Вплив загальних глікозидів цистанхе на пошкодження, викликане окислювальним стресом, і апоптоз у щурів з церебральною ішемією - реперфузія Ⅱ

2 результати

2． 1 Порівняння показників неврологічного дефіциту

Порівняно з групою Sham, щури в групі Mod⁃el мали більшеважкі симптоми неврологічного дефіцитуіпідвищення показників неврологічного дефіциту(P ＜0. 05); порівняно з модельною групою, щури в групі GCs мали вищу оцінку неврологічного дефіциту (P<0. 05), see Figure 1.

НАТУРАЛЬНИЙ ОРГАНІЧНИЙ ЕКСТРАКТ ЦИСТАНКИ З 30% ЕХІНАКОЗИДУ ТА 12% АКТЕОЗИДУ ДЛЯ ФУНКЦІЇ НИРОК

Натисніть, щоб отримати докладнішу інформацію

Служба підтримки Wecistanche

Електронна адреса:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Тел.:+86 15292862950

Зверніться в магазин, щоб дізнатися більше про технічні характеристики:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

2． 2 Результати фарбування ТТС тканини мозку

Не було явних інфарктних уражень у тканині мозку щурів у групі Шам. Для порівняння, відсоток зони церебрального інфаркту у щурів у групі моделі був вищим (P <{0}},01); відсоток зони церебрального інфаркту у щурів у групі лікування GCs був нижчим, ніж у групі моделі. (П<0. 05), see Figure 2.

2． 3 Порівняння показників окисного стресу

Порівняно з групою Шам вміст МДА в сироватці крові щурів у групі Модель збільшився, а активності антиоксидантного фактора СОД і GSH-Px знизилися (P < 0.05); у той час як щури в групі GC порівняно з групою M Щури в групі odel вміст MDA знизився, а активність SOD і GSH-Px зросла (P <0,05), див. Таблицю 1.

3 Обговорення

Відомо, що в подальшому некрозі нервових клітин, спричиненому CIRI, беруть участь численні фактори та численні зв’язки. Гальмування виникнення та розвитку патологічного процесу протягом ефективного часу є надзвичайно критичним для прогнозу захворювання. Wang та ін. [4] опублікував малюнок 3. Порівняння експресії білків Bax, Bcl-2, Caspase-3, HO-1 і Nrf2 у тканині мозку щурів у кожній групі. Примітка. Порівняно з групою фіктивних операцій, ∗ Ｐ＜0. 0５,∗∗Ｐ＜0． {{10}}1; порівняно з модельною групою, #P < 0. 0５,##P＜0. 01 Покращення неврологічного дефіциту та зони церебрального інфаркту щурів CIRI після лікування ГК підтвердило його вплив на пошкодження тканин мозку та рух після захворювання.

Theпозитивний ефект відновлення рухової функції; Результати цього експерименту також довели, що оцінка неврологічного дефіциту щурів після лікування CIRI GCs була знижена, а відсоток зони інфаркту тканини мозку зменшився, що свідчить про те, що GC має захисну дію на пошкодження мозку після CIRI.

Як важливий регуляторний фактор, що бере участь в окисно-відновних реакціях у клітинах, Nrf 2 відіграє важливу роль у виникненні багатьох захворювань, таких як нейродегенеративні захворювання, пухлини, старіння тощо. 9].

Він проявляє свою антиоксидантну дію, поєднуючись зелементи антиоксидантної реакції(Є) сприятинижче за течією SOD, Експресія CAT і GSH-Px [10]. HO-1 служить регуляторним білком шляху Nrf 2/ARE, і його активація може ініціювати антиоксидантний стрес, протизапальну та

Захисний механізм від пошкодження клітин[11]. HO-1 може сприяти окислювальній деградації гему та нейтралізувати надлишок активних форм кисню. Його регуляція є важливим механізмом адаптації клітин до окислювального стресу. Таким чином, HO-1 може протистояти пошкодженню організму, спричиненому окисним стресомзниження апоптозу клітин [12].

Після виникнення CIRI надмірне виробництво вільних радикалів кисню призведе до дисбалансу в їх виробництві та деградації, а накопичення активних форм кисню призведе до того, що клітини атакуватимуть надмірні активні форми кисню. SOD і GSH-Px є важливими антиоксидантними факторами, і їх відсутність може сприяти перекисному окисленню ліпідів, і виробництво цитотоксичної речовини MDA буде ще більше збільшуватися, що призведе до низки клітинних дисфункцій і посилення пошкодження мозку [13].

Wang та ін. [14] виявили, що за рахунок підвищення активності SOD, CAT і GSH-Px і зниження вмісту MDA і гідроксильних груп білка можна покращити антиоксидантну здатність сироватки, печінки та мозку. Ye Hongxia та ін. [15] у дослідженні ноотропного ефекту ГК на мишах виявили, що вони зменшують пошкодження структури та функції тканин мозку шляхом підвищення активності антиоксидантного ферменту та зниження рівня окисного стресу. Попередні дослідження Wang et al. [4] підтвердили, що лікування ГК сприяє ремоделюванню нейронів і ангіогенезу. Механізм може бути пов'язаний з активацією шляху Nrf 2 і зниженням рівня окислювального стресу тканини мозку. Результати цього експерименту показали, що GC посилено регулюють експресію Nrf 2 і його нижнього цільового білка HO-1, підвищують активність антиоксидантних ферментів SOD і GSH-Px у тканині мозку, прискорюють поглинання вільних радикалів кисню. , а також знижена цитотоксичність. Накопичення речовини MDA, тим самим зменшуючи пошкодження мозку, викликане окислювальним стресом.

Ву Цзяньлі та ін. [16] показали, що Nrf 2 також може безпосередньо регулювати опосередкований мітохондріями шлях ендогенного апоптозу, регулювати експресію білків Bax і Bcl-2 та інгібувати апоптоз. Дослідження виявили, що ГК можуть значно посилювати експресію Bcl-2 у тканині міокарда, знижувати експресію Bax і Caspase-3, зменшувати апоптоз, спричинений ішемією-реперфузією, і, таким чином, зменшувати кількість міокарда. пошкодження [17].

У дослідженнях впливу ГК на ріст пухлини та метастазування було виявлено, що вони виявляють проапоптотичний ефект, регулюючи експресію білків Bax і Bcl-2. Після пригнічення проліферації ендотеліальних клітин утворення кровоносних судин також зменшується [18]. Результати цього експериментального дослідження показали, що втручання ГК збільшило експресію антиапоптозного білка Bcl-2 і зменшило експресію проапоптотичних білків Bax і Caspase-3 у тканині мозку, повністю доводячи, що це позитивно сприяє виживанню нервових клітин. ефект.

Таким чином, ГК можуть покращити здатність нервових клітин у зоні ішемічної напівтіні протистояти пошкодженню, викликаному окислювальним стресом, і зменшити апоптоз нервових клітин, викликаний CIRI, шляхом активації шляху Nrf 2/HO-1, що свідчить про те, що ГК можуть бути різновидом потенційних препаратів для лікування каскадного ураження головного мозку після церебральної ішемії-реперфузії.

Список літератури

[1] Zhang Q, Jia M, Wang YF та ін. Ｃ ｃ ｃ ｐｐｏ ｐｐｏ ［］． Neurochem Res, 2022, 47 (12): 3525 - 3542.

[2] Li HY, Chen G. Шлях загибелі клітини при ішемічній хворобі Сен-Рока та таргетна фармацевтична терапія [J]. TranslStroke Res, 2022, 13(3): 357-358.

[3] Lei HB, Wang XY, Zhang YH та ін. Herba Cistanche (Rou Cong Rong): Огляд його фітохімії та

Фармакологія [J]. Chem Pharm Bull, 2020, 68(8): 694-712.

[4] Wang FJ, Li RY, Tu PF та ін. Загальні глікозиди Cistanche Deserticola для послаблення неврологічної функції

відновлення шляхом індукції нейроваскулярної регенерації через шлях N⁃rf - 2 / Keap - 1 у щурів MCAO / R [J]. Фронт

Pharmacol, 2020, 11: 236.

[5] Фань Яньян, Чжан Шизай. Загальні глікозиди Cistanche deserticola регулюють lncRNA GAS5

Захист нервових клітин від ішемічно-реперфузійного пошкодження [J]. Китайська патентна медицина, 2022, 44(7): 2320-2324.

[6] Сендберг М, Патіл Дж, Джангело Б та ін. ＮＲＦ2 - Регуляція здоров’я та захворювань мозку: наслідки церебрального запалення [J]. Нейрофармакологія, 2014, 79: 298-306.

[7] Ян Лі, Чень Ян. Експериментальне дослідження на моделі церебральної ішемії-реперфузії у щурів з використанням методу емболізації швів [J]. Journal of Wannan Medical College, 2017, 36 (4): 318-321.

[8] Liu Xinlang, Zhou Lili, Yang Zhanjun та ін. Загальні глікозиди Cistanche deserticola до SAMP8

Вплив на здатність до навчання та пам'яті та синаптичну пластичність мишей [J]. Китайський журнал традиційної китайської медицини, 2022, 40(1): 110-115 + 276-277.

[9] Lu MC, Ji JN, Jiang ZY та ін. Шлях Keap1 - Nrf2 - ARE як потенційний попередній Entive і терапевтичний

мета: оновлення [J]. Med Res Rev, 2016, 36(5): 924-963.

[10] Chen JY, Sun YJ, Huang S та ін. Поліпептидні екстракти Grub захищають від