Діагностична оцінка та оцінка анемії у пацієнта з хронічною хворобою нирок та шлунково-кишковими ангіоектазіями, що перебуває на гемодіалізі

АнотаціяАнемія у хворих нахронічні захворювання нирокможуть мати глибинні причини, які потребують широкого підходу. Наведемо клінічний випадок анемії у хворого нахронічні захворювання нирокі ангіоектазії шлунково-кишкового тракту під час гемодіалізу.

КЛЮЧОВІ СЛОВАанемія, ангіоектазії, переливання крові, хронічна хвороба нирок, засоби, що стимулюють еритропоез, гемодіаліз

НАТИСНІТЬ ТУТ, ЩОБ ДІЗНАТИСЯ ПРО ФОРМУЛЯЦІЮ CISTANCHE ДЛЯ ХХН

1|ВСТУП

Лікування анемії вхронічні захворювання нирок(CKD) пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, необхідно адаптувати. Підтримання рівня гемоглобіну в належних межах залежить від харчових, запальних, механічних та імунологічних факторів, унікальних для кожного пацієнта, а також від їх реакції на засоби, що стимулюють еритропоез. Тому кожен пацієнт потребує індивідуального підходу та лікування.

2|ПРЕЗЕНТАЦІЯ КЕЙСУ

Це 68--річний пацієнт чоловічої статі з тривалою історієюдіабет 2 типуцукровий діабет (20 років), який отримував низькі дози проміжного інсуліну,гіпертоніяконтрольована за допомогою блокаторів кальцієвих каналів та інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (інгібіторів АПФ), емфізема легенів, спричинена палінням, та5 стадія хронічної хвороби нирок, який отримує гемодіаліз тричі на тиждень з 2017 року. У лютому 2018 року йому встановили артеріовенозний діалізний трансплантат для судинного доступу. У червні 2018 року він був госпіталізований для лікування виразки на лівій нозі, пов’язаної з основною хворобоюдіабет, яка потребувала санації та спеціалізованого догляду за раною, з хорошим розвитком і виписана через 10 днів із пероральним антиагрегантом.

У серпні 2018 року вдома у нього раптово з’явився епізод блідості та слабкості, і його доставили до відділення невідкладної допомоги, де його госпіталізували з діагнозом: кровотеча з нижнього відділу шлунково-кишкового тракту (шлунково-кишкового тракту), при пальцевому ректальному дослідженні було виявлено геморой і кров. - пофарбований кал. Його перші лабораторні результати показали рівень гемоглобіну на рівні 4,8 г/дл (2,98 ммоль/л) і середній об’єм крові (MCV) 95 фл. Його гемоглобін за 1 місяць до цього був 12,3 г/дл (7,63 ммоль/л), тому він отримав 3 одиниці упакованих еритроцитів (ПРБК), і гастроентеролог викликаний для консультації. Під час госпіталізації він залишався стабільним, без нових епізодів кровотечі, і його виписали з гемоглобіном 8,9 г/дл (5,52 ммоль/л), з призначенням колоноскопії та антитромбоцитарної суспензії. Він продовжував проходити гемодіаліз амбулаторно без гепарину, підвищуючи дозу бета-еритропоетину (ЕРО) до 10000 внутрішньовенних (в/в) одиниць (ОД) (400 ОД/кг·тиждень) на кожному сеансі гемодіалізу.

У вересні 2018 р., через 2 тижні після виписки, його доставили до відділення невідкладної допомоги з новим епізодом гематохезії та гемоглобіну 7,0 г/дл (4,34 ммоль/л), MCV 92 фл і ширина розподілу еритроцитів (RDW) нижче 2. Була проведена термінова колоноскопія, яка виявила дві ангіоектазії (ангіодисплазії) у висхідній ободовій кишці, без будь-яких інших знахідок у слизовій оболонці. На жаль, ангіоектазії залишилися без лікування, тому що під час колоноскопії термокоагуляція з аргоноплазмою або тепловим зондом була недоступна в лікарні. Він отримав одну одиницю PRBC і був запланований на майбутню термокоагуляцію ангіоектазій, коли аргонова плазма запрацює.

Його рівень гемоглобіну контролювався щомісяця, а також дослідження тромбоцитів і коагуляції залишаються в нормі. Пацієнт отримував PRBCs за потреби, доки термокоагуляція не могла бути виконана у квітні 2019 року. Була проведена колоноскопія, і чотири судинні мальформації, сумісні з ангіоектазіями, спостерігалися у висхідній ободовій кишці (рис. 1) і лікувались аргоноплазмовою термокоагуляцією без ускладнення.

Він продовжував прийом внутрішньовенних добавок заліза під час гемодіалізу та Epo, хоча бета-Epo довелося замінити на альфа-Epo в еквівалентній дозі через відсутність на той час

Під час спостереження за його анемією в серпні 2019 року була проведена ендоскопія верхнього відділу шлунка, яка показала лише ерозії шлунка. Оскільки він залишався з рівнем гемоглобіну нижче 10 г/дл і мав епізоди незначної, але активної кровотечі у сліпій кишці, було призначено відеокапсульну ендоскопію. У вересні 2019 року він пройшов ще одну колоноскопію для подальшого спостереження, але жодних ознак ангіоектазій не виявлено; лише один ізольований дивертикул у висхідній ободовій кишці з рештою слизової оболонки був зареєстрований як нормальний. Потім для оцінки було проведено консультацію гематолога, оскільки не було жодних ознак великої шлунково-кишкової кровотечі, а у пацієнта продовжувалася анемія. Для повної діагностики було проведено дослідження кісткового мозку та периферичної крові.

На малюнку 2 представлено графічне зображення хронології випадку, проведених трансфузій і ендоскопії, а також реакції гемоглобіну.

МАЛЮНОК 1 Ангіодисплазія, виявлена ​​на слизовій оболонці висхідної кишки під час колоноскопії у квітні 2019 р.

3|ДОСЛІДЖЕННЯ

Ми зібрали якомога більше інформації, пов’язаної з кількома причинами анемії, щоб провести диференціальну діагностику. Кілька лабораторних досліджень використовуються для оцінки пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, щоб скоригувати використання кровотворних агентів. Гематологічне дослідження пацієнта включало аспірацію кісткового мозку, яка показала нормоцелюлярний вміст, медулярну гіперплазію та відсутність ознак парвовірусу В19. Кінетика заліза показала нормальний низький рівень заліза (59 мкг/дл), низьке насичення (18%), нормальний рівень фолієвої кислоти та B12. Значення паратиреоїдного гормону (ПТГ) залишаються на рівні 385 пг/мл, а електрофорез білка виключив множинну мієлому. З метою виявлення уражень шлунково-кишкового тракту пацієнту також проводили різні ендоскопічні процедури (рис. 2).

Щоб визначити причини стійкої анемії у цього пацієнта, важливо підтримувати цільові значення гемоглобіну, запропоновані в рекомендаціях щодо лікування.1 У цьому конкретному випадку було важко підняти значення гемоглобіну вище 9.0 г/дл ( 5,59 ммоль/л) лише з переливаннями (Малюнок 2), оскільки його група крові була О негативною, і було важко знайти сумісні одиниці для переливання. У нашій лікарні працює лише один гастроентеролог, що також обмежує можливість планувати контрольні прийоми та процедури в стислі терміни.

4|ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА

Анемія у пацієнтів із ХХН, які перебувають на гемодіалізі, є багатофакторною, і варіабельність значень гемоглобіну залежить від крововтрат (наприклад, шлунково-кишкова кровотеча або коагуляція в системі гемодіалізу), інфекцій (наприклад, катетерних інфекцій або діабетична стопа), хронічних захворювань, запальних процесів (наприклад, , діабетична стопа, гіперпаратиреоз, злоякісні пухлини), дефіцит харчування (наприклад, зниження рівня заліза та кофакторів, таких як вітамін В12 і фолієва кислота), метаболічні причини (наприклад, гіпо- або гіпертиреоз), певні ліки (наприклад, ангіотензинперетворювальний фермент) інгібітори) і часті зміни об'єму плазми через накопичення міждіалізних рідин.2

МАЛЮНОК 2 Хронологія випадку з трансфузіями ( ), ендоскопіями верхнього ( ) і нижнього ( ) відділів і відповіддю на рівень гемоглобіну

Необхідно виключити активну шлунково-кишкову кровотечу: у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, може спостерігатися шлунково-кишкова анемія з ураженням слизової оболонки шлунка або дванадцятипалої кишки, а у 4–13% випадків можуть спостерігатися ангіоектазії.3 Приблизно в 45% випадків може бути супутня інфекція Helicobacter pylori4 та як фактор схильності до кровотечі з ураженням слизової оболонки після впливу антикоагулянтів тричі на тиждень.

Серед гематологічних причин анемії слід виключити множинну мієлому, шукаючи аномальну проліферацію плазматичних клітин із плазмоцитами в кістковому мозку та виробництвом моноклональних білків.5 Чиста вторинна аплазія еритроцитів проявляється як нормоцитарна, нормохромна, раптова, прогресуюча, і важка анемія, опосередкована антитілами. Він характеризується повною відсутністю попередників еритроцитів у кістковому мозку та може бути наслідком злоякісних новоутворень, імунних або вірусних причин або вторинним впливом певних препаратів, таких як Epo.6 У деяких пацієнтів може бути резистентність до Epo. і причини, такі як гіперпаратиреоз, дефіцит харчування, інфекції та взаємодія між ліками, повинні бути досліджені, щоб виправити це.1

Служба підтримки:

Електронна адреса:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Тел.:+86 15292862950

Магазин:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop