Дезорганізація системи мови та робочої пам'яті при епілепсії лобової та скроневої часток 2

Кореляція показників фМРТ з клінічними змінними

Для мовних завдань у FLE більша тривалість епілепсії пов’язана з (i) вищою вербальною плавністю фМРТ-активністю в ростральній лівій середній лобовій області, що межує з класичною картою активації (PFWE<0.05), possibly reflecting compensatory recruitment; (ii) lesser deactivation of the whole DMN (sperm =0.28, Punc=0.049; Fig. 7B); and (iii) lesser deactivation at the gradient apex (bins 18–20, sperm range=0.31–0.37, Punc=0.011–0.029; Fig. 7C). For verb generation, longer duration related to lesser posterior temporal and angular deactivation (PFWE< 0.05; Fig. 7A); longer time since last seizure correlated with lower anterior temporal activation (PFWE<0.05), while higher seizure frequency was associated with lower deactivation at the gradient apex (bins 19–20, rpermrange=0.28–0.29, Punc=0.046–0.040). For working memory in FLE, we found a significant association between lower bilateral parietal activation during the verbal task and longer disease duration (PFWE<0.05; Fig. 7D). This was paralleled by positive correlations between age at onset and (i) frontoparietal control activity (sperm =0.33, Punc=0.025; Fig. 7E); as well as (ii) gradient-based profiles (bins 12–18, sperm range=0.30–0.35, Punc=0.026–0.048; Fig. 7F) during verbal working memory. History of FBTCS related to lower right dorsolateral frontal activation (PFWE<0.05).

Дійсно існує тісний зв’язок між лобно-тім’яним контролем і пам’яттю, зв’язок, який підтверджено багатьма науковими дослідженнями. Лобно-тім'яна ділянка є частиною кори головного мозку. Він відповідає за обробку та контроль нашого пізнання, мислення, емоційної регуляції та інших функцій. Це також має вирішальний вплив на пам'ять.

Вчені в ході експериментів з'ясували, що у пацієнтів з пошкодженням лобно-тім'яної області зазвичай спостерігається значне погіршення пам'яті. Після тренування лобно-тім’яну область можна ефективно вправляти та вдосконалювати, що не тільки сприяє покращенню когнітивних здібностей мозку та здатності емоційної регуляції, але також сприяє покращенню пам’яті.

Отже, як ефективно тренувати лобно-тім'яну зону? Ось кілька способів:

1. Змініть спосіб мислення: поступово розвивайте позитивні звички мислення та розвивайте оптимістичне ставлення. Позитивне мислення та позитивні емоції стимулюють лобно-тім’яну область, тим самим покращуючи когнітивні здібності та пам’ять мозку.

2. Тренування пам’яті: творче тренування пам’яті може допомогти покращити когнітивні здібності та пам’ять мозку. Загальне тренування пам’яті включає асоціативну пам’ять, пам’ять про розташування, логічну пам’ять, пам’ять образів тощо.

3. Тренуйте свій мозок: інтелектуальні ігри, головоломки, математичні ігри тощо можуть тренувати когнітивні здібності та пам’ять вашого мозку. Ці ігри вимагають багато роздумів і суджень і добре тренують лобно-тім’яну область.

Одним словом, вплив лобно-тім'яної області на пам'ять дуже значний. У повсякденному житті ми повинні приділяти увагу підтримці позитивного мислення та оптимізму, а також виконувати регулярні тренування пам’яті та розумові вправи, щоб покращити пам’ять. Давайте разом налаштовуватися на позитив і покращувати здоров’я мозку та пам’ять! Видно, що нам потрібно покращити пам’ять, і Cistanche deserticola може значно покращити пам’ять, оскільки Cistanche deserticola також може регулювати баланс нейромедіаторів, наприклад підвищувати рівень ацетилхоліну та факторів росту. Ці речовини дуже важливі для пам'яті та навчання. Крім того, м’ясо також може покращити кровообіг і сприяти доставці кисню, що може гарантувати, що мозок отримує достатню кількість поживних речовин і енергії, тим самим покращуючи життєздатність і витривалість мозку.

Клацніть знати добавки для покращення пам'яті

Для мовних завдань у TLE ранній вік початку асоціювався з нижчою нижньою фронтальною активацією під час вербальної вільності. Доповнюючи нашу попередню роботу,73 історія FBTCS була пов’язана з меншою активацією скроневої, кутової та DMN областей під час вербальної вільності (PFWE<0.05), mapping onto (i) dorsal attention, frontoparietal control, DMN, limbic, visual and somatomotor systems (sperm = −0.33/−0.29/−0.36/−0.55/−0.34/−0.45, PFDR=0.010/0.026/ 0.010/<0.001/0.010/0.010); and (ii) most gradient bins (bins 2–20, rpermrange= −0.28 to −0.39, PFDR=0.016–0.033). For verb generation, the history of FBTCS is positively related to right posterior temporal activation (PFWE<0.05), possibly reflecting compensatory recruitment. For working memory in TLE, FBTCS were associated with effects across premotor/precentral areas (PFWE<0.05) during the verbal task. For visual working memory (1–0 Back), longer duration related to lesser deactivation of posterior DMN areas (PFWE<0.05); for the 2–1 Back contrast, longer time since last seizure related to higher activity of (i) dorsal attention, salience and somatomotor systems (ρperm =0.33/0.36/0.38, PFDR=0.034/0.020/0.020); and (ii) unimodal to intermediate gradient sections (bins 3–9, ρperm range= 0.35– 0.39, PFDR=0.019–0.023).

Аналізи чутливості

Широкий аналіз чутливості (деталізовано в Додатковому матеріалі) підтвердив стійкість вищезазначених результатів до (i) парцеляції на рівні різних систем; (ii) виділення підгрупи з урахуванням патології (пов’язана з дисплазією FLE); (iii) статус ураження; (iv) фронтальна латеральність мови; і клінічні характеристики, такі як (v) латеральність вогнища нападу; (vi) частота нападів; (vii) історія FBTCS; і (iii) час з моменту останнього вилучення.

Обговорення

Знання про нейронні субстрати когнітивних порушень при FLE недостатні. Тут ми профілювали нейронні кореляти порушення мови та робочої пам’яті у великій вибірці FLE. Додатковий аналіз групи TLE дозволив розшифрувати спільні та специфічні для синдрому ефекти. Наші висновки вказують на порушення лобно-скронево-тім’яної активації та порушення дезактивації DMN у FLE, із глобальною дезорганізацією пов’язаного із завданням набору під час робочої пам’яті та охоплюють області в широкому спектрі функціональної спеціалізації. Хоча моделі порушення значною мірою збігаються між синдромами, ми виявили більш помітні зміни дезактивації DMN у FLE та більш помітні зміни часової активності в TLE під час генерації дієслова, що тягне за собою семантичну обробку. Функціональні сигнатури, пов’язані з виконанням завдань, негативно модулювалися клінічними характеристиками як у FLE, так і в TLE. Це дослідження дає комплексну характеристику нейронних корелятів когнітивних порушень у FLE, прокладаючи шлях для майбутнього аналізу підгруп захворювань. Ми визначаємо нейронні мішені, які можуть допомогти в майбутніх дослідженнях когнітивної прогностики та інформувати про розробку нових реабілітаційних і терапевтичних підходів.

Нейропсихологічний профіль вказав на генералізоване когнітивне порушення при FLE з нижчою продуктивністю для функцій, які зазвичай приписують лобовим часткам, включаючи оперативну пам’ять, плавність мовлення та розумову гнучкість, а також слабшу вербальну пам’ять та визначення імен, процеси, які більшою мірою залежать від функції скроневої частки. . Порівняння FLE та TLE показало більш виражену виконавчу дисфункцію в першому та більш виражене порушення вербального навчання та семантичного знання у другому. Наші висновки підтверджують ознаки поганої виконавчої якості та проблеми з пам’яттю у FLE8,9,11 і вказують на те, що когнітивні профілі у FLE та TLE відрізняються. Повторюючи попередню роботу, 4,7,14, ми припускаємо, що функції, які сильніше рекрутують області, що перекриваються з епілептичною мережею, впливають більш широко.

Традиційні фМРТ-карти на основі вокселів надають детальну інформацію про регіональні групові відмінності, але не можуть відобразити великомасштабні ефекти. Використовуючи багатомасштабний підхід, ми досягли висновків на системному рівні35,71,76 та сформулювали ландшафт моделей активації та дезактивації мозку на основі головного градієнта внутрішньої зв’язності.36,77 Градієнт описує безперервний перехід від унімодального сенсорного до трансмодального пропонуючи компактну структуру для дослідження ефектів, пов’язаних із завданням, у контексті ієрархії когнітивної системи та виявлення глобальних відмінностей у пов’язаній з пізнанням активності мозку.39,40,66 Таким чином, наш аналіз дозволив розшифрувати нейронні сигнатури когнітивних процесів та пов’язаних із ними функціональна реорганізація при епілепсії з використанням перспективи «від локального до глобального».

У контрольній групі мовні завдання викликали лівосторонню активацію середньої лобової, нижньої лобової та скронево-тім’яної кори, що позитивно корелювало з показниками вільного мовлення та називання імен. Ефекти системного рівня охоплювали лобно-тім’яний контроль і оперкулярне залучення, а зрушення активності вздовж сегментів градієнта від проміжного до трансмодального передбачали поєднання обробки уваги та високого рівня виконавчої обробки. Ослаблення активності DMN було значним для вербальної плавності, яка вимагає виконавчого контролю,15,78 відстежувалося негативними ефектами на вершині градієнта та було релевантним для нейроповедінки, як продемонстровано кореляційним аналізом із продуктивністю поза сканером. Скронево-тім’яна активація була відзначена під час генерації дієслова, завдяки його семантичним вимогам, 79, 80, і корелювала з оцінками іменування.

У мовних завданнях ми виявили знижену ліву нижню фронтальну та середню лобову активацію при FLE. Фронтальна латералізація мови також була слабшою в FLE, ніж у контрольній групі, підтверджуючи результати попередніх серій випадків.81, 82 Однак повторні порівняння, що контролюють мовну латеральність, виключили значний вплив міжпівкульної фронтальної організації мови на спостережувані групові відмінності. Таким чином, дисфункція лівого лобового ядра мови може бути ключовою ознакою, що лежить в основі порушення експресивної мови при FLE. З нейробіологічної точки зору така дисфункція може виникати внаслідок епілептичної активності фронтального походження, яка може мати несприятливий вплив на синаптичні зв’язки та локальні обчислення. Дослідницький аналіз виявив подібні порушення активації лівої півкулі в лівій і правій FLE. Залучення лівосторонніх мовних областей і вербальний дефіцит раніше були описані у людей з правою TLE, що призвело до перегляду попередніх поглядів на збереження вербальних функцій при патології правої півкулі.15,83–85 Подібним чином, можливо, що ліва лобова мова зміни правої ФЛЕ можуть бути наслідком транскалозального поширення епілептичної активності86, враховуючи швидке двостороннє поширення нападів лобової частки.1,87

Групи FLE та TLE мали подібні фронтальні аномалії під час вербальної плавності. Таким чином, дисфункція лобової мови є спільною ознакою, можливо, нижнім наслідком як проксимальної (лобової), так і більш дистальної (скроневої) патології. Примітно, що ми та інші раніше продемонстрували аномальну фронтальну активацію та лобно-скроневу зв’язність під час експресивної мови при TLE,21,22,88,89, що може виникнути як розповсюджена аномалія, опосередкована мікроструктурними змінами в перисильвієвих трактах білої речовини.58,84,85 Відмінності між FLE та TLE у потоці семантичної обробки під час генерації дієслова, що включає задню скронево-тім’яну та потиличну області,80,90,91 вказує на те, що порушення під час виконання завдань із семантичними вимогами є специфічними для TLE, забезпечуючи корелят із нейропсихологічними висновками. У той час як передні мовні зони являють собою загальний субстрат експресивних мовних труднощів при TLE і FLE, скронева патологія може в першу чергу вражати області поблизу них, наприклад, задні мовні центри, що призводить до більш поширеної дисфункції під час завдань, які конкретно залежать від них.

In both working memory tasks, we detected bilateral frontoparietal activation30,92 that mapped on dorsal attention and frontoparietal control systems, resulting in activity shifts in the intermediate-to-transmodal gradient sections, and strongly correlated with cognitive scores. For both conditions entailing a 2 Back working memory span, individuals with FLE exhibited bilateral attenuation of frontoparietal activation and altered gradient profiles. Activation reductions were particularly marked for the 2–1 Back contrast and affected cognitive systems beyond those directly implicated in working memory. While indicating global dysfunction, such widespread effects may also reflect loss of motivation and participant disengagement. The verbal working memory task, however, was less challenging and, though performed slightly less accurately by people with FLE than controls, resulted in satisfactory performance (>80%) у всіх групах. Пацієнти з FLE все ще мали лобно-тім’яну гіпоактивацію, більш вибіркову для дорсальної уваги та систем когнітивного контролю. Таким чином, ми припускаємо, що ослаблена лобно-тім’яна активація може більш економно відображати неефективне залучення областей, необхідних для успішного виконання завдання. Контраст зорової робочої пам’яті з низьким попитом підкреслив посилену лобно-тім’яну активацію та знижену дезактивацію DMN у FLE. Таким чином, ця послідовність вищої та нижчої активації для легких і важких умов виконання завдань вказує на насичення когнітивної системи, яке вже відбувається для виконання завдань низького рівня, з подальшим несправним додатковим залученням для завдань вищої складності. Примітно, що охоплюючи змінену дезактивацію областей DMN, нейронні процеси, що лежать в основі робочої пам’яті в FLE, вже виявилися неефективними для полегшених умов виконання завдань.

Порівняння FLE і TLE для активації робочої пам'яті не виявило помітних групових відмінностей. Обробка робочої пам’яті залучає розподілені двосторонні лобно-скронево-тім’яні мережі.34,93,94 Поширення іктальної та міжнападної епілептичної активності може призвести до тривалих нейронних розладів у кількох ділянках, які мають значення для продуктивності, що все призводить до менш ефективних мереж робочої пам’яті, незалежно від локалізації епілептичного вогнища. Майбутнє дослідження нещодавно виниклої фокальної епілепсії може прояснити, чи може залучення центрів робочої пам’яті бути послідовним, з більш ранніми ефектами, близькими до зони початку нападу.

У різних завданнях ми показали порушення деактивації областей DMN у FLE та меншою мірою в TLE. DMN підтримує процеси, включаючи самосвідомість, блукання розуму та пізнання, що підтримується внутрішніми уявленнями.95–97 Дезактивація DMN та антикореляція між DMN та лобно-тім’яною активністю були описані для виконавчих завдань.32,98,99 Зміни в таких процесах були визначені раніше. при психічних розладах, включаючи аутизм100,101 і шизофренію,102,103, і ​​може відображати неоптимальний розподіл нейронних ресурсів під час цілеспрямованого пізнання.104 Ми та інші раніше продемонстрували зміну дезактивації DMN під час робочої пам’яті при ювенільній міоклонічній епілепсії та педіатричній TLE.55,105 Наш поточний Результати FLE підкреслюють вразливість DMN у всьому спектрі епілепсії та вказують на змінені профілі дезактивації DMN як можливий транссиндромальний маркер. Примітно, що в той час як міжгрупові відмінності охоплювали області DMN, глобальні зміни, що впливають на всю DMN, виникали лише для візуальної робочої пам’яті. Розповсюджений у просторі, розподілений характер DMN у семисистемному розділі разом із нещодавніми доказами того, що підрозділи DMN мають чіткі функціональні ролі106, є можливими причинами відсутності групових відмінностей, які згуртовано залучають DMN до мовних завдань.35 Крім того, ми та інші раніше задокументували вплив ASM на пов’язану з завданням дезактивацію під час мови та робочої пам’яті.46,47,107–111 Такі ефекти, однак, непостійно включали ті серединні передні та задні ділянки DMN, які були місцями помітних відмінностей між FLE та контролем та між FLE та TLE у цьому дослідженні.
Цікаво, що зміни пов’язаної з завданням дезактивації, в основному охоплюючи вузли DMN, були більш помітні у FLE, ніж у TLE. Можливе пояснення може полягати в диференціальних профілях зв’язності конкретних центрів DMN, таких як медіальна префронтальна кора, яка сильно вбудована в серединну DMN, а також, ймовірно, бере участь у мережі розповсюдження фронтальних нападів.87 Коваріювання для клінічних характеристик не не змінюють результати робочої пам’яті, але модулюють різницю кутової та задньої дезактивації DMN між FLE та TLE під час генерації дієслова. Таким чином, наші висновки свідчать про те, що тяжкість епілепсії може бути додатковим фактором, що сприяє відмінностям в архітектурі мовної системи в FLE та TLE.

Кореляційний аналіз показав, що навантаження захворювання та фактори, пов’язані з тяжкістю, як відстежується за віком на момент початку, тривалістю епілепсії, історією FBTCS та часом з останнього нападу, можуть модулювати ступінь як активації, так і дезактивації профілів у FLE, продовжуючи попередню роботу в TLE .73,74 У FLE вплив на зони активації був особливо очевидним для робочої пам’яті, тоді як клінічні змінні сильніше впливали на шаблони дезактивації під час мови. Попередня робота виявила шкідливі зв’язки між когнітивними функціями та раннім віком початку епілепсії,112–115 пов’язуючи їх із порушенням дозрівання білої речовини та з’єднання.116,117 У нашому дослідженні асоціації у FLE були відзначені для функцій із подовженою траєкторією дозрівання, таких як робоча пам’ять. , яка залежить від мієлінізації дальних волокон.118,119 Майбутня поздовжня робота може пролити більше світла на зв’язки між клінічними, когнітивними та нейронними профілями та їх спільною модуляцією ASM. Нарешті, ми зазначаємо, що одночасне виникнення порушення лобно-тім’яної активації та дезактивації DMN у FLE відображає попередні порівняння здорових літніх людей (~70 років) з молодшими людьми.120,121 Оскільки середній вік у нашій вибірці FLE становив ~30 років, це спокусливо припустити, що виявлені ознаки можуть відображати функціональний маркер прискореного старіння мозку. Якщо це буде доведено майбутніми дослідженнями, таке явище буде узгоджуватися з нещодавніми доказами прискореної втрати сірої речовини у людей з фокальною епілепсією, що відродило гіпотезу «прогресування захворювання».122–125

Наше дослідження має кілька сильних сторін, включаючи використання великих вибірок, надійну методологію, комплексне відображення функцій від локальної до глобальної перспектив, пряме порівняння груп пацієнтів і кілька аналізів чутливості. Наше дослідження також має обмеження. Група FLE була гетерогенною з точки зору етіології та результатів МРТ, але репрезентативною для спектру пацієнтів з FLE, оцінених у третинних центрах.3,8,126 Аналіз чутливості в підгрупі FLE, пов’язаної з фокальною кортикальною дисплазією, значною мірою підтвердив наші основні висновки. Подальші аналізи підгруп показали подібні відмінності в ефектах, пов’язаних із завданням, у FLE з ураженням і без ураження порівняно з контрольною групою. Однак пряме порівняння підгруп пацієнтів надало попередні докази менш ефективної функціональної архітектури при ураженнях FLE з відносним посиленням латеральної скроневої активності під час мови та більшою дисфункцією лобової системи, що відповідає за оперативну пам’ять, можливо, у світлі її більш тривалої траєкторії дозрівання. .118,119 Заохочується подальша робота, щоб роз’єднати когнітивні зміни, характерні для різних етіологій, групуючи більші зразки пацієнтів на основі локалізації підчасткового ураження або семіології нападу.87 Мовні завдання були приховані, що перешкоджало онлайн-моніторингу ефективності. Однак ці завдання були раніше підтверджені,58,88 широко використовуються клінічно56,127 та враховували міжіндивідуальні відмінності у вільному спілкуванні поза сканером і ефективності називання в нашому дослідженні. Майбутні дослідження можуть виграти від використання явних мовних парадигм, які дозволяють дослідникам контролювати відповідність і виконання завдань,20,21,128, що забезпечить оцінку функціональних реконфігурацій, безпосередньо підпорядкованих виконанню завдань. Примітно, що аналіз на системному рівні не виявив відмінностей між FLE та елементами керування під час мовних завдань. У той час як локалізована фронтальна мовна дисфункція при FLE може просто не трансформуватися у великомасштабні двосторонні аномалії, тому не вистачає кореляту на системному рівні, ми також зазначаємо, що в орієнтирному функціональному атласі, який ми використовували, відсутній спеціальний мовний розділ, що могло знизити чутливість наші аналізи. Майбутня робота може принести користь від використання нещодавно розроблених функціональних парцеляцій, які також включають мовну систему.129 Особи з FLE та TLE були стійкими до ліків, приймаючи ASM у різних комбінаціях. Ми та інші раніше описували специфічні для сполук і синдромів ефекти АСМ на когнітивні мережі.107,109–111,130 Групи пацієнтів, однак, були збалансовані за ліками з відомим шкідливим (топірамат/зонісамід) або більш сприятливим (леветирацетам) профілем когнітивної мережі.46,47 для порівняння з контролем можливо, що на порушену пов’язану із завданням активацію в FLE (і TLE) можуть частково впливати ASM. Однак, як обговорювалося раніше, пов’язані з ASM ефекти на моделі дезактивації завдань непослідовно включають серединні області, які показали помітні міжгрупові відмінності в цьому дослідженні. Нарешті, ми визначили асоціації віку на момент початку нападу, тривалості захворювання, FBTCS та часу з моменту останнього нападу з фенотипами візуалізації, пов’язаними із завданням, що свідчить про опосередкувальні фактори, пов’язані із захворюванням, крім ASM. Майбутня довгострокова робота, включаючи оцінку пацієнтів, які раніше не приймали ліки, може краще охарактеризувати внесок ASM у реорганізацію когнітивної системи при епілепсії.

На завершення наше дослідження декодує нейронні процеси, що лежать в основі порушення мови та робочої пам’яті при FLE, показуючи локальні, системні та глобальні аномалії, які вказують на змінену взаємодію між активацією та дезактивацією когнітивної системи, пов’язаної з завданням. У той час як моделі дисфункції в FLE і TLE значною мірою збігаються, активність задніх мовних центрів більш уражена в TLE порівняно з FLE, а профілі дезактивації режиму за замовчуванням більш порушені в FLE. Ця робота заповнює значну прогалину в знаннях у літературі про епілепсію та надає нейронні маркери, які можна підтвердити в контексті когнітивної прогностики, слугуючи мішенями для майбутньої розробки цільових методів лікування.

Подяки

Ми дякуємо нашим пацієнтам і контрольній групі за їхню участь у цьому дослідженні, а також рентгенографам відділу МРТ Товариства епілепсії Філіппі Бартлетт, Джейн Бердетт і Елейн Вільямс за допомогу під час збору даних. Ми також дякуємо Джейсону Стреттону за збір даних. Доктор Джонатан О'Мюрчіртай і професор Марк П. Річардсон отримали визнання за попередні спільні дослідницькі ініціативи. Олександру Лоу вдячні за глибокі обговорення під час попередньої роботи. Докторів Сару Ларів’єр і Рейндера Вос Де Ваеля відзначають за корисні розмови про функціональні градієнти. Доктор Лінден Паркс і Джулія К. Брінільдсен відзначені за проникливі дискусії.

Фінансування

Набір учасників фінансувався Wellcome Trust (гранти на проект № 079474 та 083148 для MJK та JSD). Ми вдячні Epilepsy Society за підтримку МРТ-сканера Epilepsy Society. Це дослідження також було підтримано NIHR University College London Hospitals Biomedical Research Center. LC дякує за підтримку докторської стипендії Brain Research UK (нагорода 14181) та стипендії Берклі, спільно присудженої Університетським коледжем Лондона та коледжем Гонвіля та Кайуса, Кембридж. XH висловлює подяку за грантову підтримку Американського товариства епілепсії. KT був підтриманий стипендіями Європейської академії неврології та Австрійського товариства неврології (OEGN). GPW був підтриманий MRC (G0802012, MR/M00841X/1). LC, XH і DSB визнають підтримку з боку NINDS (R01-NS099348); DSB висловлює подяку за підтримку Фонду Джона Д. і Кетрін Т. Макартурів, Фонду Альфреда П. Слоуна, Фонду родини Пола Аллена та Інституту наукового обміну (Фонд ISI). BCB визнає фінансування досліджень від Фонду SickKids (NI17-039), Національної науково-технічної дослідницької ради Канади (NSERC; Discovery-1304413), CIHR (FDN-154298), Центру Азріелі Autism Research (ACAR-TACC), BrainCanada, Монреальський неврологічний інститут і лікарня, а також Fonds de la Recherche du Quebec–Santé (FRQ-S) і Canada Research Chairs. Спонсори не брали участі в плануванні дослідження, зборі та аналізі даних, у прийнятті рішення про публікацію чи підготовці рукопису.

Конкуруючі інтереси

Автори повідомляють про відсутність конкуруючих інтересів.

Додатковий матеріал

Додаткові матеріали доступні на Brain онлайн.

Список літератури

1. Джобст Б.К., Сігел А.М., Тадані В.М., Робертс Д.В., Роудс Х.К., Вільямсон П.Д. Непереборні напади лобно-дольового походження: клінічна характеристика, локалізаційні ознаки та результати хірургічного втручання. Епілепсія. 2000;41:1139-1152.

2. O'Muircheartaigh J, Richardson MP. Епілепсія і лобові частки. Кора. 2012;48:144–155.

3. Лі Дж.Дж., Лі С.К., Лі С.Й. та ін. Епілепсія лобної частки: клінічна характеристика, результати хірургічного втручання та методи діагностики. Напад. 2008;17:514-523.

4. Lin JJ, Mula M, Hermann BP. Виявлення нейроповедінкових супутніх захворювань епілепсії протягом життя. Ланцет. 2012; 380: 1180–1192.

5. Стреттон Дж., Томпсон П.Дж. Функція лобової частки при скроневій епілепсії. Epilepsy Res. 2012;98:1–13.

6. Герман Б.П., Струк А.Ф., Буш Р.М., Рейес А., Кестнер Е., Макдональд К.Р. Нейроповедінкові супутні захворювання епілепсії: на шляху до мережевої точної таксономії. Nat Rev Neurol. 2021; 17: 731-746.

7. Аптон Д., Томпсон П.Дж. Загальна нейропсихологічна характеристика лобової епілепсії. Epilepsy Res. 1996;23:169-177.

8. Helmstaedter C, Kemper B, Elger CE. Нейропсихологічні аспекти лобової епілепсії. Нейропсихологія. 1996;34:399-406.

9. Патрікеліс П, Ангелакіс Е, Гацоніс С. Нейрокогнітивне та поведінкове функціонування при епілепсії лобової частки: огляд. Поведінка при епілепсії. 2009;14:19-26.

10. Ріссе Г.Л. Когнітивні результати у пацієнтів з лобовою епілепсією. Епілепсія. 2006;47:87-89.

11. Centeno M, Thompson PJ, Koepp MJ, Helmstaedter C, Duncan JS. Пам'ять при лобовій епілепсії. Epilepsy Res. 2010;91:123-132.

12. Exner C, Boucsein K, Lange C та ін. Нейропсихологічні показники при лобовій епілепсії. Напад. 2002;11:20-32.

13. Патрікеліс П, Гацоніс С, Сіатуні А та ін. Передопераційна нейропсихологічна картина пацієнтів з рефрактерною лобовою епілепсією. Acta Neurochir (Відень). 2016;158:1139–1150.

14. McDonald CR, Delis DC, Norman MA, Wetter SR, Tecoma ES, Iragui VJ. Пригнічення відповіді та зсув установок у пацієнтів з епілепсією лобової частки або епілепсією скроневої частки. Поведінка при епілепсії. 2005; 7: 438-446.

15. Меттерніх Б., Бушман Ф., Вагнер К., Шульце-Бонхаге А., Крістон Л. Вербальна плавність при фокальній епілепсії: систематичний огляд і мета-аналіз. Neuropsychol Rev. 2014; 24: 200–218.

For more information:1950477648nn@gmail.com