Діагностичний підхід до гострого ураження нирок

Гостре ураження нирок (ГНН) є найпоширенішим критичним захворюванням із високим ризиком смерті серед госпіталізованих пацієнтів. Давньогрецький лікар Гален першим відкрив явище олігурії і запропонував концепцію затримки сечі, яка поділялася на тип наповнення сечового міхура і тип порожнього сечового міхура. Тип порожнього сечового міхура вважається найбільш раннім розумінням ГПН. Концепція AKI була запропонована та розвивалася більше ста років. У 1796 році Морганьї запропонував концепцію «олігурії», у 1917 році Девіс запропонував «воєнний нефрит», а в 1941 році Байвотер і Белл запропонували концепцію «синдрому розчавлення». У 1951 році вперше було офіційно запропоновано поняття «гостра ниркова недостатність (ГНН)», яке згодом отримало широке застосування [1].

Натисніть на Cistanche для хвороби нирок

Порівняння різних діагностичних критеріїв стадій ГПН

Оскільки протягом тривалого часу не було єдиної думки щодо визначення ГНН, а патофізіологічні зміни на ранній стадії ураження нирок ігнорувалися, Інститут інструкцій з якості гострого діалізу (ADQI) запропонував RIFLE (ризик, травма, невдача, втрата). функції нирок, термінальна стадія ниркової недостатності) діагностичний стандарт класифікації ГПН у 2002 р. (табл. 1) [2]. Відтоді концепція AKI замінила ARF, яка використовувалася протягом багатьох років. Стандарт RIFLE базується на змінах сироваткового креатиніну, швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) і об’єму сечі як основи для діагностики. Час зміни креатиніну сироватки крові та ШКФ становить від 1 до 7 днів і триває більше 24 годин. У 2005 році експертна група Acute Kidney Injury Network (AKIN) переглянула стандарти діагностики та класифікації ГПН на основі RIFLE і встановила стандарт AKIN для ГПН (табл. 1) [3]. Цей стандарт використовує лише зміни креатиніну сироватки та об’єму сечі як основу для діагностики та визначає, що зміни креатиніну сироватки мають відбутися протягом 48 годин, що покращує чутливість діагностики ГПН. Оскільки як стандарти RIFLE, так і стандарти AKIN мають високий рівень помилкових діагнозів, у 2012 році KDIGO сформулювала клінічні практичні рекомендації KDIGO для AKI на основі стандартів RIFLE та AKIN. Рекомендації все ще використовують креатинін сироватки та об’єм сечі як основні показники та поділяють ГПН на три стадії. Цей стандарт покращує чутливість діагностики ГПН і знижує частоту ранніх помилкових діагнозів.

ГПН має багато причин і складних механізмів і характеризується високою захворюваністю, високою смертністю та великою шкодою. Дослідження показують, що пацієнти з ГПН мають у 267-рази підвищений ризик розвитку або прогресування хронічної хвороби нирок (ХНН), у 481-рази підвищений ризик уремії, на 38% підвищений ризик серцево-судинних подій і в 1{6}}рази підвищення ризику смерті [4]. 5-Річний рівень повторної госпіталізації досягає 32,4%. Кількість смертей від ГПН у всьому світі перевищує 2 мільйони на рік, що значно збільшує медичні та фінансові витрати та лягає важким тягарем на родини та суспільство пацієнтів. Це стало серйозною проблемою охорони здоров’я в усьому світі [5].

Однак, якщо різні ГПН можна діагностувати та лікувати на ранніх стадіях і правильно, їх можна вилікувати або покращити чи стабілізувати функцію нирок. Тому діагностика ГПН базується на правильній ранній етіології.

Розрізнення ГПН та ХНН

Диференціація між гострим та хронічним ураженням нирок визначає, чи оборотна функція нирок у пацієнта, чи потрібне лікування причини на додаток до замісної терапії та інтенсивність лікування.

Ключові моменти, за якими можна відрізнити ГПН від хронічної ниркової недостатності, включають:

1 Історія хвороби

Чітке захворювання нирок в анамнезі (особливо підвищене) або посилення ніктурії в анамнезі вказує на хронічну ниркову недостатність, але слід звернути увагу на можливість ГПН на основі хронічної ниркової недостатності; якщо існує чітка причина, яка може спричинити ГПН, вона швидко підвищується до вищевказаних стандартів за короткий проміжок часу, або виникає олігурія чи анурія, можна встановити діагноз ГПН.

2 Об'єм нирки

Зменшення об’єму нирки або витончення ниркової паренхіми може бути діагностовано як хронічна ниркова недостатність; збільшення об’єму нирок – це переважно ГПН, але слід виключити особливі хронічні захворювання нирок, такі як діабетична нефропатія, амілоїдоз і полікістоз нирок, які можуть спричинити збільшення об’єму нирок; важко відрізнити, чи знаходиться гучність у межах норми.

3 Нігтьовий креатинін

У процесі росту нігтів беруть участь різні біохімічні компоненти крові (в тому числі креатинін). Відростання нігтя від кореня до верхнього краю нігтя займає близько 3,5 місяців, і період росту нігтів у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю такий же. Значення креатиніну краю нігтя можна оцінити на рівні 3-4 місяців тому, тому якщо рівень креатиніну нігтя підвищений, це підтверджує діагноз хронічної ниркової недостатності.

4 Інші контрольні лабораторні показники

Хронічна ниркова недостатність часто проявляється у вигляді анемії, гіперфосфатемії та гіпокальціємії, але вищевказані зміни також можуть виникати швидко після виникнення ГПН, тому перевірка наведених вище показників не є надійною для відрізнити ГПН від ХНН. Якщо без корекції анемії та порушень кальцієво-фосфорного обміну у хворого не спостерігається перерахованих вище змін, це свідчить про ГПН.

5 Біопсія нирки є золотим стандартом для відрізнення ГПН від хронічної ниркової недостатності

Преренальний ГПН, постренальний ГПН, АТН із типовими клінічними проявами та ГПН, спричинений лікарською алергією ГПН, як правило, не потребують біопсії нирки для патологічної діагностики.

Показання до біопсії нирки під час ГПН включають: ① Клінічну підозру на важке захворювання клубочків, що спричиняє ГПН; ② Клінічні прояви відповідають ATN, але період олігурії перевищує 2 тижні; ③ Підозра на медикаментозну алергію на гострий інтерстиціальний нефрит (ГІН), але клінічних доказів недостатньо; ④ Раптове погіршення функції нирок на основі хронічної хвороби нирок; ⑤ Невідома причина ГПН; ⑥ Клінічно причину ГПН неможливо пояснити одним захворюванням. Зразки ниркової біопсії пацієнтів з ГПН слід негайно заморозити та пофарбувати гематоксилін-еозином перед комплексним патологоанатомічним дослідженням. Серпоподібний нефрит, ГІН та АТН можна попередньо визначити в день пункції нирки, щоб якнайшвидше підібрати або скоригувати відповідний план лікування.

Причини ГПН та локалізація діагностики уражень нирок

Після діагностики ГПН слід якомога швидше визначити причину. По-перше, слід розглянути та виключити преренальний та постренальний ГПП, оскільки обидва є оборотними. Якщо вчасно усунути патогенні чинники, можна уникнути ГПН нирок і навіть незворотних ушкоджень. Преренальний ГПН необхідно диференціювати від АТН, викликаної ішемією, оскільки етіологія обох є однаковою, а різниця полягає в тому, чи має місце органічне ураження нирки. Ключовим моментом диференціації є визначення функції та структури епітеліальних клітин ниркових канальців. Постренальний ГПН може мати в анамнезі гіпертрофію передміхурової залози, пухлини тазових органів або хірургічне втручання, камені в сечовивідних шляхах тощо, і часто проявляється у вигляді раптової анурії або чергування сечовипускання та анурії, що може супроводжуватися нирковою колькою. Дослідження сечі, як правило, не виявляє явних аномалій або свіжої нормальної морфології еритроцитів у сечі, а візуалізаційне дослідження може виявити двобічне розширення ниркової миски.

Слід зазначити, що навіть якщо виник ГПН з ушкодженням ниркової паренхіми, все ще можуть існувати фактори низької ниркової перфузії крові або обструкції сечовивідних шляхів, що посилює зниження ШКФ і викликає подальше пошкодження тканин. Таким чином, у будь-якого пацієнта з ГПН слід спочатку оцінити перфузійний статус нирки та стан сечовивідних шляхів, а також виключити преренальні та постренальні фактори, що спричиняють зниження ШКФ, перш ніж можна розглядати діагноз чистого ГПН нирок. . Для ниркового ГПН необхідно додатково визначити локалізацію ураження: клубочок, ниркові канальці, нирковий інтерстицій або ниркові кровоносні судини. Клінічними проявами ГПН клубочків або дрібних судин є гострий нефритичний синдром, і дослідження сечі показують помітні деформовані еритроцити в сечі та клубочкову протеїнурію.

ATN і AIN часто мають чіткі причини. Дослідження сечі зазвичай не виявляють явної протеїнурії чи еритроцитурії, але очевидну дисфункцію канальців, включаючи низьку питому вагу сечі, ниркову глюкозурію, аміноацидурію, канальцеву протеїнурію, підвищення рівня ферментів у сечі та аномальне канальцеве закислення. При визначенні локалізації ураження нирок необхідно діагностувати конкретне захворювання, яке спричиняє ураження нирок, наприклад, постінфекційний нефрит, системний червоний вовчак, ANCA-асоційований васкуліт, лікарська алергія AIN, тромботична мікроангіопатія тощо. об’єднайте клінічні дані (історію хвороби, симптоми, фізикальне обстеження, дослідження сечі, спеціальні аналізи та обстеження) з патологією нирок і зробіть комплексний аналіз, щоб прийняти рішення. Правильна діагностика захворювання є запорукою правильного лікування та покращення прогнозу пацієнта.

ГПН на основі хронічної хвороби нирок

ХХН є незалежним фактором ризику ГПН. Його сприйнятливість головним чином пов’язана з гемодинамічною нестабільністю при ХХН, порушенням механізму саморегуляції нирок, більшою чутливістю нирок до ішемії та пошкодження токсинами, а також легшим виявленням зниження ШКФ при порушенні функції нирок [6-8]. Згідно з результатами багатоцентрового обстеження ГПН у моїй країні, ГПН, що виникає на основі ХХН (А на С), становить 24,3% усіх випадків ГПН [9].

До поширених причин ГПН на основі ХХН належать: ① Наркотики: пацієнти з хронічною хворобою нирок найчастіше вживають наркотики. Через знижену здатність метаболізувати та виводити ліки, а також підвищену чутливість ниркової тканини до пошкодження ліками, вони схильні до нефротоксичного ATN або алергічного AIN, наприклад контрастними речовинами, антибіотиками та нестероїдними протизапальними засобами; ② Ниркова гіпоперфузія: хірургічне втручання, дегідратація, застосування препаратів інгібіторів АПФ, що супроводжується септицемією, шоком і зниженням серцевого викиду; ③ Злоякісна гіпертензія, яка часто зустрічається при IgA-нефропатії, вовчаковому нефриті тощо; ④ Загострення або активність наявних уражень нирок (таких як вовчаковий нефрит, васкуліт дрібних судин тощо); ⑤ Інше: іноді мембранозна нефропатія з двостороннім тромбозом ниркової вени призводить до ГПН. Таким чином, у клінічній практиці, коли пацієнти з ХХН проходять травматичні обстеження або лікування, або коли використовуються потенційно нефротоксичні препарати, особливу увагу слід приділяти забезпеченню ефективної кровопостачання нирок, вибору препаратів з помірною нефротоксичністю, наскільки це можливо, і коригування дозування препаратів відповідно до ШКФ для зменшення виникнення ГПН.

ГПН, що виникає на основі ХХН, ще більше посилює початкову ішемію та пошкодження тканин, посилюючи зниження функції нирок. З іншого боку, якщо ГПН лікувати належним чином після виникнення ГПН, функцію нирок приблизно у 60–70% пацієнтів із ХХН можна повністю або частково відновити. Таким чином, клінічно ниркову недостатність у пацієнтів із ХХН слід ретельно ідентифікувати. Виникнення ГПН слід попереджати в таких ситуаціях: ① Швидкість прогресування ниркової функції не відповідає закону розвитку початкової ХХН; ② Існують підозрювані фактори в історії хвороби, які прискорюють погіршення функції нирок, наприклад, використання нефротоксичних препаратів; ③ Пацієнти з ХХН в анамнезі мають ниркову недостатність, але нирки не виявляють атрофії при B-ультразвуковому дослідженні. Для ГПН, що виникає на основі ХХН, етіологічний діагноз повинен бути встановлений якнайшвидше, а стимул втрутитися та вчасно усунути. Якщо порушення функції нирок швидко прогресує або не відновлюється, слід вчасно провести патологоанатомічний огляд ниркової пункції, якщо дозволяють умови.

Як цистанхея лікує захворювання нирок?

Цистанхеце традиційний китайський фітопрепарат, який століттями використовувався для лікування різних захворювань, включаючи захворювання нирок. Його отримують із висушених стебелЦистанхеdeserticola, рослина, що походить із пустель Китаю та Монголії. Основними діючими компонентами цистанхи єфенілетаноїдглікозиди, ехінакозид, іактеозид, які, як було встановлено, благотворно впливають нанирказдоров'я.

Захворювання нирок, також відоме як захворювання нирок, відноситься до стану, при якому нирки не функціонують належним чином. Це може призвести до накопичення відходів і токсинів в організмі, що призводить до різних симптомів і ускладнень. Цистанхе може допомогти лікувати захворювання нирок за допомогою кількох механізмів.

По-перше, було виявлено, що цистанка має сечогінні властивості, тобто вона може збільшити вироблення сечі та допомогти вивести відпрацьовані продукти з організму. Це може допомогти полегшити навантаження на нирки та запобігти накопиченню токсинів. Стимулюючи діурез, цистанх може також допомогти знизити високий кров'яний тиск, поширене ускладнення захворювання нирок.

Крім того, було показано, що цистанх має антиоксидантну дію. Окислювальний стрес, викликаний дисбалансом між виробництвом вільних радикалів і антиоксидантним захистом організму, відіграє ключову роль у прогресуванні захворювання нирок. допомагають нейтралізувати вільні радикали та зменшити окислювальний стрес, тим самим захищаючи нирки від пошкодження. Фенілетаноїдні глікозиди, виявлені в цистанці, були особливо ефективними в поглинанні вільних радикалів і інгібуванні перекисного окислення ліпідів.

Крім того, виявлено, що цистанх має протизапальну дію. Запалення є ще одним ключовим фактором у розвитку та прогресуванні захворювання нирок. Протизапальні властивості цистанхи допомагають зменшити вироблення прозапальних цитокінів і пригнічують активацію обов’язкових шляхів запалення, таким чином полегшуючи запалення в нирках.

Крім того, було показано, що цистанх має імуномодулюючу дію. При захворюваннях нирок імунна система може бути порушена, що призводить до надмірного запалення та пошкодження тканин. Цистанхе допомагає регулювати імунну відповідь шляхом модулювання виробництва та активності імунних клітин, таких як Т-клітини та макрофаги. Ця імунна регуляція допомагає зменшити запалення та запобігти подальшому пошкодженню нирок.

Крім того, виявлено, що цистанх покращує функцію нирок, сприяючи регенерації клітин ниркових трубок. Епітеліальні клітини ниркових канальців відіграють вирішальну роль у фільтрації та реабсорбції відходів і електролітів. При захворюваннях нирок ці клітини можуть пошкоджуватися, що призводить до порушення функції нирок. Здатність цистанхи сприяти регенерації цих клітин допомагає відновити належну функцію нирок і покращити загальний стан нирок.

На додаток до цих прямих впливів на нирки, було виявлено, що цистанхед благотворно впливає на інші органи та системи організму. Такий комплексний підхід до здоров’я особливо важливий при захворюваннях нирок, оскільки захворювання часто вражає кілька органів і систем. було показано, що che має захисну дію на печінку, серце та кровоносні судини, які зазвичай уражаються захворюваннями нирок. Підтримуючи здоров’я цих органів, цистанка допомагає покращити загальну функцію нирок і запобігти подальшим ускладненням.

Підсумовуючи, цистанхея є традиційним китайським фітопрепаратом, який століттями використовувався для лікування захворювань нирок. Його активні компоненти мають сечогінну, антиоксидантну, протизапальну, імуномодулюючу та регенеруючу дію, що сприяє покращенню функції нирок і захисту нирок від подальшого пошкодження. цистанка благотворно впливає на інші органи та системи, що робить її цілісним підходом до лікування захворювань нирок.