Експресія нейронної синтази оксиду азоту та реніну в диспластичних нирках молодих собак Ⅱ

Кілька канальців показали позитивні сигнали для nNOS у двох випадках. У решті випадків багато розширених і сплощених канальців, ймовірно, у дистальному нефроні, демонстрували чіткі позитивні сигнали (рис. 3). У цьому випадку, з помітними nNOS-позитивними канальцями, розвитокниркові тканинибув найбільш незрілим. У молодих і дорослихнормальні ниркиnNOS-позитивні сигнали спостерігалися в товстих висхідних кінцівках, особливо в клітинах MD (рис. 4). Розподіл nNOS змінюється в процесі розвитку нирки.

Підтримка добавок CistancheДобавка для функції нирок

У нирках свиней, що розвиваються, nNOS широко поширюється і спостерігається в частинах товстої висхідної кінцівки, що веде до macula densa [17]. У щурів присутність nNOS у дистальному канальці, що розвивається, зустрічається вже в S-подібному тілі з самого ранньогостадії нефрогенезу[7]. Хоча розподіл nNOS у нирках собак, що розвиваються, раніше не досліджувався, існує ймовірність того, що помітні сигнали nNOS у канальцях можуть бути свідченням незрілості канальців у канальцях.диспластична ниркаа непошкоджені зрілі канальці.

Рис. 2. Імуногістохімія для нейрональної синтази оксиду азоту в диспластичній нирці. Область канальцевої клітини macula densa (стрілка) не демонструє явної позитивної імунореактивності. Плитка: 50 мкм.

Рис. 3. Імуногістохімія для нейрональної синтази оксиду азоту в диспластичній нирці. У цьому випадку багато розширених і сплощених канальців показують чіткі позитивні сигнали. Плитка: 100 мкм.

Рис. 4. Імуногістохімія нейрональної синтази оксиду азоту в нормальній нирці молодої собаки. Позитивні сигнали синтази оксиду азоту в нейронах спостерігалися в ділянках macula densa (стрілки) товстих висхідних кінцівок. Плитка: 50 мкм.

На завершення, у поточному дослідженні було проведено імуногістохімічне дослідження експресії реніну та nNOS у нирках з дисплазією трьох молодих собак. Це продемонструвало погіршення nNOS у клітинах MD із постійною експресією реніну. Зниження експресії nNOS у клітинах MD може послабити систему TGF нирок, і це може бути одним із патологічних механізмів, що лежать в основі ниркової недостатності у молодих собак з дисплазією нирок.

ПОТЕНЦІЙНИЙ КОНФЛІКТ ІНТЕРЕСІВ.

Авторам нічого розкривати. ПОДЯКА. Частина цієї роботи була підтримана грантом на наукові дослідження (номер гранту 19K06385) від Японського товариства сприяння науці.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Adegboyega, PA та Ololade, O. 2004. Імуногістохімічна експресія циклооксигенази-2 в нормальних нирках. апл. Імуногістохімія. мол. Морфол. 12: 71–74. [Medline] [CrossRef]

2. Araujo, M. and Welch, WJ 2009. Інгібування циклооксигенази 2 пригнічує тубулогломерулярний зворотний зв’язок: роль рецепторів тромбоксану та оксиду азоту. Am. J. Physiol. Фізіологія нирок. 296: F790–F794. [Medline] [CrossRef]

3. Blantz, RC, Deng, A., Lortie, M., Munger, K., Vallon, V., Gabbai, FB і Thomson, SC 2002. Комплексна роль оксиду азоту в регуляції клубочкової ультрафільтрації. Kidney Int. 61: 782–785. [Medline] [CrossRef]

4. Câmpean, V., Theilig, F., Paliege, A., Breyer, M. і Bachmann, S. 2003. Ключові ферменти для синтезу ниркових простагландинів: сайт-специфічна експресія в нирках гризунів (щурів, мишей). Am. J. Physiol. Фізіологія нирок. 285: F19–F32. [Medline] [CrossRef]

5. Cheng, HF, Zhang, MZ і Harris, RC 2006. Оксид азоту стимулює циклооксигеназу-2 в культивованих клітинах cTAL через ап38-залежний шлях. Am. J. Physiol. Фізіологія нирок. 290: F1391–F1397. [Medline] [CrossRef]

6. Deng, A., Wead, LM та Blantz, RC 2004. Тимчасова адаптація тубулогломерулярного зворотного зв’язку: вплив ЦОГ-2. Kidney Int. 66: 2348–2353. [Medline] [CrossRef]

7. Fischer, E., Schnermann, J., Briggs, JP, Kriz, W., Ronco, PM and Bachmann, S. 1995. Онтогенез NO-синтази та реніну в юкстагломерулярному апараті нирок щурів. Am. J. Physiol. 268: F1164–F1176. [Medline]

8. Hao, CM і Breyer, MD 2008. Фізіологічна регуляція простагландинів у нирках. Annu. Rev. Physiol. 70: 357–377. [Medline] [CrossRef]

9. Ichihara, A., Imig, JD, Inscho, EW та Navar, LG 1998. Циклооксигеназа -2 бере участь у залежному від канальцевого потоку аферентному артеріальному тонусі: взаємодія з нейрональним NOS. Am. J. Physiol. 275: F605–F612. [Medline]

10. Кім, С. М., Чен, Л., Мізель, Д., Хуан, Ю. Г., Бріггс, Дж. П. та Шнерманн, Дж. 2007. Низький рівень реніну в плазмі крові та знижена ренінова секреторна відповідь на гострі подразники при свідомому дефіциті ЦОГ-2- миші. Am. J. Physiol. Фізіологія нирок. 292: F415–F422. [Medline] [CrossRef] 11. Matzdorf, C., Kurtz, A. and Höcherl, K. 2007. Активність ЦОГ-2 визначає рівень експресії реніну, але не є необхідною для гострої регуляції експресії реніну в нирках щурів. Am. J. Physiol. Фізіологія нирок. 292: F1782–F1790. [Medline] [CrossRef]