Занадто раннє завершення стаціонарного велоспорту після реконструкції передньої хрестоподібної зв’язки, ймовірно, призведе до більшої невдачі

Анотація

Фон: пошкодження передньої хрестоподібної зв’язки виникає, коли волокна передньої зв’язки коліна розтягуються, частково розриваються або повністю розриваються. У прооперованих пацієнтів або відбувається повторне пошкодження реконструйованої передньої хрестоподібної зв’язки, або у більшості з них розвивається ранній остеоартрит, незважаючи на значне вдосконалення хірургічних методів і широко доступні найкращі методи реабілітації. Нові теорії механізму безконтактного ушкодження передньої хрестоподібної зв’язки та відстроченого болю в м’язах можуть дати новий погляд на те, як реагувати на цю клінічну проблему.

Глікозид цистанхи може також підвищувати активність СОД у тканинах серця та печінки та значно знижувати вміст ліпофусцину та МДА в кожній тканині, ефективно поглинаючи різні реактивні кисневі радикали (OH-, H₂O₂ тощо) та захищаючи від пошкодження ДНК, спричиненого ОН-радикалами. Фенілетаноїдні глікозиди Cistanche мають сильну здатність поглинати вільні радикали, вищу відновну здатність, ніж вітамін С, покращують активність СОД у суспензії сперми, знижують вміст МДА та мають певний захисний ефект на функцію мембрани сперми. Полісахариди цистанхе можуть підвищувати активність SOD і GSH-Px в еритроцитах і легеневих тканинах експериментально старіючих мишей, викликаних D-галактозою, а також знижувати вміст MDA і колагену в легенях і плазмі і підвищувати вміст еластину, мають хороша очищувальна дія на DPPH, подовжує час гіпоксії у старіючих мишей, покращує активність СОД у сироватці та затримує фізіологічну дегенерацію легенів у експериментально старіючих мишей. Експерименти показали, що цистанша має хорошу антиоксидантну здатність до клітинної морфологічної дегенерації. і має потенціал бути лікарським засобом для запобігання та лікування хвороб старіння шкіри. У той же час ехінакозид у Cistanche має значну здатність поглинати вільні радикали DPPH і має здатність поглинати активні форми кисню та запобігати індукованій вільними радикалами деградації колагену, а також має хороший ефект відновлення при пошкодженні аніонів вільних радикалів тиміну.

Натисніть «Переваги таблеток Cistanche».

【Додаткова інформація:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】

Головні сили: для цих безконтактних травм пропонується трифазна модель травми. Вважається, що механоенергетичне мікропошкодження пропріоцептивних сенсорних нервових закінчень є ушкодженням першої фази, яке супроводжується більш серйозним пошкодженням тканин у другій фазі. Поздовжній розмір є третьою фазою, і це еквівалент повторюваного ефекту відстроченого болю в м’язах. Поточна стаття розглядає цю поздовжню фазу пошкодження як фазу, коли розвивається консолідація довгострокової пам’яті та повторна консолідація цього пов’язаного з навчанням пошкодження нейронів, і фазу, коли визначається ступінь регенерації нейронів. Наголошується на відновленні мітохондріального енергетичного забезпечення та «дихальної здатності» пошкоджених пропріоцептивних сенсорних нейронів протягом цього періоду, щоб уникнути втоми, надмірного навантаження, перевантаження та повторних травм.

Висновки: Тривале використання, щонайменше до року або навіть довше, поточної методики реабілітації, а саме їзди на велосипеді середньої інтенсивності з низьким опором, рекомендується переважно в кінці дня. Ця лікувальна стратегія має бути доповненням до найкращих практик реабілітації, які зараз використовуються як засіб підтримки колінного суглоба проти старіння.

Ключові слова: реконструкція передньої хрестоподібної зв’язки, реабілітація, повторне пошкодження передньої хрестоподібної зв’язки, ранній остеоартрит, їзда на велосипеді

Фон

Пошкодження передньої хрестоподібної зв’язки (ПКС) виникає, коли волокна передньої зв’язки колінного суглоба розтягуються, частково розриваються або повністю розриваються. Протягом останніх двох десятиліть середньорічний приріст травм ACL демонструє поступове зростання серед студентів-спортсменів [1], але подібна тенденція може спостерігатися і серед неспортсменів. Як наслідок, кількість операцій з реконструкції передньої хрестоподібної зв’язки (ACLR) зросла в останні десятиліття. Хірургічні методи ACLR зазнали значних удосконалень протягом цього періоду, не кажучи вже про широко доступні передові практики ефективної реабілітації. Тим не менш, чогось не вистачає в сучасній практиці реабілітації, оскільки нові докази підтверджують, що більшість прооперованих пацієнтів або закінчують повторним ушкодженням своєї реконструйованої ACL, або у них розвивається раннє старіння у формі раннього остеоартриту (ОА) [2]. Варто відзначити, що навіть існує оцінка, згідно з якою розрив ПКС прискорює старіння колінного суглоба на 30 років [3]. Нові теорії [4, 5] можуть запропонувати новий погляд на те, як заповнити додаткову частину головоломки в реабілітаційних практиках після ACLR.

Основний текст

Механізм пошкодження та критична роль пропріоцептивних сенсорних нейронів

Теоретично безконтактне пошкодження ПКС, що охоплює близько 80 відсотків пошкоджень ПКС [1, 6–11], є результатом гострого механічно-енергетичного мікропошкодження терміналу пропріоцептивного аксона в проксимальному відділі великогомілкової кістки під час незвичних або напружених ексцентричних вправ [5]. ]. Це мікроураження периферичних пропріоцептивних нейронів може розвинутися в двофазний механізм ушкодження, де первинне пропріоцептивне порушення може призвести до вторинного більш жорсткого пошкодження тканини, і тоді також може переважати пошкодження ACL [5]. Вважається, що первинне пошкодження спричинене гострим компресійним мікроураженням пропріоцептивних сенсорних терміналів у проксимальному відділі гомілки [5]. Частина гіпотези полягає в тому, що ці сенсорні нерви сприяють рефлексу розтягування спинного рогу хребта [5].

Відповідно, передбачається, що це порушення пропріоцептивних нейронів змінює статичне кодування ураженого рефлексу розтягування для посилення постурального контролю, посилення антигравітаційної здатності та посилення послаблення шоку [5, 12]. Встановлюються або підозрюються спінальні та супраспінальні зміни нервової системи внаслідок ушкодження ПКС [2, 12]. Заслуговує на увагу те, що таке ж безконтактне двофазне ушкодження та компенсаторний механізм також гіпотезують у відстроченому болі м’язів (DOMS) [4]. Крім того, є докази того, що DOMS впливає не лише на м’язи-агоністи, але й на іпсилатеральні антагоністи, не кажучи вже про контралатеральний ефект [13–15]. Ці знахідки вказують не лише на залучення рефлексу розтягування, але й на заздалегідь запрограмований та оркестрований вторинний спінальний компенсаторний механізм [5, 12, 16], який, безумовно, також змінює надспинальний механізм.

Примітно, що дуже невелика площа, приблизно 1 відсоток, ACL складається з пропріорецепторів, і деякі з них сприяють відчуттю положення колінного суглоба [17–19]. Відповідно, клінічна корисність пошкодженого ПКС при ACLR показала кращі результати [20–22]. Що ще важливіше, висновки про те, що більший забій кістки переважає як вторинне пошкодження [23] через гіпотезу про первинне пошкодження [5], також може означати подальше стиснення або «подвійне розчавлення» пропріоцептивного пошкодження нейронів [5]. Нарешті, варто зазначити, що існує потенційний ризик навіть подальшого пошкодження нейронів інфрапателярної гілки підшкірного нерва під час ACLR, коли виконується забір аутологічних сухожиль великого та напівсухожилкового м’язів [24–28]. Інфрапателярна гілка підшкірного нерва бере участь навіть у первинному механізмі ушкодження безконтактної травми ACL як нерв, який може іннервувати окістя проксимального відділу великогомілкової кістки з пропріоцептивним внеском у рефлекс розтягування [5].

Ефект повторного нападу та консолідація пам'яті

Ми могли б дізнатися про поздовжній розмір DOMS, і це ефект повторного нападу (RBE). Початковий напад важких незвичних вправ, що викликають DOMS, що спричиняє ексцентричні скорочення, може тривати принаймні 6 місяців, але втрачається між 9 та 12 місяцями [12, 29, 30]. Крім того, ефект повторного нападу може бути індукований і на протилежній стороні [31–33]. Ми могли б перекласти ці висновки так: якщо попередньо запрограмоване кодування постурального контролю порушується цим пов’язаним із навчанням пропріоцептивним термінальним мікропошкодженням або пошкодженням аксона, тоді на спинному розі хребта активується захисний, але менш ефективний і споживаючий енергію запрограмований вторинний компенсаторний месенджерний шлях з процесом довготривалої консолідації пам’яті [12, 16]. Заслуговує на увагу те, що цей тип порушення вважається термінальною дегенерацією арбор (TAD), подібною до ураження пропріоцептивного сенсорного терміналу, і не супроводжується класичним процесом нейрональної дегенерації Валлеріанського типу [4]. Крім того, як тільки відбудеться повна функціональна регенерація цього TAD-подібного ураження, довготривала пам’ять зникне між 9 і 12 місяцями. Важливо відзначити, що RBE вважається захисним механізмом [34].

Консолідація пам’яті – це тривалий, залежний від часу процес, що призводить до змінених і посилених синаптичних зв’язків між нейронами. Розміри пам’яті цих пропріоцептивних TAD-подібних уражень включають кілька шляхів пам’яті, як-от короткочасна робоча пам’ять, довгострокова епізодична пам’ять, пам’ять про запалення та біль [12]. Варто відзначити, що активовані рецептори N-метил-D-аспартату (NMDA), викликані пропріоцептивною сенсорною аксонопатією гострої компресії, вважаються основними контролерами цих процесів запам’ятовування [5, 12].

Загалом, у нас є всі підстави підозрювати, що травми ACL мають свій RBE, який включає, наприклад, початок консолідації пам’яті страху. Відсутність згасання цього захисного механізму RBE без повної функціональної регенерації цих пропріоцептивних нейронів може подовжити цю «третю фазу пошкодження» з полегшеною довготривалою реконсолідацією пам’яті та прискореним старінням. Стратегічний фокус на максимізації функціональної регенерації цих пошкоджених периферичних пропріоцептивних сенсорних нейронів і мінімізації процесів консолідації їхньої довготривалої пам’яті, включаючи пам’ять страху, є тим, що, здається, є відсутньою ланкою.

Цикл і регенерація нейронів

Попереднє фінансування полягає в тому, що довгострокові або розширені, але легкі або помірні концентричні вправи могли полегшити симптоми хронічного виміру цього типу пропріоцептивного термінального мікропошкодження або пошкодження аксонів [4, 35]. Ці механоенергетичні TAD-подібні ураження, здається, є наслідком гострої стресової реакції (ASR), індукованої мітохондріальною енергетичною недостатністю та механічним мікропошкодженням іонного каналу Piezo2, що відбувається в незвичні або напружені ексцентричні, пов’язані з навчанням моменти вправ [4, 12, 36]. Таким чином, запропонована стратегія полягає в тому, щоб підтримувати мітохондріальну «дихальну здатність» цих порушених пропріоцептивних закінчень аксонів і аксонів у хорошій формі або навіть посилювати її концентричним тренуванням протягом принаймні року або навіть довше, інакше їх функціональна регенерація може бути порушена і поздовжня консолідація пам'яті буде полегшена. Роблячи це, ми могли б сприяти більш оптимальному реабілітаційному середовищу для цих порушених пропріоцептивних закінчень/аксонів і, зрештою, ми могли б запобігти повторній консолідації або навіть сприяти зникненню шляхів пам’яті, пов’язаних із травмою.

Важливо підкреслити важливість цих пропріоцептивних сенсорних нейронів, оскільки вони, як припускають, керують ростом, регенерацією та ремоделюванням [4]. Сучасні автори припускають, що втрата здатності до пропріоцептивної регенерації та ремоделювання може призвести до «третьої фази пошкодження» або до більш раннього старіння у формі ОА через порушення пропріоцептивної аферентної передачі сигналів до центральної нервової системи. Таким чином, ступінь втрати функціональної пропріоцептивної сенсорної здатності може мати значення щодо віддалених результатів.

Помірні дані підкреслюють, що варіабельність крутного моменту квадрицепса збільшується з часом після ACLR [37, 38]. Крім того, підвищена варіабельність крутного моменту також може спостерігатися у пацієнтів з остеоартритом [39]. Тайфур та ін. [38] інтерпретували ці висновки як довгострокове нервово-м’язове порушення контролю над рухом чотириголового м’яза м’яза, яке може бути одним із факторів, який потенційно може сприяти виникненню ОА колінного суглоба. Сучасні автори навіть припускають, що порушення пропріоцептивного сенсорного зворотного зв’язку може призвести до порушення контролю м’язів, запропонованого Tayfur et al. [38] Варто відзначити, що наслідком TAD-подібних уражень пропріоцептивних терміналів, як вважають, є надмірні скорочення, спричинені внутрішніми струмами, що врешті-решт може сприяти безконтактному пошкодженню ACL [5]. Крім того, атерогенне гальмування м’язів розвивається як наслідок травми ACL, яка теоретично є частиною попередньо запрограмованої захисної вторинної компенсаторної мікросхеми [5]. Помірні дані свідчать про відсутність змін у кортикальній збудливості або спінально-рефлекторній збудливості протягом короткого періоду після травми ACL [38]. Однак переконливі докази показують, що кортикальна збудливість зменшується, а спінально-рефлекторна збудливість збільшується в довгостроковій перспективі [38]. Сучасні автори припускають, що ця довготривала зміна збудливості також є наслідком порушення пропріоцептивного сенсорного зворотного зв’язку. Було припущено, що точний контроль руху є вирішальним для функції коліна [37, 38]. Порушення контролю може призвести до змін у навантаженні на суглоб і, зрештою, може призвести до дегенеративних змін хряща [37, 38, 40]. Onate та ін. [41] використав аналогію для ACLR, оскільки «розірваний електричний шнур належним чином з’єднується, але шнур не проводить електрику належним чином у своєму попередньому вигляді».

Суттєвою частиною рекомендованої стратегії є уникнення подальших пропріоцептивних сенсорних пошкоджень, втоми, надмірного навантаження та перевантаження, особливо протягом принаймні одного року після ACLR, оскільки вони можуть сприяти компенсаторним вторинним мікросхемам із супутнім нейрозапаленням низького ступеня та шкідливим полегшенням реконсолідація довготривалої пам'яті [5]. Хороша новина полягає в тому, що ці периферичні нерви мають велику спорідненість до регенерації, але їх «дихальна здатність» повинна бути відновлена, підтримувана або навіть збільшена розширеним способом шляхом навчання та адаптації, оскільки TAD-подібні термінальні ураження та безконтактні пошкодження пов'язані з втомою. Ступінь пошкодження пропріоцептивного нерва внаслідок травми ACL або хірургічного втручання ACLR може бути настільки високим, що повна функціональна регенерація неможлива, і в цих випадках правильно вирішується питання, чи «це колись повернеться до норми» [38]. Однак навіть у цих випадках збереження або посилення «дихальної здатності» пропріоцептивних сенсорних нейронів, окрім посилення сили та нервово-м’язової функції, ймовірно, може запобігти повторному пошкодженню або продовжити початок ОА.

Поздовжня фаза травми ACL і тривалий цикл

Повідомляється, що частота пошкодження другого ПКС становить 23 відсотки [42], тоді як ранній остеоартроз розвивається більш ніж у 4/5 випадків після пошкодження ПКС [43]. Ви запропонували немедикаментозну терапію фізичними вправами для запобігання або відстрочення «третьої фази травми» можна продовжити, щонайменше до року, за допомогою легких або помірних домашніх концентричних вправ у формі тренувань на стаціонарному велосипеді з низьким опором [12]. ]. Основа цієї додаткової стратегії вправ тричі. По-перше, концентричні вправи підвищують аеробну здатність, тому мітохондріальна «дихальна здатність» порушених пропріоцептивних нейронів може бути збережена або навіть посилена. По-друге, передбачається, що вправи з обходом пропріоцептивного навантаження навіть сприяють регенерації пропріоцептивних нейронів [12]. По-третє, ми могли б зменшити супраспінальне навантаження за допомогою їзди на велосипеді з низьким опором [12].

Важливо відзначити, що пропріоцептивне навантаження має два виміри після ACLR. По-перше, вторинний компенсаторний механізм хребта в результаті мікротравми нейронів і результуючого навантаження на хребет використовує більше синаптичних зв’язків, що означає посилене використання нейроенергії. Вважається, що цей вторинний компенсаторний механізм представлений у відстроченій затримці реакції середньої затримки (MLR) рефлексу розтягування та впливає на статичне кодування рефлексу розтягування [5, 12]. Відповідно, є докази відстроченої латентності MLR після розриву ACL [44]. Другим виміром пропріоцептивного навантаження є збільшення амплітуди MLR і навіть посилення короткочасних реакцій через постуральну загрозу, яка також вимагає нейроенергетичної мобілізації у вигляді підвищеної динамічної чутливості рефлексу розтягування [45]. Слід зазначити, що спортсмени з ACLR демонструють не лише атерогенне пригнічення м’язів [5, 46, 47], але й підвищене когнітивне навантаження на нервово-м’язовий контроль [47]. Сучасні автори стверджують, що підвищене когнітивне навантаження збільшує постуральну загрозу, яку можна віднести до більшої помилки відчуття положення колінного суглоба навіть після ACLR та реабілітації [47].

Дослідження на тваринах показують, що іонні канали ASIC3, на додаток до первинних каналів Piezo2, беруть участь у пропріоцептивній механотрансдукції [48, 49]. Крім того, також продемонстровано, що рівні експресії ASIC3 у дорсальному корінцевому ганглії пропріоцептивних сенсорних нейронів, що іннервують колінний суглоб у щурів з ОА, демонстрували поступове підвищення в міру прогресування ОА, і вони відіграють вирішальну роль у вторинній гіпералгезії [50, 51]. Заслуговує на увагу те, що ASIC3 викликає стійкі внутрішні струми, і гіпотетично ці внутрішні струми відіграють роль у механізмі безконтактного пошкодження ACL і перебільшених скорочень [48]. Нарешті, канали ASIC3 у мозку змінюють викликані кислотою струми, які призводять до формування страху [52]. Не дивно, що постуральна загроза підвищує динамічну чутливість рефлексу розтягування [45].

Крім того, два виміри пропріоцептивного навантаження можуть бути взаємопов’язані через ГАМКергічні шляхи. Зменшення ГАМКергічного гальмування у вентральному розі спинного мозку може сприяти створенню постійних внутрішніх струмів і перебільшених скорочень чотириголового м’яза [5, 53], оскільки зниження ГАМКергічного гальмування в моторній корі вважається причиною атерогенного гальмування чотириголового м’яза. [5, 54]. Крім того, ГАМКергічна передача відіграє роль у придбанні, консолідації, повторній консолідації та зникненні пам’яті про страх [55]. Було також продемонстровано, що ASIC відіграють роль у активності ГАМКергічних нейронів у регуляції активності нейронів гіпокампу [56], де кодується пам’ять про страх [57]. Страх, пов’язаний з травмою коліна, вважається серйозним психологічним фактором, який перешкоджає поверненню спортсмена до спорту після ACLR [58, 59]. Це може перерости у свідоме «надмірне обдумування» або когнітивне перевантаження вже засвоєних, рутинних, переважно несвідомих маневрів [60]. Проте сучасні автори стверджують, що страх, пов’язаний з травмою коліна, має свої нейронні корені більше на периферії, пов’язані з оригінальним пропріоцептивним мікропошкодженням, але, звичайно, периферична механоенергетична травма поступово поширює свій вплив на центральну нервову систему, як припускають Kakavas та ін. [61].

Обидва вищевказані параметри пропріоцептивного навантаження рекомендовано зменшити або уникнути за допомогою тренувань на стаціонарному велосипеді середньої інтенсивності з низьким опором [12]. Крім того, важливо відзначити, що оскільки первинна травма вважається пов’язаною з навчанням і пам’яттю [5, 12], тому використання методів моторного навчання зовнішнього фокусу в реабілітації ACLR є кращим на відміну від внутрішнього фокусу уваги [2] , оскільки запропоновано мінімізувати змінений супраспінальний когнітивний фактор навантаження в консолідації довготривалої пам’яті первинного нейронального пошкодження [12]. Відповідно, теоретичною основою для розвантаження пропріоцепції за допомогою їзди на стаціонарному велосипеді із «закритими воротами», що є обходом центрального сенсорного або супраспінального навантаження, є те, що рецептори NMDA мотонейронів можуть активно виробляти внутрішню ритмічну активність разом із центральними генераторами патернів локомоції. на рівні хребта [12].

Крім того, симетричне навантаження та циклічні особливості їзди на велосипеді сприятливо впливають на контроль постави та ефективність ходи [12], оскільки пом’якшують асиметричний характер навантаження на суглоб у цьому стані після травми [2]. Дуже важливо підкреслити, що дотримання цієї стратегії має бути додатковою ЛФК, а не альтернативою поточним найкращим практичним рішенням у реабілітації ACLR, включаючи націлювання на систему нервово-м’язового контролю, реабілітацію, пов’язану зі спортом, та індивідуально підібрані методи рухового навчання. . Передбачається, що недотримання тривалих циклів збільшує ймовірність того, що зміни хребта та надхребта, пов’язані з травмою ПКС, стануть постійними або, що ще гірше, прогресуючими. Кілька тижнів реабілітаційної їзди на велосипеді з позитивним результатом недостатньо для регенерації та підтримки пропріоцептивних нервів, не кажучи вже про збільшення «дихальної здатності». Важливо відзначити, що вищезазначені стаціонарні їзди на велосипеді середньої інтенсивності з низьким опором без значного пропріоцептивного навантаження рекомендовані після ексцентричних м’язових навантажень [62], сеансів реабілітації та в кінці дня, але не настільки пізно, щоб заважати сну, оскільки відсутність сон також є дуже важливим фактором ризику регенерації нейронів.

Висновок

Зрештою, головна ідея полягає не в тому, щоб припиняти їзду на велосипеді занадто рано в процесі реабілітації ACLR, а в тому, щоб продовжувати цей шлях протягом принаймні року або навіть довше, як зусилля для підтримки старіння колін. Слід підкреслити, що запропонована стратегія в перспективі не може завдати шкоди і наразі використовується на ранній стадії реабілітації ACLR як найкраще практичне рішення, але її слід призначати розширено!

Скорочення

ACL: передня хрестоподібна зв'язка; ACLR: реконструкція передньої хрестоподібної зв'язки; ASR: Гостра стресова реакція; DOMS: біль у м’язах із запізнілим початком; MLR: відповідь із середньою затримкою; NMDA: N-метил-D-аспартат; OA: Остеоартрит; RBE: ефект повторного нападу; TAD: термінальна дегенерація дужки.

Подяки

Не застосовується.

Внески авторів

Концептуалізація, BS; написання—підготовка оригіналу, BS; написання — рецензування та редагування, BS, EV, LH, GyP та IB; супервізія, EV, LH, GyP та IB. Усі автори прочитали та погодилися з опублікованою версією рукопису. Усі автори прочитали та схвалили остаточний рукопис.

Фінансування

Цей рукопис не отримав зовнішнього фінансування.

Наявність даних і матеріалів

Не застосовується.

Декларації

Етичне схвалення та згода на участь

Не застосовується.

Згода на публікацію

Не застосовується.

Конкуруючі інтереси

Автори заявляють про відсутність конкуруючих інтересів.

Відомості про автора

1 Департамент наук про здоров’я та спортивної медицини, Університет фізичного виховання, Будапешт, Угорщина. 2 Кафедра травматології, Сегедський університет, Сегед, Угорщина. 3 Кафедра травматології, Університет Земмельвейса, Будапешт, Угорщина. 4 Національний інститут захворювань опорно-рухового апарату, Будапешт, Угорщина. 5 Медична школа Університету Земмельвейса, Будапешт, Угорщина.

Список літератури

1. Hootman JM, Dick R, Agel J. Епідеміологія університетських травм для 15 видів спорту: резюме та рекомендації щодо ініціатив із запобігання травмам. J Athl Train. 2007;42(2):311–9.

2. Gokeler A, Neuhaus D, Benjamin A, Grooms DR, Baumeister J. Принципи моторного навчання для підтримки нейропластичності після травми ACL: наслідки для оптимізації продуктивності та зниження ризику другої травми ACL. Спорт Мед. 2019;49(6):853–65.

3. Lohmander LS, Ostenberg A, Englund M, Roos H. Висока поширеність остеоартриту коліна, болю та функціональних обмежень у футболісток через дванадцять років після травми передньої хрестоподібної зв’язки. Ревний артрит. 2004;50(10):3145–52.

4. Сонкоді Б., Беркес І., Колтай Е. Чи дивилися ми в неправильному напрямку понад 100 років? Відстрочений біль у м’язах є, по суті, мікропошкодженням нервів, а не пошкодженням м’язів. Антиоксиданти (Базель). 2020;9(3):212.

5. Sonkodi B, Bardoni R, Hangody L, Radák Z, Berkes I. Чи сприяє компресійна сенсорна аксонопатія в проксимальному відділі великогомілкової кістки безконтактне пошкодження передньої хрестоподібної зв’язки? Нова теорія механізму пошкодження. життя. 2021;11(5):443.

6. Ali N, Rouhi G. Бар'єри для прогнозування механізмів і факторів ризику безконтактного пошкодження передньої хрестоподібної зв'язки. Open Biomed Eng J. 2010; 4: 178–89.

7. Кобаясі Х., Канамура Т., Кошіда С., Міясіта К., Окадо Т., Шімізу Т. та ін. Механізми ушкодження передньої хрестоподібної зв'язки при заняттях спортом: двадцятирічні клінічні дослідження 1700 спортсменів. J Sports Sci Med. 2010; 9 (4): 669–75.

8. Koga H, Nakamae A, Shima Y, Iwasa J, Myklebust G, Engebretsen L, et al. Механізми безконтактних ушкоджень передньої хрестоподібної зв'язки: кінематика колінного суглоба в 10 ситуаціях з травмами жіночої команди з гандболу та баскетболу. Am J Sports Med. 2010;38(11):2218–25.

9. Макнейр П.Дж., Маршалл Р.Н., Метісон Дж.А. Важливі особливості, пов’язані з гострим ушкодженням передньої хрестоподібної зв’язки. NZ Med J. 1990; 103 (901): 537–9.

10. Boden BP, Dean GS, Feagin JA Jr, Garrett WE Jr. Механізми пошкодження передньої хрестоподібної зв’язки. Ортопедія. 2000; 23 (6): 573–8.

11. Фауно П, Вульф Дж.Б. Механізм пошкодження передньої хрестоподібної зв'язки у футболі. Int J Sports Med. 2006;27(1):75–9.

12. Сонкоді Б. Біль у м’язах із запізнілим початком (DOMS): ефект повторного нападу та аксонопатія, спричинена хіміотерапією, можуть допомогти пояснити механізм відмирання при бічному аміотрофічному склерозі та інших нейродегенеративних захворюваннях. Brain Sci. 2021;11(1):108.

13. Vila-Cha C, Hassanlouei H, Farina D, Falla D. Ексцентричні вправи та відстрочена хворобливість м’язів чотириголового м’яза викликають коригування активності агоністів-антагоністів, які залежать від рухового завдання. Exp Brain Res. 2012; 216 (3): 385–95.

14. Marathamuthu S, Selvanayagam VS, Yusof A. Контралатеральні ефекти ексцентричних вправ і DOMS підошовних згиначів: докази центрального залучення. Res Q Exerc Sport. 2020:1–10.

15. Hedayatpour N, Izanloo Z, Falla D. Вплив ексцентричних вправ і відстроченого початку болю в м’язах на гомологічний м’яз контралатеральної кінцівки. J Electromyogr Kinesiol. 2018;41:154–9.

16. Бардоні Р., Торсні К., Тонг К.К., Прандіні М., МакДермотт А.Б. Пресинаптичні рецептори NMDA модулюють вивільнення глутамату з первинних сенсорних нейронів спинного рогу спинного мозку щурів. J Neurosci. 2004; 24 (11): 2774–81.

17. Relph N, Herrington L, Tyson S. Вплив травми ACL на пропріоцепцію коліна: мета-аналіз. фізіотерапія. 2014;100(3):187–95.

18. Johansson H, Sjolander P, Sojka P. Сенсорна роль хрестоподібних зв’язок. Clin Orthop Relat Res. 1991; 268: 161-78.

19. Шутте М.Дж., Дабезіс Е.Й., Зимний М.Л., Хаппель Л.Т. Нейронна анатомія передньої хрестоподібної зв'язки людини. J Bone Joint Surg Am. 1987;69(2):243–7.

20. Кім КО, Сім JA, Чой JU, Лі BK, Парк HG. Вплив інтерлейкіну-8 на ранній стадії після реконструкції передньої хрестоподібної зв’язки зі збереженням залишку. Хірургія коліна Relat Res. 2020;32(1):5.

21. Георгуліс AD, Pappa L, Moebius U, Malamou-Mitsi V, Pappa S, Papageorgiou CO та ін. Наявність пропріоцептивних механорецепторів у залишках розірваного ПКС є можливим джерелом повторної іннервації аутотрансплантата ПКС. Хірургія колінного суглоба Спорт Травматол Артроск. 2001;9(6):364–8.

22. Ochi M, Adachi N, Deie M, Kanaya A. Процедура збільшення передньої хрестоподібної зв’язки за допомогою 1-техніки розрізу: реконструкція передньомедіального пучка або задньолатерального пучка. Артроскопія. 2006;22(4):463 e1–5.

23. Grassi A, Agostinone P, Di Paolo S, Lucidi GA, Macchiarola L, Bontempi M, et al. Положення коліна в момент забиття кістки може відображати пізню фазу безконтактного пошкодження передньої хрестоподібної зв’язки, а не механізми, що призводять до розриву зв’язки. Хірургія колінного суглоба Спорт Травматол Артроск. 2021; 29: 4138–45.

24. Gali JC, Resina AF, Pedro G, Neto IA, Almagro MA, da Silva PA та ін. Важливість анатомічного розташування інфрапателярної гілки підшкірного нерва при реконструкції передньої хрестоподібної зв’язки за допомогою сухожиль згиначів. Rev Bras Ortop. 2014;49(6):625–9.

25. Паньяні М.Дж., Уорнер Дж.Дж., О'Брайен С.Дж., Уоррен Р.Ф. Анатомічні особливості забору сухожиль напівсухожилля та великого м’яза та техніка забору. Am J Sports Med. 1993; 21 (4): 565–71.

26. Boon JM, Van Wyk MJ, Jordan D. Безпечна зона та кут для збору аутогенних сухожиль для реконструкції передньої хрестоподібної зв’язки. Surg Radiol Anat. 2004; 26 (3): 167–71.

27. Figueroa D, Calvo R, Vaisman A, Campero M, Moraga C. Пошкодження інфрапателлярної гілки підшкірного нерва при реконструкції ACL за допомогою техніки підколінних сухожиль: клінічне та електрофізіологічне дослідження. коліно. 2008;15(5):360–3.

28. Mirzatolooei F, Pisoodeh K. Вплив дослідження чутливих гілок підшкірного нерва в реконструктивній хірургії передньої хрестоподібної зв'язки. Arch Iran Med. 2012;15(4):219–22.

29. McHugh MP, Connolly DA, Eston RG, Gleim GW. Пошкодження м’язів, спричинене фізичним навантаженням, і потенційні механізми ефекту повторного нападу. Спорт Мед. 1999; 27 (3): 157–70.

30. Носака К., Сакамото К., Ньютон М., Сакко П. Як довго триває захисний ефект на пошкодження м’язів, спричинене ексцентричними вправами? Med Sci Sports Exerc. 2001;33(9):1490–5.

31. Hortobagyi T, Lambert NJ, Hill JP. Більше перехресне навчання після тренування з подовженням м’язів, ніж скороченням. Med Sci Sports Exerc. 1997; 29 (1): 107–12.

32. Ховатсон Г, ван Сомерен К.А. Доказ контралатерального ефекту повторного нападу після максимальних ексцентричних скорочень. Eur J Appl Physiol. 2007; 101 (2): 207–14.

33. Chen TC, Chen HL, Lin MJ, Yu HI, Nosaka K. Контралатеральний ефект повторного нападу ексцентричних вправ згиначів ліктя. Med Sci Sports Exerc. 2016;48(10):2030–9.

34 Hyldahl RD, Chen TC, Nosaka K. Механізми та медіатори ефекту повторного нападу скелетних м’язів. Exerc Sport Sci Rev. 2017; 45 (1): 24–33.

35. Купал К.Е., Фібух Е.Є., Тейлор Б.К. Тривале плавання зменшує запальний і периферичний нейропатичний біль у гризунів. J Біль. 2007; 8 (12): 989–97.

36. Sonkodi B, Kopa Z, Nyirady P. Синдром післяоргазмічної хвороби (POIS) і болі в м’язах із затримкою початку (DOMS): чи є між ними щось спільне? Клітини. 2021;10(8):1867.

37. Andriacchi TP, Favre J. Природа механічних сигналів in vivo, які впливають на здоров'я хряща та прогресування остеоартриту колінного суглоба. Curr Rheumatol Rep. 2014; 16 (11): 463.

38. Тайфур Б, Чаруфонгса С, Моріссі Д, Міллер С.К. Нервово-м'язова функція колінного суглоба після травми коліна: чи приходить вона в норму? Систематичний огляд із метааналізами. Спорт Мед. 2021;51(2):321–38.

39. Hortobagyi T, Garry J, Holbert D, Devita P. Аберації в контролі сили чотириголового м'яза у пацієнтів з остеоартритом колінного суглоба. Ревний артрит. 2004;51(4):562–9.

40. Andriacchi TP, Koo S, Scanlan SF. Механіка ходи впливає на здорову морфологію хряща та остеоартроз коліна. J Bone Joint Surg Am. 2009;91(Додаток 1):95–101.

41. Onate J, Herman D, Grooms DR, Sutton Z, Wilkerson G. Принципи нейронауки для реабілітації ACL та зниження ризику повторної травми. 2019 рік; 2019 рік.

42. Віггінс А.Й., Гранді Р.К., Шнайдер Д.К., Стенфельд Д., Вебстер К.Е., Майєр Г.Д. Ризик вторинної травми у молодших спортсменів після реконструкції передньої хрестоподібної зв’язки: систематичний огляд і мета-аналіз. Am J Sports Med. 2016;44(7):1861–76.

43. Фріл Н.А., Чу Ч.Р. Роль травми ACL у розвитку посттравматичного остеоартриту колінного суглоба. Clin Sports Med. 2013;32(1):1–12.

44. Мельник М., Файст М., Готнер М., Клаес Л., Фрімерт Б. Зміни збудливості рефлексу розтягування пов’язані із симптомами «поступання» у пацієнтів із розривом передньої хрестоподібної зв’язки. J Нейрофізіол. 2007;97(1):474–80.

45. Horslen BC, Zaback M, Inglis JT, Blouin JS, Carpenter MG. Підвищена динамічна чутливість рефлексу розтягування людини з постуральною загрозою, спричиненою висотою. J Physiol. 2018;596(21):5251–65.

46. ​​Соннері-Коттет Б., Сейтна А., Квелард Б., Даггетт М., Бораде А., Уанезар Х. та ін. Артрогенне пригнічення м’язів після реконструкції ACL: загальний огляд ефективності втручань. Br J Sports Med. 2019;53(5):289–98.

47. Smeets A, Verschueren S, Staes F, Vandenneucker H, Claes S, Vanrenterghem J. Спортсмени з реконструкцією ACL демонструють іншу нервово-м’язову реакцію на виклики навколишнього середовища порівняно з неушкодженими спортсменами. Постава ходи. 2021; 83: 44-51.

48. Lin SH, Cheng YR, Banks RW, Min MY, Bewick GS, Chen CC. Докази участі ASIC3 у сенсорній механотрансдукції в пропріорецепторах. Нац комун. 2016; 7: 11460.

49. Woo SH, Lukacs V, de Nooij JC, Zaytseva D, Criddle CR, Francisco A, et al. Piezo2 є основним каналом механотрансдукції для пропріоцепції. Nat Neurosci. 2015;18(12):1756–62.

50. Нііборі М, Кудо Ю, Хаякава Т, Ікома-Секі К, Кавамата Р, Сато А та ін. Механізм індукованого аспірином інгібування вторинної гіпералгезії у щурів моделі остеоартриту. Геліон. 2020;6(5):e03963.

51. Ikeuchi M, Kolker SJ, Burnes LA, Walder RY, Sluka KA. Роль ASIC3 у первинній і вторинній гіпералгезії, викликаній запаленням суглобів у мишей. Біль. 2008; 137 (3): 662–9.

52. Vralsted VC, Price MP, Du J, Schnizler M, Wunsch AM, Ziemann AE та ін. Експресія кислоточутливого іонного каналу 3 у мозку змінює струми, викликані кислотою, і послаблює формування страху. Гени Поведінка мозку. 2011;10(4):444–50.

53. Venugopal S, Hamm TM, Crook SM, Jung R. Модуляція гальмівної сили та кінетики полегшує регуляцію постійних внутрішніх струмів і збудливості мотонейронів після травми спинного мозку. J Нейрофізіол. 2011; 106 (5): 2167–79.

54 Райс Д. А., Макнейр П. Дж., Льюїс Г. Н., Далбет Н. Інгібування атерогенних м’язів чотириголового м’яза: вплив експериментального випоту колінного суглоба на збудливість моторної кори. Артрит Res Ther. 2014;16(6):502.

55. Makkar SR, Zhang SQ, Cranney J. Поведінковий та нейронний аналіз ГАМК у придбанні, консолідації, повторній консолідації та зникненні пам’яті страху. Нейропсихофармакологія. 2010;35(8):1625–52.

56. Євглевський О., Ісаєв Д., Нецик О., Романов А., Федорюк М., Максимюк О. та ін. Іонні канали, що сприймають кислоту, регулюють спонтанну гальмівну активність у гіпокампі: можливі наслідки для епілепсії. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2016;371(1700):20150431.

57. Кім В.Б., Чо Дж.Х. Кодування контекстної пам'яті страху в ланцюзі мигдалеподібного тіла гіпокампа. Нац комун. 2020;11(1):1382.

58. Ardern CL, Osterberg A, Tagesson S, Gaufn H, Webster KE, Kvist J. Вплив психологічної готовності повернутися до спортивної та рекреаційної діяльності після реконструкції передньої хрестоподібної зв’язки. Br J Sports Med. 2014;48(22):1613–9.

59. Ohji S, Aizawa J, Hirohata K, Ohmi T, Mitomo S, Koga H та ін. Страх, пов’язаний із травмою, у спортсменів, які повертаються до спорту після реконструкції передньої хрестоподібної зв’язки — кількісний контент-аналіз відкритої анкети. Asia Pac J Sports Med Arthrosc Rehabil Technol. 2021;25:1–7.

60. Какавас Г, Малліаропулос Н, Пруна Р, Трастер Д, Бікос Г, Мафуллі Н. Нейропластичність і травма передньої хрестоподібної зв’язки. Індієць Дж. Ортоп. 2020;54(3):275–80.

61. Какавас Г, Малліаропулос Н, Бікос Г, Пруна Р, Валле Х, Цакліс П та ін. Періодизація в реабілітації передньої хрестоподібної зв'язки: нова основа. Med Princ Pract. 2021;30(2):101–8.

62. Туфано Дж.Дж., Браун Л.Є., Коберн Дж.В., Цанг К.К., Казас В.Л., ЛаПорта Дж.В. Вплив інтенсивності аеробного відновлення на відстрочену біль у м’язах і силу. J Сила Конд Рез. 2012; 26 (10): 2777–82.

Примітка видавця

Springer Nature залишається нейтральною щодо претензій на юрисдикцію в опублікованих картах та інституційної приналежності.

【Додаткова інформація:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】