31: 411-420.

75. Hanna RM, Ghobry L, Wassef O, Rhee CM, Kalantar-Zadeh K. Практичний підхід до харчування, втрати білкової енергії, саркопенії та кахексії у пацієнтів із хронічною хворобою нирок. Blood Purif 2020; 49: 202-211.

76 Кім Дж. К., Кім С. Г., О Й. Е. та ін. Вплив саркопенії на довготривалу смертність і серцево-судинні події у пацієнтів, які проходять гемодіаліз. Korean J Intern Med 2019; 34: 599-607.

77. Хван С.Д., Лі Дж.Х., Джі Дж.Х., Сонг Дж.Х., Кім Дж.К., Лі С.В. Вплив індексу маси тіла на виживаність пацієнтів, які проходять перитонеальний діаліз: аналіз даних Меморіального реєстру ниркових захворювань на термінальній стадії Кореї (1985-2014). Kidney Res Clin Pract 2019; 38: 239-249.

78. Кім С, Чон Дж. К., Ан С. Й., До К., Джин Д. К., На К. Й. Змінний у часі вплив індексу маси тіла на смертність серед пацієнтів на гемодіалізі: результати загальнонаціонального корейського реєстру. Kidney Res Clin Pract 2019; 38: 90-99.

79. Kopple JD, Levey AS, Greene T, et al. Вплив обмеження дієтичного білка на харчовий статус у дослідженні модифікації дієти при захворюваннях нирок. Kidney Int 1997; 52: 778-791.

80. Chauveau P, Vendrely B, El Haggan W та ін. Склад тіла пацієнтів на дієті з дуже низьким вмістом білка: дворічне опитування за допомогою DEXA. J Ren Nutr 2003; 13: 282-287.

81. Ейр С., Аттман П.О. Обмеження білка та склад тіла при захворюваннях нирок. J Ren Nutr 2008; 18: 167-186.

82. Kalantar-Zadeh K, Kovesdy CP, Bross R, et al. Дизайн і розробка опитувальника частоти діалізу. J Ren Nutr 2011; 21: 257-262.

83. Kalantar-Zadeh K, Tortorici AR, Chen JL, et al. Дієтичні обмеження у хворих на діалізі: чи залишилося щось їсти? Semin Dial 2015; 28: 159-168.

84. Ko GJ, Obi Y, Tortorici AR, Kalantar-Zadeh K. Дієтичне споживання білка тахронічні захворювання нирок. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2017; 20: 77-85.

85. Kalantar-Zadeh K, Cano NJ, Budde K, et al. Дієти та ентеральні добавки для покращення результатів ухронічні захворювання нирок. Nat Rev Nephrol 2011; 7: 369-384.

86. Obi Y, Qader H, Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Останній консенсус і оновлення щодо білкової втрати енергії вхронічні захворювання нирок. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2015;18:254-262.

87. Левін А, Стівенс П.Е. Резюме рекомендацій KDIGO 2012 CKD: потреба в настановах та структурі для просування вперед. Kidney Int 2014; 85: 49-61.

88. Ticinesi A, Nouvenne A, Chiusi G, Castaldo G, Guerra A, Meschi T. Кальцій-оксалатний нефролітіаз і кишкова мікробіота: не лише вісь кишківник-нирка: перспектива харчування. Поживні речовини 2020; 12: 548.

89 Лай С, Молфтно А, Тесторіо М та ін. Вплив дієти з низьким вмістом білка та інуліну на мікробіоту та клінічні параметри у пацієнтів зхронічні захворювання нирок. Поживні речовини 2019; 11: 3006.

90. Калантар-Заде К., Мур Л.В. Чи означає довголіття нирок здорову веганську їжу та менше м’яса чи будь-якої дієти з низьким вмістом білка достатньо? J Ren Nutr 2019; 29: 79-81.

91. Pignanelli M, Bogiatzi C, Gloor G та ін. Помірне порушення функції нирок і токсичні метаболіти, що виробляються мікробіомом кишечника: дієтичні наслідки. J Ren Nutr 2019; 29: 55-64.

92. Rigalleau V, Blanchetier V, Combe C та ін. Дієта з низьким вмістом білка покращує чутливість ендогенного виробництва глюкози до інсуліну у пацієнтів з уремією, які перебувають на діалізі. Am J Clin Nutr 1997; 65: 1512-1516.