Естроген і рецептори естрогену при захворюваннях нирок. Частина 2
Mar 29, 2023
Висновки та прогалини дослідження
Окрім своєї звичайної ролі в репродуктивній системі, естроген також бере участь у різноманітних процесах розвитку та фізіологічних процесах через свої різні рецептори. Естроген і ER мають вирішальне значення для підтримки мітохондріального гомеостазу та модуляції системи ET-1 у нирках, що вказує на їх незамінну роль у нормальній функції нирок. У проксимальних канальцях нирок естроген бере участь у регуляції гомеостазу фосфору через свої рецептори. Було показано, що естроген і модуляція ERs справляють антиоксидантний стрес і антифіброзні ефекти в моделях ХХН. З іншого боку, дослідження виявили участь естрогену та сигнальних шляхів ER у деяких аутоімунних захворюваннях нирок, таких як LN.
Згідно з відповідними дослідженнями, цистанх — традиційна китайська трава, яка століттями використовувалася для лікування різних захворювань. Науково доведено, що він має протизапальні, антивікові та антиоксидантні властивості. Дослідження показали, що цистанка корисна для пацієнтів, які страждають відзахворювання нирок. Відомо, що активні інгредієнти цистанки зменшують запалення, покращують функцію нирок і відновлюють пошкоджені клітини нирок. Таким чином, інтегруючицистанчев рамках плану лікування захворювання нирок може запропонувати пацієнтам великі переваги в управлінні їхнім станом.Цистанхедопомагає зменшити протеїнурію, знижує рівень BUN і креатиніну, а також зменшує ризик подальшогоураження нирок. Крім того, цистанх також допомагає знизити рівень холестерину та тригліцеридів, що може бути небезпечним для пацієнтів із захворюваннями нирок.
Клацніть Де я можу купити Cistanche
Запитуйте ще:
david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501
Антиоксидантні та антивікові властивості цистанчі допомагають захистити нирки від окислення та пошкодження, викликаного вільними радикалами. Цепокращує здоров'я нирокі знижує ризики розвитку ускладнень.Цистанхетакож допомагає зміцнити імунну систему, що важливо для боротьби з нирковими інфекціями тасприяння здоров'ю нирок. Поєднуючи традиційну китайську фітотерапію та сучасну західну медицину, люди, які страждають на захворювання нирок, можуть мати більш комплексний підхід до лікування захворювання та покращення якості свого життя.Цистанхеслід використовувати як частину плану лікування, але не використовувати як альтернативу звичайним медичним методам лікування.
У світлі цих висновків змінені або нерегульовані сигнальні шляхи естрогену/ERs сприяють різноманітним захворюванням (таблиця 1). Крім того, враховуючи той факт, що існує статевий диморфізм у деяких захворюваннях нирок, виявлених епідеміологічними дослідженнями, роль естрогену та ERs неможливо переоцінити в патогенезі та прогнозі захворювань нирок. Дійсно, клінічні та експериментальні дослідження показали, що рівень естрогену або поліморфізм гена ERa впливає на сприйнятливість або визначає результати кількох захворювань нирок. Ґрунтуючись на доказах, наданих у цьому огляді, ми пропонуємо концепцію, згідно з якою націлювання на сигнальні шляхи естрогену/ERs, або шляхом агонізації, або через антагонізацію, може спрацювати у пацієнтів із певними захворюваннями нирок.
Проте існує багато прогалин у знаннях щодо ролі естрогену та ЕР у різних захворюваннях нирок, і для вирішення цих питань необхідні подальші дослідження. Гендерні відмінності у виникненні ГПН не обов’язково означають, що це стосується кожної окремої причини ГПН. Подібним чином, функціональна роль естрогену або ER, обмежена одним захворюванням, не може бути легко відтворена в іншому, і тому її слід аналізувати окремо. Крім того, докази щодо точної ролі естрогену та ЕР неоднозначні, особливо при деяких аутоімунних захворюваннях нирок. Хоча модуляція ERs або додавання естрогену має ренопротекторний ефект у кількох експериментальних моделях, попереду ще довгий шлях, перш ніж його можна буде застосувати в клінічних випробуваннях. Переваги SERM були засвідчені у пацієнтів із ХХН, однак слід оцінити побічні явища та віддалені результати. Терапевтичний потенціал націлювання на сигнальні шляхи естрогенів/ERs ще належить перевірити. Крім того, націлювання на ці механізми в жодному разі не дозволяє повністю вирішити ниркові розлади, враховуючи задіяні складні сигнальні мережі. Необхідні подальші експериментальні та клінічні дослідження, щоб всебічно зрозуміти роль естрогену та ERs у різних захворюваннях нирок.
Подяки
Автори хотіли б подякувати Вей Гонгу, Мі Баю та Янь Го за їхню допомогу в інтеграції інформації та форматуванні рукопису.
Заява про розкриття інформації
Автори заявили про відсутність конфлікту інтересів.
Список літератури
[1] Barros RP, Gustafsson J. Рецептори естрогену та метаболічна мережа. клітинний метаб. 2011;14(3):289–299.
[2] Kitajima Y, Ono Y. Естрогени підтримують функції скелетних м'язів і супутникових клітин. J Ендокринол. 2016; 229 (3): 267–275.
[3] Arnal JF, Lenfant F, Metivier R та ін. Дії альфа-рецепторів мембрани та ядерного естрогену: від тканинної специфічності до медичних наслідків. Physiol Rev. 2017; 97(3):1045–1087.
[4] El-Gendy AA, Elsaed WM, Abdalla HI. Потенційна роль естрадіолу в порушенні ендокринних функцій нирок, викликаному оваріектомією. Рен Фейл. 2019; 41 (1): 507–520.
[5] Dogan E, Erkoc R, Demir C та ін. Вплив замісної гормональної терапії на кількість CD4+ і CD8+, співвідношення CD4/CD8+ і рівень імуноглобулінів у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі. LRNF. 2005;27(4):421-424.
[6] Jacenik D, Beswick EJ, Krajewska WM та ін. G-білковий рецептор естрогену у функції товстої кишки, імунній регуляції та канцерогенезі. World J Gastroenterol. 2019; 25 (30): 4092–4104.
[7] Hsu LH, Chu NM, Kao SH. Естроген, рецептор естрогену та рак легенів. Int J Mol Sci. 2017;18(8):1713.
[8] Shang DP, Lian HY, Fu DP та ін. Зв'язок між поліморфізмом гена рецептора естрогену 1 і постменопаузальним остеопорозом хребта у китайських жінок. Genet Mol Res. 2016;15(2):gmr8106.
[9] Yang J, Han R, Chen M та ін. Асоціації поліморфізму гена альфа рецептора естрогену з цукровим діабетом 2 типу та метаболічним синдромом: систематичний огляд та мета-аналіз. Horm Metab Res. 2018;50(06):469–477.
[10] Tang Y, Min Z, Xiang XJ та ін. Рецептор альфа, пов'язаний з естрогеном, бере участь у патології, схожій на хворобу Альцгеймера. Exp Neurol. 2018;305:89–96.
[11] Мука Т., Варгас К.Г., Джасперс Л. та ін. Дії рецептора естрогену b у жіночій серцево-судинній системі: систематичний огляд досліджень на тваринах і людях. Maturitas. 2016;86:28–43.
[12] Corradetti C, Jog NR, Cesaroni M та ін. Передача сигналів естрогенових рецепторів загострює імуноопосередковані нефропатії через зміну метаболічної активності. J Immunol. 2018; 200 (2): 512–522.
[13] Клайн Дж., Рашойн Дж.С. Гостре ураження нирок і хронічна хвороба нирок: це вулиця з двостороннім рухом. Рен Фейл. 2013 рік; 35(4):452–455.
[14] Chen JQ, Delannoy M, Cooke C та ін. Мітохондріальна локалізація ERalpha і ERbeta в клітинах MCF7 людини. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004; 286 (6): E1011–E1022.
[15] Razzaque MA, Masuda N, Maeda Y та ін. Рецептор гамма, пов'язаний з рецептором естрогену, має винятково широку специфічність розпізнавання послідовності ДНК. Ген. 2004;340(2):275–282.
[16] Guillaume M, Montagner A, Fontaine C та ін. Ядерні та мембранні дії естрогенового рецептора альфа: внесок у регуляцію гомеостазу енергії та глюкози. Adv Exp Med Biol. 2017; 1043: 401-426.
[17] Kim K, Thu N, Saville B та ін. Домени альфа рецептора естрогену (ERalpha), необхідні для опосередкованої ERalpha/Sp1- активації промоторів, багатих на GC, естрогенами та антиестрогенами в клітинах раку молочної залози. Мол Ендокринол. 2003;17(5):804–817.
[18] Sentis S, Le Romancer M, Bianchin C та ін. Сумоїлювання альфа-шарнірної області рецептора естрогену регулює його транскрипційну активність. Мол Ендокринол. 2005;19(11):2671–2684.
[19] Brzozowski AM, Pike AC, Dauter Z та ін. Молекулярні основи агонізму та антагонізму в рецепторі естрогену. природа 1997;389(6652):753–758.
[20] Moras D, Gronemeyer H. Ліганд-зв'язуючий домен ядерного рецептора: структура та функція. Curr Opin Cell Biol. 1998;10(3):384–391.
[21] Mosselman S, Polman J, Dijkema R. ER beta: ідентифікація та характеристика нового рецептора естрогену людини. FEBS Lett. 1996;392(1):49–53.
[22] Fuentes N, Silveyra P. Механізми сигналізації рецепторів естрогену. Adv Protein Chem Struct Biol. 2019;116: 135–170.
[23] Hamilton KJ, Hewitt SC, Arao Y та ін. Біологія гормону естрогену. Curr Top Dev Biol. 2017;125:109-146.
[24] Arao Y, Coons LA, Zuercher WJ та ін. Функція трансактивації-2 рецептора естрогену містить елемент, що регулює-1-функцію трансактивації. J Biol Chem. 2015; 290 (28): 17611–17627.
[25] Arao Y, Hamilton KJ, Goulding EH та ін. Трансактивуюча функція (AF) 2-опосередкована AF-1 активність рецептора естрогену a має вирішальне значення для підтримки функції чоловічого репродуктивного тракту. Proc Natl Acad Sci США. 2012; 109 (51): 21140–21145.
[26] Gosden JR, Middleton PG, Rout D. Локалізація гена рецептора естрогену людини на хромосомі 6q24–q27 шляхом гібридизації in situ. Цитогенет клітини генет. 1986;43(3–4):218–220.
[27] Paterni I, Granchi C, Katzenellenbogen JA, et al. Рецептори естрогену альфа (ERa) і бета (ERb): селективні підтипи лігандів і клінічний потенціал. Стероїди. 2014;90:13–29.
[28] Chen C, Gong X, Yang X та ін. Роль естрогену та естрогенових рецепторів у шлунково-кишкових захворюваннях. Oncol Lett. 2019; 18 (6): 5673–5680.
[29] Wang Z, Zhang X, Shen P та ін. Ідентифікація, клонування та експресія рецептора естрогену людини альфа36, нового варіанту рецептора естрогену людини альфа66. Biochem Biophys Res Commun. 2005 рік; 336(4):1023–1027.
[30] Chantalat E, Boudou F, Laurell H та ін. Ізоформа ERa46 рецептора естрогену з дефіцитом AF-1- часто експресується в пухлинах молочної залози людини. Рак молочної залози Res. 2016;18(1):123.
[31] Сміт Е.П., Бойд Дж., Френк Г.Р. та ін. Резистентність до естрогену спричинена мутацією гена рецептора естрогену у чоловіка. N Engl J Med. 1994;331(16):1056–1061.
[32] Riant E, Waget A, Cogo H та ін. Естрогени захищають мишей від резистентності до інсуліну та непереносимості глюкози, викликаної дієтою з високим вмістом жиру. Ендокринологія. 2009 рік; 150(5):2109–2117.
[33] Yu P, Wang Y, Li C та ін. Захисні ефекти зниження регуляції експресії альфа-рецептора естрогену при раку шийки матки. Протипухлинні агенти Med Chem. 2018 рік; 18(14):1975–1982.
[34] Пелекану В., Анастасіу Е., Бакогеоргоу Е. та ін. Альфа-ізоформи рецептора естрогену є основними рецепторами естрогену, які експресуються в недрібноклітинній карциномі легені. Стероїди. 2019;142:65-76.
[35] Штейн Р.А., Гайяр С., МакДоннелл Д.П. Рецептор альфа, пов'язаний з естрогеном, індукує експресію фактора росту ендотелію судин у клітинах раку молочної залози. J Steroid Biochem Mol Biol. 2009;114(1–2):106–112.
[36] Mishra S, Tai Q, Gu X та ін. Естроген і рецептор естрогену альфа сприяють розвитку злоякісних і остеобластних пухлин при раку простати. Онкотаргет. 2015;6(42):44388–44402.
[37] Enmark E, Pelto-Huikko M, Grandien K та ін. Структура бета-гена рецептора естрогену людини, хромосомна локалізація та модель експресії. J Clin Endocrinol Metab. 1997; 82 (12): 4258–4265.
[38] Liu J, Sareddy GR, Zhou M та ін. Диференційні ефекти ізоформ рецептора b естрогену на прогресування гліобластоми. Cancer Res. 2018;78(12):3176–3189.
[39] Leung YK, Mak P, Hassan S та ін. Ізоформи рецептора естрогену (ER)-бета: ключ до розуміння передачі сигналів ER-бета. Proc Natl Acad Sci США. 2006; 103 (35): 13162–13167.
[40] Фіттс Дж.М., Кляйн Р.М., Пауерс Каліфорнія. Регуляція тамоксифеном росту кісток і ендокринної функції у щурів з видаленою яєчником: розрізнення реакцій за участю рецептора естрогену a/рецептора естрогену b, рецептора естрогену, пов’язаного з білком G, або пов’язаного з естрогеном рецептора c за допомогою фулвестранту (ICI 182780). J Pharmacol Exp Ther. 2011;338(1):246–254.
[41] Юнес М., Хонма Н. Рецептор естрогену b. Arch Pathol Lab Med. 2011; 135 (1): 63–66.
[42] Ponnusamy S, Tran QT, Harvey I та ін. Фармакологічна активація рецептора естрогену b збільшує функцію мітохондрій, витрати енергії та коричневу жирову тканину. Faseb J. 2017; 31 (1): 266–281.
[43] Varshney MK, Inzunza J, Lupu D та ін. Роль бета-рецептора естрогену в нейронній диференціації ембріональних стовбурових клітин миші. Proc Natl Acad Sci США. 2017 рік; 114(48): E10428–E10437.
[44] Efstathiadou ZA, Sakka C, Polyzos SA та ін. Асоціації поліморфізму генів рецептора естрогену альфа і бета з рівнем ліпідів і резистентністю до інсуліну у чоловіків. метаболізм. 2015;64(5):611–617.
[45] Едвардссон К., Стром А., Йонссон П. та ін. Рецептор естрогену b індукує протизапальні та протипухлинні мережі в клітинах раку товстої кишки. Мол Ендокринол. 2011; 25 (6): 969–979.
[46] Liu J, Viswanadhapalli S, Garcia L, et al. Терапевтична корисність природних бета-агоністів рецепторів естрогену при раку яєчників. Онкотаргет. 2017; 8 (30): 50002–50014.
[47] Yu CP, Ho JY, Huang YT та ін. Естроген пригнічує прогресування клітин нирково-клітинної карциноми через активацію рецептора b естрогену. PLOS One. 2013; 8 (2): e56667.
[48] Xiao L, Luo Y, Tai R та ін. Рецептор естрогену b пригнічує запалення та прогресування раку простати. Mol Med Rep. 2019; 19 (5): 3555–3563.
[49] Сонг П, Лі І, Донг І та ін. Рецептор естрогену b пригнічує міграцію та інвазію клітин раку молочної залози через аутофагію, опосередковану CLDN6-. J Exp Clin Cancer Res. 2019;38(1):354.
[50] Gustafsson JA, Strom A, Warner M. Оновлення ERbeta. J Steroid Biochem Mol Biol. 2019;191:105312.
[51] Просніц Е. Р., Бартон М. Біологія естрогену: нове розуміння функції GPER і клінічних можливостей. Mol Cell Endocrinol. 2014;389(1–2):71–83.
[52] Sharma G, Mauvais-Jarvis F, Prossnitz ER. Роль зв'язаного з білком G рецептора естрогену GPER у регуляції метаболізму. J Steroid Biochem Mol Biol. 2018;176: 31–37.
[53] Barton M, Filardo EJ, Lolait SJ та ін. Двадцять років рецептора естрогену GPER, зв'язаного з білком GPER: історичні та особисті перспективи. J Steroid Biochem Mol Biol. 2018;176:4–15.
[54] Gaudet HM, Cheng SB, Christensen EM та ін. Рецептор естрогену, пов’язаний з G-білком, GPER: історія зсередини та зсередини. Mol Cell Endocrinol. 2015; 418 Pt 3 (Pt 3): 207–219.
[55] Олде Б., Ліб-Лундберг Л.М. GPR30/GPER1: пошук ролі у фізіології естрогену. Тенденції Endocrinol Metab. 2009; 20 (8): 409–416.
[56] Zimmerman MA, Budish RA, Kashyap S та ін. GPERновий мембранний рецептор естрогену. Clin Sci. 2016 рік; 130(12):1005–1016.
[57] Meyer MR, Prossnitz ER, Barton M. GPER/GPR30 і регуляція судинного тонусу та артеріального тиску. Immunol Endocr Metab Agents Med Chem. 2011 рік; 11(4):255–261.
[58] Крейцирова Р., Манасова М., Соммерова В. та ін. Рецептор естрогену, пов’язаний з G-білком (GPER) у дорослих кабанів, сім’яники, придаток яєчка та сперматозоїди під час дозрівання придатка яєчка. Int J Biol Macromol. 2018;116: 113–119.
[59] Sharma G, Hu C, Brigman JL та ін. Дефіцит GPER у самців мишей призводить до резистентності до інсуліну, дисліпідемії та прозапального стану. Ендокринологія. 2013;154(11):4136–4145.
[60] Торрес-Лопез Л., Майкотт П., Ліан-Ріко А. та ін. Тамоксифен індукує токсичність, викликає аутофагію та частково скасовує стійкість до дексаметазону в Т-клітинах Jurkat. J Leukoc Biol. 2019; 105 (5): 983–998.
[61] Haas E, Bhattacharya I, Brailoiu E та ін. Регуляторна роль рецептора естрогену, зв'язаного з G-білком, для судинної функції та ожиріння. Circ Res. 2009; 104 (3): 288–291.
[62] Кумар Р., Балхуйзен А., Амістен С. та ін. Інсулінотропні та антидіабетичні ефекти 17b-естрадіолу та агоніста GPR30 G-1 на острівці підшлункової залози людини. Ендокринологія. 2011; 152 (7): 2568–2579.
[63] Balhuizen A, Kumar R, Amisten S та ін. Активація зв'язаного з G-білком рецептора 30 модулює секрецію гормонів і протидіє індукованому цитокінами апоптозу в панкреатичних острівцях самок мишей. Mol Cell Endocrinol. 2010;320(1–2):16–24.
[64] Фельдман Р.Д., Лімберд Л.Є. GPER (GPR30): негеномний рецептор (GPCR) для стероїдних гормонів, що впливає на серцево-судинні захворювання та рак. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2017;57:567-584.
[65] Vrtacnik P, Ostanek B, Mencej-Bedrac S та ін. Багатогранність сигналізації естрогену. Biochem Med. 2014; 24 (3): 329–342.
[66] Wu Q, Chambliss K, Umetani M та ін. Без'ядерний рецептор естрогену передає сигнали в ендотелії. J Biol Chem. 2011; 286 (17): 14737–14743.
[67] Моріарті К., Кім К.Х., Бендер Дж.Р. Міні-огляд: швидка передача сигналів, опосередкована рецептором естрогену. Ендокринологія. 2006;147(12):5557–5563.
[68] Alexander A, Irving AJ, Harvey J. Нові ролі нового естроген-чутливого рецептора GPER1 у ЦНС. Нейрофармакологія. 2017; 113 (Pt B): 652–660.
[69] Bjornstrom L, Sj Oberg M. Механізми сигналізації рецепторів естрогену: конвергенція геномних і негеномних дій на цільові гени. Мол Ендокринол. 2005;19(4):833–842.
[70] Deroo BJ, Korach KS. Рецептори естрогену і захворювання людини. J Clin Invest. 2006; 116 (3): 561–570.
[71] Нільссон С., Келер К.Ф. Рецептори естрогену та селективні модулятори рецепторів естрогену: молекулярна та клітинна фармакологія. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2005;96(1):15–25.
[72] Йордан VC. Тамоксифен: каталізатор переходу до таргетної терапії. Eur J Рак. 2008;44(1):30–38.
[73] Moen MD, Keating GM. Ралоксифен: огляд його використання в профілактиці інвазивного раку молочної залози. наркотики. 2008;68(14):2059–2083.
[74] Wardell SE, Nelson ER, Chao CA та ін. Базедоксифен виявляє антиестрогенну активність на тваринних моделях раку молочної залози, стійкого до тамоксифену: значення для лікування прогресуючого захворювання. Clin Cancer Res. 2013;19(9):2420–2431.
[75] Негі С., Коріда Д., Кобаясі С. та ін. Гостре ураження нирок: епідеміологія, наслідки, ускладнення та терапевтичні стратегії. Semin Dial. 2018;31(5): 519–527.
[76] Fujii T, Uchino S, Takinami M та ін. Підгостре ураження нирок у госпіталізованих хворих. Clin J Am Soc Nephrol. 2014;9(3):457–461.
[77] Kellum JA, Lameire N, KDIGO AKI Guideline Work Group. Діагностика, оцінка та лікування гострого ураження нирок: резюме KDIGO (частина 1). Критичний догляд. 2013;17(1):204.
[78] Коза Ю. Гостре ураження нирок: сучасні концепції та нові ідеї. J Inj Violence Res. 2016; 8 (1): 58–62.
[79] Neugarten J, Golestaneh L. Жіноча стать знижує ризик гострого ураження нирок у лікарні: мета-аналіз. BMC Нефрол. 2018; 19 (1): 314.
[80] Neugarten J, Sandilya S, Singh B та ін. Стать і ризик ГПН після серцево-торакальної хірургії: мета-аналіз. CJASN. 2016;11(12):2113–2122.
[81] Diptyanusa A, Phumratanaprapin W, Phonrat B та ін. Характеристики та асоційовані фактори гострого ураження нирок у дорослих пацієнтів із лихоманкою денге: ретроспективне одноцентрове дослідження. PLOS One. 2019;14(1):e0210360.
[82] O'Brien Z, Cass A, Cole L та ін. Стать і смертність при септичному важкому гострому ураженні нирок. J Crit Care. 2019 рік; 49:70–76.
[83] Vallabhajosyula S, Ya'Qoub L, Dunlay SM та ін. Статеві відмінності при гострому ураженні нирок, що ускладнює гострий інфаркт міокарда кардіогенним шоком. Серцева недостатність ESC. 2019;6(4):874–877.
[84] Кардинале Д.А., Ларсен Ф.Дж., Шиффер Т.А. та ін. Краще власне мітохондріальне дихання у жінок, ніж у чоловіків. Фронт фізіол. 2018;9:1133.
[85] Borras C, Sastre J, Garcıa-Sala D та ін. Мітохондрії самок демонструють вищу експресію генів антиоксидантів і меншу окисне пошкодження, ніж самці. Free Radic Biol Med. 2003;34(5):546–552.
[86] Bhargava P, Schnellmann RG. Мітохондріальна енергетика в нирці. Nat Rev Nephrol. 2017;13(10): 629–646.
[87] Рід Д. К., Арані І. p66shc і гендерно-специфічний диморфізм при гострому ураженні нирок. В природних умовах. 2014; 28 (2): 205–208.
[88] Кан К.П., Лі Д.Є., Лі А.С. та ін. Вплив гендерних відмінностей на регуляцію запалення, спричиненого ішемією нирок і реперфузією, у мишей. Mol Med Rep. 2014; 9 (6): 2061–2068.
[89] Танака Р., Ядзава М., Морікава Ю. та ін. Статеві відмінності при гострому ураженні нирок, спричиненому ішемією/реперфузією, залежать від розпаду норадреналіну моноаміноксидазою. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2017;44(3):371–377.
[90] Hodeify R, Megyesi J, Tarcsafalvi A та ін. Статеві відмінності визначають сприйнятливість до гострого ураження нирок, спричиненого стресом швидкої допомоги. Am J Physiol Renal Physiol. 2013; 304 (7): F875–F882.
[91] Woodman AG, Mah R, Keddie D та ін. Пренатальний дефіцит заліза викликає залежну від статі мітохондріальну дисфункцію та окислювальний стрес у нирках і печінці плода щурів. Faseb J. 2018; 32 (6): 3254–3263.
[92] Morigi M, Perico L, Benigni A. Сиртуїни у здоров'ї та захворюваннях нирок. J Am Soc Nephrol. 2018; 29 (7): 1799–1809.
[93] Xu S, Gao Y, Zhang Q та ін. Активація SIRT1/3 ресвератролом послаблює гостре ураження нирок у моделі септичного щура. Oxid Med Cell Longev. 2016;2016:1–12.
[94] Ouyang J, Zeng Z, Fang H та ін. Інактивація SIRT3 сприяє гострому пошкодженню нирок через підвищене ацетилювання SOD2 і p53. J Surg Res. 2019; 233: 221–230.
[95] Угур С, Улу Р, Догукан А та ін. Ренопротекторний ефект куркуміну при нефротоксичності, спричиненій цисплатином. Рен Фейл. 2015;37(2):332–336.
[96] Wei S, Gao Y, Dai X та ін. SIRT1-опосередковане деацетилювання HMGB1 пригнічує пов’язане із сепсисом гостре ураження нирок. Am J Physiol Renal Physiol. 2019; 316 (1): F20–F31.
[97] Gao Q, Zhu H. Надмірна експресія Sirtuin1 (SIRT1) полегшила гостре ураження нирок (AKI), спричинене ліпополісахаридом (LPS), шляхом інгібування активації піринового домену сімейства нуклеотид-зв’язуючих доменоподібних рецепторів олігомеризації (NLR), що містить 3 (NLRP3) запалення. Med Sci Monit. 2019; 25: 2718–2726.
[98] Khan M, Ullah R, Rehman SU та ін. 17b-естрадіол модулює SIRT1 і зупиняє когнітивні порушення, опосередковані окислювальним стресом, у моделі старіння миші-самця. Клітини. 2019; 8 (8): 928.
[99] Guo JM, Shu H, Wang L та ін. SIRT1-залежний шлях AMPK у захисті естрогену від ішемічного ураження мозку. CNS Neurosci Ther. 2017; 23 (4): 360–369.
[100] Яо І, Лі Х, Гу І та ін. Інгібування деацетилази SIRT1 пригнічує передачу сигналів рецептора естрогену. Канцерогенез. 2010;31(3):382–387.
[101] Малек М., Нематбахш М. Ниркова ішемія/реперфузійне пошкодження; від патофізіології до лікування. J Renal Inj Поперед. 2015;4(2):20–27.
[102] Fu Y, Tang C, Cai J та ін. Моделі гризунів переходу AKI-CKD. Am J Physiol Renal Physiol. 2018; 315 (4): F1098–F1106.
[103] Packialakshmi B, Stewart IJ, Burmeister DM та ін. Великі тваринні моделі для трансляційних досліджень гострого ураження нирок. Рен Фейл. 2020;42(1):1042–1058.
[104] Pegues MA, McCrory MA, Zarjou A та ін. С-реактивний білок посилює ішемічно-реперфузійне пошкодження нирок. Am J Physiol Renal Physiol. 2013; 304 (11): F1358–F1365.
[105] Philipponnet C, Aniort J, Garrouste C та ін. Ішемічне реперфузійне пошкодження при трансплантації нирки: опис випадку. Ліки. 2018;97(52):e13650.
[106] Bellomo R, Kellum JA, Ronco C та ін. Гостре ураження нирок при сепсисі. інтенсивної терапії мед. 2017;43(6): 816–828.
[107] Sandroni C, Dell'anna AM, Tujjar O та ін. Гостре ураження нирок після зупинки серця: систематичний огляд і мета-аналіз клінічних досліджень. Анестезіол Мінерви. 2016;82(9):989–999.
[108] Fu ZY, Wu ZJ, Zheng JH та ін. Частота гострого ураження нирок після зупинки серця та серцево-легеневої реанімації на моделі щурів. Рен Фейл. 2019;41(1):278–283.
[109] Редфілд Р. Р., Скалеа Дж. Р., Зенс Т. Дж. та ін. Прогнози та наслідки уповільненої функції трансплантата після трансплантації нирки від живого донора. Transpl Int. 2016;29(1):81–87.
[110] Дамодаран С, Буллок Б, Еквенна О та ін. Фактори ризику затримки функції трансплантата та їхній вплив на результати трансплантації при трансплантації нирки від живого донора. Інт Урол Нефрол. 2021;53(3):439–446.
[111] Lepeytre F, Dahhou M, Zhang X та ін. Зв’язок статі з ризиком відмови ниркового трансплантата залежить від віку. J Am Soc Nephrol. 2017; 28 (10): 3014–3023.
[112] Zeier M, D€ohler B, Opelz G та ін. Вплив статі донора на виживання трансплантата. J Am Soc Nephrol. 2002 рік; 13(10):2570–2576.
[113] Aufhauser DD, Wang Z, Murken DR Jr та ін. Поліпшення толерантності до ішемії нирок у жінок впливає на результати трансплантації нирки. J Clin Invest. 2016;126(5):1968–1977.
[114] Танака Р., Цуцуй Х., Окіта М. та ін. Статеві відмінності при гострому ураженні нирок, спричиненому ішемією/реперфузією, залежать від симпатичної нервової системи нирок. Eur J Pharmacol. 2013;714(1–3):397–404.
[115] Танака Р., Цуцуй Х., Кобучі С. та ін. Захисний ефект 17b-естрадіолу на ішемічне гостре ураження нирок через симпатичну нервову систему нирок. Eur J Pharmacol. 2012;683(1–3):270–275.
[116] Ikeda M, Swide T, Vayl A та ін. Естроген, який вводять після зупинки серця та серцево-легеневої реанімації, полегшує гостру ниркову травму залежно від статі та віку. Критичний догляд. 2015; 19 (1): 332.
[117] Hutchens MP, Nakano T, Kosaka Y та ін. Естроген має ренопротекторну дію через нерецепторний механізм після зупинки серця in vivo. Анестезіологія. 2010; 112 (2): 395–405.
[118] Park KM, Kim JI, Ahn Y та ін. Тестостерон відповідає за підвищену сприйнятливість чоловіків до ішемічного ураження нирок. J Biol Chem. 2004; 279 (50): 52282–52292.
[119] Сінгх А.П., Сінгх Н., Патак Д. та ін. Естрадіол послаблює гостре ураження нирок, викликане ішемією, реперфузією, за допомогою стимульованої PPAR-c активації eNOS у щурів. Mol Cell Biochem. 2019;453(1–2):1–9.
[120] Сінгх А.П., Сінгх Н., Сінгх Беді П.М. Естроген послаблює нирковий IRI через агонізм PPAR-c у щурів. J Surg Res. 2016; 203 (2): 324–330.
[121] Liu B, Tan P. Вісь PPAR c/TLR4/TGF-b1 опосередковує захисну дію еритропоетину на індуковану циклоспорином А хронічну нефропатію у щурів. Рен Фейл. 2020 рік; 42(1):216–224.
[122] Zeravica R, Cabarkapa V, Ilincic B та ін. Рівень ендотеліну-1 плазми, виміряна швидкість клубочкової фільтрації та ефективний нирковий плазмовий потік при діабетичній нефропатії. Рен Фейл. 2015;37(4):681–686.
[123] Zager RA, Johnson ACM, Andress D та ін. Прогресуюча активація гена ендотеліну -1 ініціює хронічну/термінальну стадію ниркової недостатності після експериментального ішемічного/реперфузійного пошкодження. Kidney Int. 2013; 84 (4): 703–712.
[124] Арфіан Н., Емото Н., Віньон-Зеллвегер Н. та ін. Делеція ET-1 з ендотеліальних клітин захищає нирку під час фази розширення ішемії/реперфузійного пошкодження. Biochem Biophys Res Commun. 2012; 425 (2): 443–449.
[125] Такаока М., Юба М., Фуджі Т. та ін. Естроген захищає від ішемічної гострої ниркової недостатності у щурів, пригнічуючи надмірне вироблення ниркового ендотеліну-1. Clin Sci (Лондон). 2002; 103 Додаток 48 (Додаток 48): 434S–437S.
[126] Ba ZF, Chaudry IH. Роль підтипів рецепторів естрогену в естроген-індукованій органоспецифічній вазорелаксації після травми-крововиливу. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2008; 295 (5): H2061–H2067.
[127] Gohar EY, Daugherty EM, Aceves JO та ін. Докази зв'язаного з G-білком рецептора естрогену як пронатріуретичного фактора. J Am Heart Assoc. 2020; 9 (10): e015110.
[128] Wu CC, Chang CY, Chang ST та ін. 17b-Естрадіол прискорював регенерацію ниркових канальців у самців щурів після гострого ураження нирок, спричиненого ішемією/реперфузією. Шок. 2016;46(2):158–163.
[129] Сатаке А, Такаока М, Нісікава М та ін. Захисний ефект 17бета-естрадіолу на ішемічну гостру ниркову недостатність через шлях PI3K/Akt/eNOS. Kidney Int. 2008;73(3):308–317.
[130] Сінгх А.П., Сінгх Н., Беді ПМС. Естрадіол пом'якшує гостру ниркову недостатність, спричинену ішемією, реперфузією, через антагонізм рецепторів NMDA у щурів. Mol Cell Biochem. 2017;434(1–2):33–40.
[131] Hutchens MP, Fujiyoshi T, Komers R та ін. Естроген захищає функцію ендотеліального бар’єру нирок від ішемії-реперфузії in vitro та in vivo. Am J Physiol Renal Physiol. 2012; 303 (3): F377–F385.
[132] Chang Y, Han Z, Zhang Y та ін. Активація рецептора естрогену, пов’язаного з G-білком, покращує скоротливу та діастолічну функції міжчасточкової ниркової артерії щурів для захисту від пошкодження ниркової ішемії та реперфузії. Біомед Фармакотер ¼ Біомед Фармакотер. 2019 рік; 112: 108666.
[133] Jørgensen PL. Будова, функція та регуляція Na, K-АТФази в нирках. Kidney Int. 1986; 29 (1): 10–20.
[134] Zhang LM, Jiang LJ, Zhao ZG та ін. Перев'язка брижових лімфатичних проток після геморагічного шоку підвищує рівень АТФ і активність АТФази в нирках щурів. Рен Фейл. 2014;36(4):593–597.
[135] Молінас С. М., Трампер Л., Серра Е. та ін. Еволюція ниркової функції та експресії Na þ, K þ-АТФази під час ішемічно-реперфузійного ушкодження в нирках щурів. Mol Cell Biochem. 2006;287(1–2):33–42.
[136] Кумас¸ М, Ес¸рефоглу М, Каратас ¸ Е та ін. Дослідження дозозалежних ефектів берберину проти ниркової ішемії/реперфузійного ушкодження у експериментальних діабетичних щурів. Нефрологія. 2019;39(4):411–423.
[137] Фекете А, Ваннай А, Вер А та ін. Статеві відмінності в змінах Na(þ), K(þ)-АТФази після ішемічно-реперфузійного пошкодження в нирках щурів. J Physiol. 2004;555(Pt 2):471–480.
[138] Gracelli JB, Souza-Menezes J, Barbosa CML та ін. Роль естрогену та прогестерону в модуляції експресії CNG-A1 та Na/Kþ-АТФази в корі нирок. Cell Physiol Biochem. 2012;30(1): 160–172.
[139] Buleon M, Cuny M, Grellier J та ін. Одна доза естрогену під час геморагічного шоку захищає від пошкодження нирок, тоді як відновлення естрогену у мишей з оваріектомією є неефективним. Sci Rep. 2020; 10 (1): 17240.
[140] Сунь Дж., Чжан Дж., Тянь Дж. та ін. Мітохондрії при ГПН, спричиненому сепсисом. J Am Soc Nephrol. 2019;30(7): 1151–1161.
[141] Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL та ін. Сепсис у європейських відділеннях інтенсивної терапії: результати дослідження SOAP. Crit Care Med. 2006;34(2):344–353.
[142] Xu X, Nie S, Liu Z та ін. Епідеміологія та клінічні кореляти ГПН у китайських госпіталізованих дорослих. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10(9):1510–1518.
[143] Feng JY, Liu KT, Abraham E та ін. Рівень естрадіолу в сироватці прогнозує виживання та гостре ураження нирок у пацієнтів із септичним шоком – проспективне дослідження. PLoS One. 2014;9(6):e97967.
[144] Trentzsch H, Nienaber U, Behnke M та ін. Жіноча стать захищає від органної недостатності та сепсису після великої травми. Травма. 2014; 45 (Додаток 3): S20–S28.
[145] Chung MT, Lee YM, Shen HH та ін. Активація аутофагії бере участь у захисному ефекті 17b-естрадіолу на спричинену ендотоксемією поліорганну дисфункцію у щурів з оваріектомією. J Cell Mol Med. 2017; 21 (12): 3705–3717.
[146] Shen HH, Huang SY, Cheng PY та ін. Участь HSP70 і HO -1 у захисних ефектах ралоксифену на синдром поліорганної дисфункції внаслідок ендотоксемії у щурів з видаленням яєчників. Менопауза. 2017; 24 (8): 959–969.
[147] Zhong L, Zhou XL, Liu YS та ін. Рецептор естрогену a опосередковує вплив нотогінсенозиду R1 на викликані ендотоксином запальні та апоптотичні реакції в кардіоміоцитах H9c2. Mol Med Rep. 2015; 12 (1): 119–126.
[148] Юк Дж.М., Кім Т.С., Кім С.Й. та ін. Орфанний ядерний рецептор ERRa контролює метаболічну передачу сигналів макрофагів і експресію A20, щоб негативно регулювати запалення, викликане TLR. Імунітет. 2015;43(1):80–91.
[149] Крістакі Е., Опал С.М., Кейт Дж.К. та ін. Бета-агонізм рецептора естрогену збільшує виживаність при експериментально індукованому сепсисі та покращує ознаки геномного сепсису: фармакогеномічне дослідження. J Infect Dis. 2010; 201 (8): 1250-1257.
[150] Бош Ф., Анджеле М.К., Чодрі І.Х. Статеві відмінності при травмі, шоку та сепсисі. Mil Med Res. 2018; 5 (1): 35.
[151] Кавасакі Т., Чаудрі І.Х. Вплив естрогену на різні органи: терапевтичний підхід до сепсису, травми та реперфузійного ушкодження. Частина 2: печінка, кишечник, селезінка та нирки. J Anesth. 2012; 26 (6): 892–899.
[152] Шрісават Н., Кулвічіт В., Махамітра Н. та ін. Епідеміологія та характеристики гострого ураження нирок у відділенні інтенсивної терапії Південно-Східної Азії: проспективне багатоцентрове дослідження. Трансплантація нефролу. 2019 рік; 35(10):1729–1738.
[153] Goswami S, Pahwa N, Vohra R та ін. Клінічний спектр внутрішньолікарняного гострого ураження нирок: проспективне дослідження в Центральній Індії. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2018; 29 (4): 946–955.
[154] Мехта Р.Л., Паскуаль М.Т., Сороко С. та ін. Спектр гострої ниркової недостатності у відділенні інтенсивної терапії: досвід PICARD. Kidney Int. 2004;66(4):1613–1621.
[155] Перазелла М.А. Фармакологія, що лежить в основі нефротоксичності поширених лікарських засобів. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;13(12): 1897–1908.
[156] Перазелла М.А. Гостре ураження нирок, спричинене ліками: різноманітні механізми ураження канальців. Curr Opin Crit Care. 2019; 25 (6): 550–557.
[157] Хосохата К. Роль окислювального стресу в ураженні нирок, спричиненому ліками. Int J Mol Sci. 2016; 17 (11): 1826.
[158] Muriithi AK, Leung N, Valeri AM та ін. Гострий інтерстиціальний нефрит, підтверджений біопсією, 1993–2011: серія випадків. Am J Kidney Dis. 2014;64(4):558–566.
[159] Muriithi AK, Leung N, Valeri AM та ін. Клінічні характеристики, причини та наслідки гострого інтерстиціального нефриту у людей похилого віку. Kidney Int. 2015; 87 (2): 458–464.
[160] Sweileh WM. Статеві відмінності в індукованій аміноглікозидами нефротоксичності: проспективне госпітальне дослідження. Curr Clin Pharmacol. 2009;4(3):229–232.
[161] Chen WY, Hsiao CH, Chen YC та ін. Нефротоксичність цисплатину може мати ознаки статі. Аналіз на основі зміни статевих гормонів у жінок. J Рак. 2017;8(19):3939–3944.
[162] Neugarten J, Golestaneh L. Вплив статі на нефротоксичність, пов'язану з аміноглікозидами. Клін Нефрол. 2016;86(10):183–189.
[163] Zajjari Y, Montasser D, Sobhi A та ін. Гострий інтерстиціальний нефрит у військовому госпіталі Марокко: клінічні особливості та ниркові результати. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2019;30(6):1407–1414.
[164] Джозеф С., Ніколсон Т.Дж., Хаммонс Г та ін. Експресія транспортерів ліків у нирках людини: вплив статі, віку та етнічної приналежності. Biol Sex Differ. 2015; 6 (1): 4.
[165] Oswald S, Muller J, Neugebauer U та ін. Велика кількість білка клінічно значущих транспортерів ліків у нирках людини. Int J Mol Sci. 2019; 20 (21): 5303.
[166] Li CY, Hosey-Cojocari C, Basit A та ін. Оптимізована кількісна оцінка ниркових транспортерів за допомогою аквапорину 1 і аквапорину 2 як анатомічних маркерів: застосування для характеристики онтогенезу ниркових транспортерів і його кореляції з печінковими транспортерами в парних зразках людини. Аапс Дж. 2019; 21 (5): 88.
[167] Kwekel JC, Desai VG, Moland CL та ін. Статеві відмінності в експресії генів нирок протягом життєвого циклу щурів F344. Biol Sex Differ. 2013; 4 (1): 14.
[168] Hazelhoff MH, Bulacio RP, Chevalier A та ін. Експресія транспортерів органічних аніонів у нирках змінюється після впливу хлориду ртуті: відмінності, пов’язані зі статтю. Toxicol Lett. 2018;295:390-396. [169] Ljubojevic M, Balen D, Breljak D та ін. Ниркова експресія транспортера органічних аніонів OAT2 у щурів і мишей регулюється статевими гормонами. Am J Physiol
Фізіологія нирок. 2007; 292 (1): F361–F372.
[170] Нематбахш М., Ебрагіміан С., Тойсеркані М. та ін. Статеві відмінності в нефротоксичності, спричиненій цисплатином, у моделі щурів: більша інтенсивність пошкодження у самців, ніж у самок. Нефро Урол Пн. 2013;5(3):818–821.
[171] Boddu R, Fan C, Rangarajan S та ін. Унікальні ефекти залежні від статі та віку в захисних шляхах при гострому ураженні нирок. Am J Physiol Renal Physiol. 2017; 313 (3): F740–F755.
[172] Kurt AH, Bozkus F, Uremis N та ін. Захисна роль рецептора 1 естрогену, пов’язаного з G-білком (GPER-1) на індуковану метотрексатом нефротоксичність у клітинах ниркового епітелію людини. Рен Фейл. 2016;38(5):686–692.
[173] Hernandez-Esquivel L, Zazueta C, Buelna-Chontal M та ін. Захисна поведінка тамоксифену проти Hg2þ-індукованої токсичності на мітохондрії нирок: експерименти in vitro та in vivo. J Steroid Biochem Mol Biol. 2011;127(3–5):345–350.
[174] Abd El-Lateef SM, El-Sayed E-SM, Mansour AM, et al. Захисна роль естрогену та його рецепторів при гострому ураженні нирок у щурів, викликаному гентаміцином. Life Sci. 2019; 239: 117082.
[175] Лі К.І., Гудвін А., Вілкен Н. Фулвестрант для гормоночутливого метастатичного раку молочної залози. Кокранівська база даних Syst Rev. 2017; 1 (1): CD011093.
[176] Ghane Shahrbaf F, Assadi F. Медикаментозні розлади нирок. J Renal Inj Поперед. 2015;4(3):57–60.
[177] Катарей Д, Верма С. Ураження печінки, викликане прийомом ліків. Clin Med (Лондон). 2016; 16 (Додаток 6): s104–s109.
[178] Danese E, Montagnana M, Favaloro EJ та ін. Медикаментозна тромбоцитопенія: механізми та лабораторна діагностика. Семін Тромб Гемост. 2020;46(03): 264–274.
[179] Захворювання нирок: покращення глобальних результатів (KDIGO) Робоча група ХХН. Клінічні практичні рекомендації KDIGO 2012 щодо оцінки та лікування хронічної хвороби нирок. Kidney Int Suppl. 2013;3(1):1–150.
[180] Chen L, Luo M, Dong C та ін. Патологічний спектр гломерулярного захворювання у пацієнтів з нирковою недостатністю: одноцентрове дослідження в північно-східному Китаї. Рен Фейл. 2019;41(1):473–480.
[181] Xie Y, Chen X. Епідеміологія, основні результати, фактори ризику, профілактика та лікування хронічної хвороби нирок у Китаї. Am J Nephrol. 2008;28(1):1–7.
[182] Halbesma N, Brantsma AH, Bakker SJL та ін. Статеві відмінності в предикторах зниження функції нирок у загальній популяції. Kidney Int. 2008 рік; 74(4):505–512.
[183] Еріксен Б.О., Інгебретсен О.С. Прогресування хронічної хвороби нирок: 10--річне популяційне дослідження впливу статі та віку. Kidney Int. 2006;69(2):375–382.
[184] Катта А.Г., Сміт С.Й., Газзуола Рокка Л. та ін. ХХН у пацієнтів з двосторонньою овариектомією. CJASN. 2018 рік; 13(11):1649–1658.
[185] Хекінг М., Бібер Б. А., Етьє Дж. та ін. Статеві відмінності в поширеності та методах гемодіалізу, а також рівень смертності між чоловіками та жінками: дослідження результатів діалізу та практики (DOPPS). PLoS Med. 2014;11(10):e1001750.
[186] Carrero JJ, Hecking M, Chesnaye NC та ін. Статеві та гендерні відмінності в епідеміології та результатах хронічної хвороби нирок. Nat Rev Nephrol. 2018;14(3):151–164.
[187] Matuszkiewicz-Rowinska J, Skorzewska K, Radowicki S та ін. Морфологія ендометрія та дисфункція гіпофізарно-гонадної осі у жінок репродуктивного віку, які проходять хронічний гемодіаліз - багатоцентрове дослідження. Трансплантація нефролу. 2004;19(8):2074–2077.
[188] Парк YJ, Кім JM. Klotho та постменопаузальна замісна гормональна терапія у жінок з хронічною хворобою нирок. J Menopausal Med. 2018;24(2):75–80.
[189] Ji H, Pesce C, Zheng W та ін. Статеві відмінності в пошкодженні нирок і виробленні оксиду азоту при гіпертензії ниркової оболонки. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005 рік; 288(1):H43–H47.
[190] Ji H, Zheng W, Menini S та ін. Захист жінок при прогресуючому захворюванні нирок пов'язаний із ослабленням вироблення супероксиду естрадіолу. Gend Med. 2007;4(1):56–71.
[191] Flyvbjerg A. Роль системи комплементу в діабетичній нефропатії. Nat Rev Nephrol. 2017;13(5):311–318.
[192] Mollsten A, Svensson M, Waernbaum I та ін. Кумулятивний ризик, вік початку захворювання та статеві відмінності розвитку термінальної стадії ниркової недостатності у молодих пацієнтів із діабетом 1 типу: загальнонаціональне популяційне когортне дослідження. Цукровий діабет. 2010; 59 (7): 1803–1808.
[193] Гоні М.Дж., Форга Л., Ібанес Б. та ін. Захворюваність і фактори ризику розвитку нефропатії у пацієнтів з цукровим діабетом 1 типу: спостереження з початку. Чи може J Діабет. 2016;40(3):258–263.
[194] Костаку Т., Орчард Т.Дж. Сукупний ризик ускладнень нирок до 50 років діабету 1 типу: вплив статі, віку та календарного року на початку захворювання. Догляд за діабетом. 2018;41(3):426–433.
[195] Maric-Bilkan C. Статеві відмінності при діабетичній хворобі нирок. Mayo Clin Proc. 2020;95(3):587–599.
[196] Maric C, Forsblom C, Thorn L та ін. Зв'язок між рівнями тестостерону, естрадіолу та глобуліну, що зв'язує статеві гормони, у чоловіків з діабетом 1 типу з нефропатією. Стероїди. 2010;75(11):772–778.
[197] Салонія А., Ланці Р., Скавіні М. та ін. Статева функція та ендокринний профіль у фертильних жінок з діабетом 1 типу. Догляд за діабетом. 2006; 29 (2): 312–316.
[198] Інада А, Інада О, Фуджі Н.Л. та ін. Регулювання співвідношення 17-бестрадіолу до андрогену полегшує діабетичну нефропатію. J Am Soc Nephrol. 2016; 27 (10): 3035–3050.
[199] Mankhey RW, Bhatti F, Maric C. Заміна 17-бета-естрадіолу покращує функцію нирок і патологію, пов’язану з діабетичною нефропатією. Am J Physiol Renal Physiol. 2005; 288 (2): F399–F405.
[200] Riazi S, Maric C, Ecelbarger CA. 17-бета-естрадіол послаблює діабет, індукований стрептозотоцином, і регулює експресію ниркових транспортерів натрію. Kidney Int. 2006;69(3):471–480.
[201] Діксон А., Уеллс К. С., Сінгх С. та ін. Ренопротекторні ефекти селективного модулятора естрогенових рецепторів, ралоксифену, у тваринній моделі діабетичної нефропатії. Am J Nephrol. 2007;27(2):120–128.
[202] Ulas M, Cay M. 17b-естрадіол і вітамін E модулюють токсичність нирок, спричинену окислювальним стресом, у щурів з діабетом після оваріектомії. Biol Trace Elem Res. 2011 рік;
144(1–3):821–831.
[203] Tomiyoshi Y, Sakemi T, Aoki S та ін. Різні ефекти кастрації та введення естрогену на пошкодження клубочків у щурів зі спонтанною гіперглікемією Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty (OLETF). Нефрон. 2002;92(4):860–867.
[204] Mankhey RW, Wells CC, Bhatti F та ін. Додавання 17бета-естрадіолу зменшує тубулоінтерстиціальний фіброз шляхом підвищення активності ММП у діабетичній нирці. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2007; 292 (2): R769–R77.
[205] Dixon A, Maric C. 17-бета-естрадіол послаблює діабетичну хворобу нирок, регулюючи позаклітинний матрикс і трансформуючи експресію та передачу сигналів бета-білка фактора росту. Am J Physiol Renal Physiol. 2007; 293 (5): F1678–F1690.
[206] Чин М., Ісоно М., Ісшікі К. та ін. Естроген і ралоксифен, селективний модулятор рецептора естрогену, полегшують пошкодження нирок у db/db мишей. Am J Pathol. 2005; 166 (6): 1629–1636.
[207] Кін К.Л., Михалецький Дж.К., Сміт С.Г. та ін. Комплексна оцінка гена альфа рецептора естрогену відкриває додаткові докази зв’язку з діабетом 2 типу, збагаченим нефропатією в афроамериканському населенні. Гум Генет. 2008 рік; 123(4):333–341.
[208] Риба-Станіславовська М., Рибарчик-Каптурська К., Брандт А та ін. Поліморфізм естрогенових рецепторів IVS1 -397T > C пов’язаний із системною запальною відповіддю низького ступеня у дівчаток із діабетом 1 типу. Медіатори запалення. 2014;2014:839585..
[209] Irsik DL, Romero-Aleshire MJ, Chavez EM, et al. Ренопротекторний вплив рецептора естрогену-а та його варіантів сплайсингу у самок мишей з діабетом 1 типу. Am J Physiol Renal Physiol. 2018; 315 (3): F512–F520.
[210] Wang XX, Wang D, Luo Y та ін. Подвійний агоніст FXR/TGR5 запобігає прогресуванню нефропатії при діабеті та ожирінні. J Am Soc Nephrol. 2018;29(1):118–137.
[211] Tung CW, Hsu YC, Shih YH та ін. Пошкодження клубочкових мезангіальних клітин і подоцитів при діабетичній нефропатії. Нефрологія (Карлтон). 2018;23 (Додаток 4):32–37.
[212] Catanuto P, Xia X, Pereira-Simon S та ін. Зміна співвідношення підтипів рецепторів естрогенів захищає від пошкодження подоцитів. Curr Trends Endocinol. 2017;9: 19–29.
[213] Potier M, Elliot SJ, Tack I та ін. Експресія та регуляція естрогенових рецепторів у мезангіальних клітинах: вплив на матриксну металопротеїназу-9. J Am Soc Nephrol. 2001;12(2):241–251.
[214] Ren W, Yi H, Bao Y та ін. Естроген інгібує PTPRO для запобігання апоптозу ниркових подоцитів. Exp The Med. 2019;17(3):2373–2380.
[215] Catanuto P, Doublier S, Lupia E та ін. 17 бета-естрадіол і тамоксифен посилюють експресію бета-рецепторів естрогену та контролюють сигнальні шляхи подоцитів у моделі діабету 2 типу. Kidney Int. 2009;75(11):1194–1201.
[216] Катануто П, Форноні А, Перейра-Сімон С та ін. Лікування 17b-естрадіолом in vivo сприяє стабілізації актину подоцитів у самок мишей db/db. Ендокринологія. 2012; 153 (12): 5888–5895.
[217] Kummer S, Jeruschke S, Wegerich LV та ін. Експресія рецептора естрогену альфа в подоцитах забезпечує захист від апоптозу in vitro та in vivo. PLoS One. 2011;6(11):e27457.
[218] Дубліє С., Лупіа Е., Катануто П. та ін. Тестостерон і 17b-естрадіол мають протилежну дію на апоптоз подоцитів, який передує гломерулосклерозу у самок мишей з нокаутом рецептора естрогену. Kidney Int. 2011 рік; 79(4):404–413.
[219] Qi MY, Chen K, Liu HR та ін. Захисний ефект ікаріїну на ранній стадії експериментальної діабетичної нефропатії, індукованої стрептозотоцином, через модулюючий трансформуючий фактор росту b1 і експресію колагену IV типу у щурів. J Етнофармакол. 2011 рік; 138(3):731–736.
[220] Li YC, Ding XS, Li HM та ін. Роль рецептора 1 естрогену, зв'язаного з G-білком, у модулюванні синтезу та міграції трансформуючого фактора росту b, стимульованого мезангіальною клітиною-позаклітинним матриксом. Mol Cell Endocrinol. 2014;391(1–2):50–59.
[221] Li YC, Ding XS, Li HM та ін. Ікаріїн зменшує спричинене глюкозою накопичення колагену IV типу та фібронектину в клубочкових мезангіальних клітинах шляхом інгібування виробництва трансформуючого фактора росту-b та передачі сигналів через G-білковий рецептор естрогену 1. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2013;40(9): 635–643.
[222] Qiao C, Ye W, Li S та ін. Ікаріїн модулює мітохондріальну функцію та апоптоз у клубочкових подоцитах, індукованих високим вмістом глюкози, через G-білкові рецептори естрогену. Mol Cell Endocrinol. 2018; 473: 146–155.
[223] Clotet-Freixas S, Soler MJ, Palau V, et al. Статевий диморфізм у опосередкованому ANGII перехресному взаємозв’язку між АПФ2 та АПФ при діабетичній нефропатії. Лаб Інвест. 2018;98(9):1237–1249.
[224] де Аленкар Франко Коста Д., Тодірас М., Кампос Л.А. та ін. Залежні від статі відмінності ниркового ангіотензиногену як раннього маркера діабетичної нефропатії. Acta Physiol. 2015; 213 (3): 740–746.
[225] Almaani S, Meara A, Rovin BH. Оновлення щодо вовчакового нефриту. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(5):825–835.
[226] Margery-Muir AA, Bundell C, Nelson D та ін. Гендерний баланс у пацієнтів із системним червоним вовчаком. Autoimmun Rev. 2017; 16 (3): 258–268.
[227] Guery JC. Чому системний червоний вовчак частіше зустрічається у жінок? Суглобова кістка хребта. 2019;86(3): 297–299.
[228] Rojas-Villarraga AJV, Torres-Gonzalez M, Ruiz-Sternberg-A. Безпека замісної гормональної терапії та оральних контрацептивів при системному червоному вовчаку: систематичний огляд і мета-аналіз. PLoS One. 2014;9(8):e104303.
[229] Коватс С. Рецептори естрогену регулюють вроджені імунні клітини та сигнальні шляхи. Клітинний імунол. 2015 рік; 294(2):63–69.
[230] Моултон В.Р. Статеві гормони при набутому імунітеті та аутоімунних захворюваннях. Передній імунол. 2018; 9: 2279.
[231] Kim WU, Min SY, Hwang SH та ін. Вплив естрогену на апоптоз Т-клітин у пацієнтів із системним червоним вовчаком. Clin Exp Immunol. 2010;161(3):
453–458.
[232] Райдер В, Джонс С, Еванс М та ін. Естроген підвищує експресію ліганду CD40 в Т-клітинах жінок із системним червоним вовчаком. J Ревмат. 2001; 28(12):2644–2649.
[233] Grimaldi CM, Jeganathan V, Diamond B. Гормональна регуляція розвитку B-клітин: 17 бета-естрадіол порушує негативний відбір високоафінних ДНК-реактивних B-клітин на більш ніж одній контрольній точці розвитку. J Immunol. 2006;176(5):2703–2710.
[234] Грімальді CM. Статевий та системний червоний вовчак: роль статевих гормонів естрогену та пролактину в регуляції аутореактивних В-клітин. Curr Opin Rheumatol. 2006;18(5):456–461.
[235] Fan H, Dong G, Zhao G та ін. Гендерні відмінності в сигнатурі В-клітин у здорових суб’єктів лежать в основі відмінностей у частоті та перебігу СЧВ, пов’язаних з естрогеном. J Immunol Res. 2014;2014:814598.
[236] Fan H, Zhao G, Ren D та ін. Гендерні відмінності В-клітинного підпису, пов’язані з естроген-індукованим IFI44L/BAFF при системному червоному вовчаку. Immunol Lett. 2017;181:71–78.
[237] Рамануджам М, Стеффген Дж, Вісванатан С та ін. Фенікс із полум’я: перевідкриття ролі шляху CD40-CD40L у системному червоному вовчаку та вовчаковому нефриті. Autoimmun Rev. 2020; 19(11):102668.
[238] Абду Н.І., Райдер В., Грінвелл К. та ін. Фулвестрант (Faslodex), селективний регулятор зниження рецепторів естрогену, у терапії жінок із системним червоним вовчаком. клінічні, серологічні дослідження, дослідження щільності кісткової тканини та маркерів активації Т-клітин: подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження. J Ревмат. 2008;35(5):797.
[239] Ding Y, He J, Guo JP та ін. Статеві відмінності пов'язані з клінічними особливостями системного червоного вовчака. Chin Med J (англ.). 2012 рік; 125(14):2477–2481.
[240] Faezi ST, Hosseini Almodarresi M, Akbarian M, et al. Клініко-імунологічна картина системного червоного вовчака у чоловіків у когорті 2355 пацієнтів. Int J Rheum Dis. 2014;17(4):394–399.
[241] Alonso MD, Martınez-Vazquez F, Riancho-Zarrabeitia L та ін. Статеві відмінності у пацієнтів із системним червоним вовчаком із північно-західної Іспанії. Rheumatol Int. 2014;34(1):11–24.
[242] Zhang S, Su J, Li X, співавтори CSTAR та ін. Реєстр китайської групи лікування та дослідження СЧВ (CSTAR): V. Вплив статі на китайських пацієнтів із системним червоним вовчаком. Вовчак. 2015; 24 (12): 1267–1275.
[243] Растін М., Махмуді М., Сахебарі М. та ін. Клінічні та імунологічні характеристики пацієнтів із системним червоним вовчаком. Індійська J Med Res. 2017 рік; 146(2):224–229.
[244] Urrestarazu A, Otatti G, Silvari no R та ін. Вовчаковий нефрит у чоловіків: клінічні ознаки, перебіг і прогностичні фактори термінальної стадії ниркової недостатності. Kidney Int Rep. 2017; 2 (5): 905–912.
[245] Santamarıa-Alza Y, Motta JZN, Fajardo-Rivero JE та ін. Системний червоний вовчак, гендерні відмінності у колумбійських пацієнтів. Клін Ревмат. 2018 рік; 37(9):2423–2428.
[246] Де Олівейра Н.Т., Сільва Н.Г., Дос Сантос TAFG, Департамент медицини, Євангелічна медична школа Маккензі, Куритиба, Бразилія, та ін. Клінічний профіль і профіль аутоантитіл у пацієнтів чоловічої та жіночої статі з системним червоним вовчаком: ретроспективне дослідження у 603 бразильських пацієнтів. Eur J Rheumatol. 2020; 7 (4): 164–168.
[247] Хван Дж., Лі Дж., Ан Дж. К. та ін. Клінічні характеристики корейських пацієнтів чоловічої та жіночої статі з системним червоним вовчаком: порівняльне дослідження. Корейська J Intern Med. 2015;30(2):242–249.
[248] Van Griensven M, Bergijk EC, Baelde JJ та ін. Диференційні ефекти статевих гормонів на вироблення аутоантитіл і протеїнурію при хронічному експериментальному вовчаковому нефриті, викликаному реакцією «трансплантат проти господаря». Clin Exp Immunol. 1997; 107 (2): 254–260.
[249] Bassi N, Luisetto R, Ghirardello A та ін. 17-b-естрадіол впливає на рівні BLyS у сироватці крові та мережу нефритогенних аутоантитіл, що прискорює гломерулонефрит у мишей NZB/WF1. Вовчак. 2015;24(4–5):382–391.
[250] Feng F, Nyland J, Banyai M та ін. Індукція фенотипу вовчака естрогеном відбувається через естроген-рецептор-альфа-залежний шлях. Клін Імунол. 2010; 134 (2): 226–236.
[251] Feng F, Silvin CJ, Fiore NC та ін. Введення 17b-естрадіолу (E-2) мишам-самцям (NZB SWR)F1 призводить до збільшення Id(LN)F1-реактивних Т-лімфоцитів пам’яті та прискорення гломерулонефриту. Вовчак. 2012 рік; 21(3):288–301.
[252] Юріно Х., Ісікава С., Сато Т. та ін. Ендокринні руйнівники (естрогени навколишнього середовища) посилюють вироблення аутоантитіл клітинами B1. Toxicol Sci. 2004;81(1):139–147.
[253] Табор Д.Е., Гулд К.А. Альфа-рецептор естрогену сприяє розвитку вовчака у мишей (NZB NZW)F1 властивим В-клітинам способом. Клін Імунол. 2017;174:41-52.
[254] Bynote KK, Hackenberg JM, Korach KS та ін. Дефіцит рецептора альфа естрогену послаблює аутоімунне захворювання у мишей (NZB x NZW)F1. GenesImmun. 2008;9(2):137–152.
[255] Свенсон Дж.Л., ЕуДейлі Дж., Руїз П. та ін. Вплив дефіциту рецептора естрогену на експресію захворювання у схильних до вовчака мишей NZM2410. Клін Імунол. 2008 рік; 128(2):259–268.
[256] Cunningham MA, Richard ML, Wirth JR та ін. Новий механізм альфа-модуляції естрогенового рецептора мишачого вовчака. J Аутоімунний. 2019;97:59–69.
[257] Скотт Дж.Л., Вірт Дж.Р., Юдалі Дж. та ін. Повне виключення естрогенового рецептора альфа не є захисним засобом при мишачому вовчаку. Клін Імунол. 2017;183:132-141.
[258] Shim GJ, Kis LL, Warner M, et al. Аутоімунний гломерулонефрит зі спонтанним утворенням селезінкових зародкових центрів у мишей без альфа-гена рецептора естрогену. Proc Natl Acad Sci US A. 2004; 101(6):1720–1724.
[259] Xie QM, Hu HQ, Li SS та ін. Асоціація поліморфізму гена альфа рецептора естрогену з ризиком системного червоного вовчака: оновлений мета-аналіз. Мікробний збудник. 2019;127:352-358.
[260] Дремер М.Н., Андраде Д., Перейра І.А. та ін. Поліморфізм гена альфа рецептора естрогену (ESR1) може сприяти клінічним результатам у пацієнтів із системним червоним вовчаком. Вовчак. 2017; 26 (3): 294–298.
[261] Liu ZH, Cheng ZH, Gong RJ та ін. Статеві відмінності в поліморфізмі гена рецептора естрогену та його асоціація з вовчаковим нефритом у Китаї. Нефрон. 2002;90(2):174–180.
[262] Lee MH, Chakhtoura M, Sriram U, et al. Звичайні DC мишей чоловічої та жіночої статі B6.NZM Sle1/Sle2/Sle3, схильних до вовчака, виявляють сигнатуру IFN і мають вищий імунометаболізм, який посилюється естрогеном. J Immunol Res. 2018;2018:1601079.
[263] Каннінгем М. А., Нага О. С., Юдалі Дж. Г. та ін. Альфа-рецептор естрогену модулює сигналізацію Toll-подібного рецептора в мишачому вовчаку. Клін Імунол. 2012;144(1):1–12.
[264] Свенсон Дж., Каннінгем М., Дасгупта С. та ін. Альфа-рецептор естрогену модулює відповіді мезангіальних клітин на ліганди toll-подібних рецепторів. Am J Med Sci. 2014;348(6):492–500.
[265] Xue L, Liu Z, Hu J та ін. Естроген-індукована експресія слабкого індуктора апоптозу, подібного фактору некрозу пухлини, через ERa прискорює прогресування вовчакового нефриту. Ревматологія (Оксфорд). 2016;55(10): 1880–1888.
[266] Rider V, Abdou NI, Kimler BF та ін. Гендерні упередження при системному червоному вовчаку людини: проблема дії стероїдних рецепторів? Передній імунол. 2018; 9: 611.
[267] Rodrigues JC, Haas M, Reich HN. IgA нефропатія. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(4):677–686.
[268] Huang PP, Shu DH, Su Z та ін. Зв’язок між способом життя, статтю та ризиком розвитку термінальної ниркової недостатності при IgA-нефропатії: дослідження типу «випадок-контроль» протягом 10 років. Рен Фейл. 2019;41(1):914–920.
[269] Deng W, Tan X, Zhou Q та ін. Гендерні відмінності в клініко-патологічних характеристиках і ниркових наслідках китайських пацієнтів з нефропатією IgA. BMC Нефрол. 2018; 19 (1): 31.
[270] Грін Д. М., Азкона-Олівера Дж. І., Пестка Дж. Дж. Вомітоксин (дезоксиніваленол)-індукована IgA нефропатія у миші B6C3F1: доза-відповідь і чоловіча схильність. Токсикологія. 1994;92(1–3):245–260.
[271] Greene DM, Azcona-Olivera JI, Murtha JM та ін. Вплив дигідротестостерону та естрадіолу на експериментальну нефропатію IgA, спричинену блювотою. Fundam Appl Toxicol. 1995; 26 (1): 107–116.
[272] Yamamoto R, Nagasawa Y, Shoji T та ін. Кандидат-генний підхід до генетичних факторів розвитку нефропатії IgA. Трансплантація нефролу. 2012; 27 (3): 1020–1030.
[273] Мірфазелі Е.С., Мараші С.А., Калантарі С. In silico прогнозування специфічних шляхів, які регулюють проліферацію мезангіальних клітин при нефропатії IgA. Мед Гіпотези. 2016;97:38-45.
[274] Hu SL, Wang D, Yuan FL та ін. Ідентифікація ключових генів і шляхів розвитку IgA-нефропатії за допомогою біоінформаційного аналізу. Медицина (Балтімор). 2020 рік; 99(30):e21372.
[275] Yu W, Zhao B, Zhong H та ін. Експресія альфа-рецептора естрогену в нирковій тканині та її зв’язок із прогнозом імуноглобулінової нефропатії. Int J Clin Exp Pathol. 2020; 13 (9): 2319–2325.
[276] Гросс М.Л. Сприятливий вплив естрогенів на показники ураження нирок у щурів SHRsp з нефректомією. J Am Soc Nephrol. 2004;15(2):348–358.
[277] Меркантепе Т., Унал Д., Селлі Дж. та ін. Захисні ефекти естрогену та бортезомібу в тканині нирок щурів у постменопаузі: ультраструктурне дослідження. Рен Фейл. 2016;38(7):1129–1135.
[278] Касімай О, Сенер Г, Чакір Б та ін. Естроген захищає від окисного мультиорганного пошкодження у щурів з хронічною нирковою недостатністю. Рен Фейл. 2009;31(8):711–725.
[279] Maric C, Sandberg K, Hinojosa-Laborde C. Гломерулосклероз і тубулоінтерстиціальний фіброз послаблюються 17-бета-естрадіолом у старіючого щура Даля, чутливого до солі. J Am Soc Nephrol. 2004; 15 (6): 1546–1556.
[280] Mao S, Xu HUA, Zou L та ін. Естроген зберігає розщеплену функцію нирок у моделі тварин з хронічною повною односторонньою обструкцією сечоводу. Exp The Med. 2014;7(6):1555–1562.
[281] Кім Д., Лі А. С., Юнг Ю. Дж. та ін. Тамоксифен полегшує нирковий тубулоінтерстиціальний фіброз шляхом модуляції сигнального шляху трансформуючого фактора росту b1/Smad, опосередкованого рецептором естрогену. Трансплантація нефролу. 2014; 29 (11): 2043–2053.
[282] Dell^e H, Rocha JRC, Cavaglieri RC та ін. Антифіброзний ефект тамоксифену на моделі прогресуючої хвороби нирок. J Am Soc Nephrol. 2012;23(1):37–48.
[283] Diwan V, Small D, Kauter K та ін. Статеві відмінності в індукованих аденіном хронічних захворюваннях нирок і серцево-судинних ускладненнях у щурів. Am J Physiol Renal Physiol. 2014; 307 (11): F1169–F1178.
[284] Ічі О., Накамура Т., Ірі Т. та ін. Тісні патологічні кореляції між хронічною хворобою нирок і аномаліями репродуктивних органів у самок бавовняних щурів. Exp Biol Med (Maywood). 2018 рік; 243(5):418–427.
[285] Moonen L, D'Haese PC, Vervaet BA. Поведінка циклу епітеліальних клітин у пошкодженій нирці. Int J Mol Sci. 2018; 19 (7): 2038.
[286] Карманн Р., Кусаба Т., Хамфріс Б.Д. Хто регенерує канальці нирки? Трансплантація нефролу. 2015;30(6):903–910.
[287] Sanchez DS, Fischer Sigel LK, Azurmendi PJ та ін. Естрадіол стимулює клітинну проліферацію за допомогою класичного естрогенового рецептора альфа та рецептора естрогену, зв’язаного з G-білком-1 у первинних культурах епітеліальних клітин ниркових канальців людини. Biochem Biophys Res Commun. 2019 рік; 512(2):170–175.
[288] Сан Дж., Лангер В.Дж., Девіш К. та ін. Компенсаторний ріст нирок у мишей з нульовим рецептором естрогену альфа. Am J Physiol Renal Physiol. 2006; 290 (2): F319–F323.
[289] Tieu A, House AA, Urquhart BL. Питання утилізації ліків при ХХН: наслідки для відкриття ліків і схвалення регуляторних органів. Adv Chronic Kidney Dis. 2016 рік; 23(2):63–66.
[290] Lin HF, Liao KF, Chang CM та ін. Кореляція застосування тамоксифену з підвищеним ризиком тромбозу глибоких вен і тромбоемболії легеневої артерії у літніх жінок з раком молочної залози: дослідження типу «випадок-контроль». Медицина (Балтімор). 2018;97(51):e12842.
[291] Adomaityte J, Farooq M, Qayyum R. Вплив терапії ралоксифеном на венозну тромбоемболію у жінок у постменопаузі. Мета-аналіз. Тромб Гемост. 2008;99(02):338–342.
[292] Ісакова Т., Ніколас Т. Л., Денбург М. та ін. Коментар KDOQI США щодо оновлених настанов клінічної практики KDIGO від 2017 року щодо діагностики, оцінки, профілактики та лікування хронічної хвороби нирок – мінеральних і кісткових розладів (CKD-MBD). Am J Kidney Dis. 2017;70(6):737–751.
[293] Chen H, Han X, Cui Y та ін. Фрагменти паратиреоїдного гормону: нові мішені для діагностики та лікування хронічної хвороби нирок - мінеральних і кісткових розладів. Biomed Res Int. 2018;2018:9619253.
[294] Вебстер Р., Шериф С., Фарокі Р. та ін. Фактор росту клото/фібробластів 23- і ПТГ-незалежний рецептор естрогену опосередкований прямим пригніченням NaPi-IIa естрогеном у нирках миші. Am J Physiol Renal Physiol. 2016; 311 (2): F249–F259.
[295] Meng J, Ohlsson C, Laughlin GA, Osteoporotic Fractures in Men (MrOs) Study Group, et al. Асоціації естрадіолу та тестостерону з сироватковим фосфором у літніх чоловіків: дослідження остеопоротичних переломів у чоловіків. Kidney Int. 2010;78(4): 415–422.
[296] Ix JH, Chonchol M, Laughlin GA та ін. Зв'язок сексуальної та естрогенної терапії з сироватковим фактором росту фібробластів 23, сироватковим фосфором і фосфором сечі: дослідження серця і душі. Am J Kidney Dis. 2011 рік; 58(5):737–745.
[297] Масакі Х., Іманіші Ю., Нака Х. та ін. Базедоксифен покращує функцію нирок і збільшує ниркову екскрецію фосфату у пацієнтів з постменопаузальним остеопорозом. J Bone Miner Metab. 2020; 38 (3): 405–411.
[298] Suzuki H, Kondo K. Хронічна хвороба нирок у жінок у постменопаузі. Hypertens Res. 2012;35(2): 142–147.
[299] Khairallah P, Nickolas TL. Лікування остеопорозу при ХХН. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;13(6): 962–969.
[300] Хагверді Ф., Фарбодара Т., Мортаджі С. та ін. Вплив ралоксифену на паратиреоїдний гормон у жінок у постменопаузі з остеопенією та остеопорозом із хронічною хворобою нирок 5 стадії. Iran J Kidney Dis. 2014; 8 (6): 461–466.
[301] Сайто О, Сайто Т, Асакура С та ін. Вплив ралоксифену на маркери обміну кісткової тканини та мінеральну щільність кісткової тканини у жінок на підтримувальному гемодіалізі. Клін Експ Нефрол. 2011;15(1):126–131.
[302] Nagatoya K, Nishimoto K, Shibahara N, Hokusetsu Renal Osteodystrophy Study Group та ін. Вплив ралоксифену на кістковий метаболізм у жінок у постменопаузі на хронічному гемодіалізі. Клін Експ Нефрол. 2015;19(5):939–946.
[303] Ішані А., Блекуелл Т., Джамал С.А. та ін. Ефект лікування ралоксифеном у жінок у постменопаузі з ХХН. JASN. 2008;19(7):1430–1438.
[304] Хейлберг І.П., Ернандес Е., Алонзо Е. та ін. Поліморфізм гена рецептора естрогену (ER) може передбачити реакцію мінеральної щільності кісткової тканини на ралоксифен у жінок у постменопаузі, які перебувають на хронічному гемодіалізі. LRNF. 2005;27(2):155–161.
[305] Zhang S, Guo Y, Zou H та ін. Вплив дефіциту естрогену на фіксацію титанових імплантатів у мишей із хронічною хворобою нирок. Osteoporos Int. 2015; 26 (3): 1073–1080.
[306] Guo Y, Sun N, Duan X та ін. Дефіцит естрогену призводить до подальшої втрати кісткової маси в нижній щелепі мишей із ХХН. PLoS One. 2016;11(2):e0148804.
[307] Newman CL, Creecy A, Granke M та ін. Ралоксифен покращує властивості скелета на тваринній моделі кістозної хронічної хвороби нирок. Kidney Int. 2016; 89 (1): 95–104.
[308] Канатані М., Сугімото Т., Такахасі Ю. та ін. Естроген через рецептор естрогену блокує цАМФ-опосередковане паратиреоїдним гормоном (ПТГ) утворення остеокластів. J Bone Miner Res. 1998;13(5):854–862.
[309] Liu BY, Wu PW, Bringhurst FR та ін. Інгібування естрогеном стимульованого ПТГ утворення та прикріплення остеокластів in vitro: залучення як PKA, так і PKC. Ендокринологія. 2002;143(2):627–635.
[310] Романьяні П, Ремуцці Г, Глассок Р та ін. Хронічна хвороба нирок. Nat Rev Dis Primers. 2017; 3: 17088.
[311] Voelkl J, Lang F, Eckardt KU та ін. Сигнальні шляхи, що беруть участь у кальцифікації гладком’язових клітин судин під час гіперфосфатемії. Cell Mol Life Sci. 2019;76(11):2077–2091.
[312] Rzewuska-Lech E, Jayachandran M, Fitzpatrick LA та ін. Диференційні ефекти 17бета-естрадіолу та ралоксифену на фенотип VSMC та експресію остеобласт-асоційованих білків. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005; 289 (1): E105–E112.
[313] Nanao-Hamai M, Son BK, Hashizume T та ін. Захисні ефекти естрогену проти кальцифікації судин через трансактивацію гена 6, залежну від естрогенового рецептора а, специфічного для зупинки росту. Biochem Biophys Res Commun. 2016;480(3):429–435.
[314] Кім С.А., Лі К.Й., Кім Дж.Р. та ін. Естрогенна сполука послаблює індуковану ангіотензином II проліферацію клітин гладкої мускулатури судин через взаємодію між LKB1 і рецептором естрогену a. J Pharmacol Sci. 2016 рік; 132(1):78–85.
[315] Chang SP, Yang WS, Lee KS та ін. Вплив замісної гормональної терапії на окислювальний стрес і загальну антиоксидантну здатність у пацієнтів у постменопаузі, які перебувають на гемодіалізі. Рен Фейл. 2002; 24 (1): 49–57.
[316] Kendrick J, Chonchol M. Нові терапевтичні можливості для лікування аномалій мінерального обміну в термінальній стадії ниркової недостатності. Semin Dial. 2015 рік; 28(6):610–619.
[317] Національна ниркова фундація. Клінічні практичні рекомендації K/DOQI щодо кісткового метаболізму та захворювань при хронічній хворобі нирок. Am J Kidney Dis. 2003; 42 (4 додаток 3): S1–S201.
[318] Ma H, Ouyang C, Huang Y та ін. Порівняння методів мікрохвильової абляції у пацієнтів із вторинним і первинним гіперпаратиреозом нирок. Рен Фейл. 2020;42(1):66–76.
[319] Yu MA, Yao L, Zhang L та ін. Безпека та ефективність мікрохвильової абляції для рецидивуючого та стійкого вторинного гіперпаратиреозу після паратиреоїдектомії: ретроспективне пілотне дослідження. Int J Гіпертермія. 2016;32(2):180–186.
[320] Lin XH, Lin CC, Wang YJ та ін. Фактори ризику виразкової кровотечі у літніх пацієнтів з уремією, які перебувають на регулярному гемодіалізі. J Chin Med Assoc. 2018;81(12): 1027–1032.
[321] Wakasugi M, Matsuo K, Kazama JJ та ін. Вища смертність через внутрішньомозковий крововилив у пацієнтів на діалізі: порівняння із загальною популяцією в Японії. Циферблат The Apher. 2015;19(1):45–49.
[322] Sohal AS, Gangji AS, Crowther MA та ін. Уремічна кровотеча: патофізіологія та клінічні фактори ризику. Thromb Res. 2006; 118 (3): 417–422.
[323] Хант Б. Дж. Кровотечі та коагулопатії в інтенсивній терапії. N Engl J Med. 2014;370(9):847–859.
[324] Hussain S, Siddiqui AN, Baxi H та ін. Використання варфарину підвищує ризик кровотечі у пацієнтів з фібриляцією передсердь, які перебувають на гемодіалізі: мета-аналіз когортних досліджень. J Гастроентерол Гепатол. 2019;34(6):975–984.
[325] Іші М., Огава Х., Унокі Т. та ін. Зв'язок гіпертензії та систолічного артеріального тиску з ризиком інсульту або кровотечі у пацієнтів з фібриляцією передсердь: реєстр Fushimi AF. Am J Hypertens. 2017;30(11):1073–1082.
[326] Ямашіта Ю., Такагі Д., Хаматані Ю. та ін. Клінічні характеристики та результати діалізних пацієнтів з фібриляцією передсердь: реєстр Fushimi AF. Судини серця. 2016;31(12):2025–2034.
[327] Gonzalez J, Bryant S, Hermes-DeSantis ER. Трансдермальний естрадіол для лікування рефрактерної уремічної кровотечі. Am J Health Syst Pharm. 2018 рік; 75(9):e177–e183.
[328] Pei J, Harakalova M, den Ruijter H та ін. Зв'язок із серцево-нирковими захворюваннями під час постменопаузи: захисна роль естрогену в мікросудинній дисфункції, викликаній уремічними токсинами. Int J Cardiol. 2017; 238: 22–30.
[329] Хеджес С.Дж., Дехоні С.Б., Хупер Дж.С. та ін. Рекомендації щодо лікування уремічної кровотечі, засновані на доказах. Nat Clin Pract Nephrol. 2007;3(3):138–153.
[330] Szilagyi A, Ghali MP. Медикаментозна терапія судинних мальформацій шлунково-кишкового тракту. Can J Гастроентерол. 2006;20(3):171–178.
[331] Муфта М, Мулкі Р, Дере Т та ін. Діагностичні та терапевтичні міркування при неясній шлунково-кишковій кровотечі у пацієнтів із хронічною хворобою нирок. Ен Гастроентерол. 2019;32(2):113–123.
[332] Москоні Г., Мамбеллі Е., Занчеллі Ф. та ін. Важка шлунково-кишкова кровотеча у пацієнта з уремією, який отримував естроген-прогестеронову терапію. Int J Artif Organs. 1999; 22 (5): 313–316.
[333] Hermans C, Goffin E, Horsmans Y та ін. Кавуновий шлунок. Незвичайна причина повторної кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту у пацієнта з уремією: ефективне лікування естроген-прогестероновою терапією. Трансплантація нефролу. 1996;11(5):871–874.
[334] Bali A, Hix JK, Kouides P. Безпечне та ефективне застосування хронічного трансдермального естрадіолу для небезпечної для життя уремічної кровотечі у пацієнта з ішемічною хворобою серця. Нефрон Екстра. 2014;4(2):134–137.
[335] Vigano G, Zoja C, Corna D та ін. 17 бета-естрадіол є найактивнішим компонентом суміші кон’югованих естрогенів, що діє на уремічні кровотечі за допомогою рецепторного механізму. J Pharmacol Exp Ther. 1990; 252 (1): 344–348.
[336] Virdis A, Ghiadoni L, Pinto S та ін. Механізми відповідальні за ендотеліальну дисфункцію, пов’язану з гострою дефіцитом естрогену у жінок з нормальним тиском. Тираж. 2000;101(19):2258–2263.
[337] Brunini TMC, da Silva CD, Siqueira MAS та ін. Уремія, атеротромбоз і недостатнє харчування: роль шляху L-аргінін-оксид азоту. Серцево-гематологічні розлади лікарських цілей. 2006;6(2):133–140.
[338] Brunini TMC, Mendes-Ribeiro AC, Ellory JC та ін. Синтез оксиду азоту в тромбоцитах при уремії та недоїданні: роль L-аргініну в захисті судин? Cardiovasc Res. 2007;73(2):359–367.
[339] Gurney EP, Nachtigall MJ, Nachtigall LE, et al. Дослідження «Ініціатива жіночого здоров’я» та пов’язані дослідження: 10 років потому: погляд клініциста. J Steroid Biochem Mol Biol. 2014;142:4–11.
[340] Rossouw JE, Manson JE, Kaunitz AM та ін. Уроки, отримані з випробувань гормональної терапії в період менопаузи в рамках Ініціативи жіночого здоров’я. Obstet Gynecol. 2013 рік; 121(1):172–176.
[341] Робоча група K/DOQI. Клінічні практичні рекомендації K/DOQI щодо серцево-судинних захворювань у пацієнтів на діалізі. Am J Kidney Dis. 2005; 45 (4 додаток 3): S1–S153.
[342] Kramer HM, Curhan GC, Singh A, Гемодіаліз і рівні естрогену в групі дослідження пацієнтів у постменопаузі. Постійне припинення менструації та використання гормонів у постменопаузі у жінок, які залежать від діалізу: дослідження HELP. Am J Kidney Dis. 2003; 41 (3): 643–650.
[343] Велланкі К., Хоу С. Менопауза при ХХН. Am J Kidney Dis. 2018;71(5):710–719.
[344] Добровольський К., Кларк Е.Г., Суд М.М. Венозна тромбоемболія при хронічній хворобі нирок: епідеміологія, роль протеїнурії, тяжкість ХХН та терапія. J Тромболізис. 2017;43(2):241–247.
[345] Лу ХІ, Ляо КМ. Підвищений ризик тромбозу глибоких вен у пацієнтів із термінальною нирковою недостатністю. BMC Нефрол. 2018; 19 (1): 204.
[346] Huang MJ, Wei Rb, Wang Y та ін. Система згортання крові у хворих на хронічну хворобу нирок: проспективне обсерваційне дослідження. BMJ Open. 2017 рік; 7(5):e014294.
[347] Шашар М., Белгасем М.Є., Мацуура С. та ін. Націлювання на вісь тканинного фактора STUB1- нормалізує гіпертромботичний уремічний фенотип без збільшення ризику кровотечі. Sci Transl Med. 2017; 9 (417): eaam8475.
[348] ДеЛоугері ТГ. Естроген і тромбоз: суперечки та здоровий глузд. Rev Endocr Metab Disord. 2011;12(2):77–84.
[349] Ахмед С.Б., Рамеш С. Статеві гормони у жінок із захворюваннями нирок. Трансплантація нефролу. 2016;31(11): 1787–1795.
[350] Андреолі С.П. Замісна гормональна терапія у жінок у постменопаузі з термінальною стадією ниркової недостатності (1). Kidney Int. 2000;57(1):341–342.
[351] Хоші-Фукусіма Р., Накамото Х., Імаї Х. та ін. Взаємодія естрогену та ангіотензину II визначає пошкодження серцево-ниркової системи у чутливих до солі Даля щурів із серцевою недостатністю. Am J Nephrol. 2008;28(3):413–423.
Запитуйте більше: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501
