COVID і серцево-судинні захворювання: що ми знаємо у 2022 році

Автор:Майкл Чилазі1 & Імон Ю. Даффі1 & Аарті Таккар1 & Ерін Д. Міхол

Анотація

Мета перегляду

Коронавірусна хвороба 2019 (COVID-19) стала причиною значної глобальної захворюваності та смертності.Тут ми оглядаємо літературу на сьогоднішній день про короткострокові та віддалені наслідки тяжкого гострого респіраторного синдромуКоронавірусна інфекція-2 (SARS-CoV-2) на серці.

Останні знахідкиУ ранніх повідомленнях про випадки описувався спектр серцево-судинних проявів COVID-19, включаючи міокардит,стресова кардіоміопатія, інфаркт міокарда та аритмія. Однак у більшості випадків ураження міокарда при COVID-19 має місцебути переважно опосередкованим тяжкістю критичного захворювання, а не прямим ушкодженням міокарда вірусними частинками. Покимагнітно-резонансна томографія серця залишається потужним інструментом для діагностики гострого міокардиту, її слід використовувати з розумом принизька вихідна поширеність міокардиту. Ведення спортивного пацієнта через повернення до гри (RTP) після COVID-19інфікування є складним процесом. Останні дані показують, що RTP є безпечним заходом із використанням скринінгового протоколу."ДовготаCOVID" або постгострі наслідки інфекції SARS-CoV-2 також описано. Повідомлені симптоми охоплюють широкий спектрсерцево-легеневих і неврологічних захворювань, включаючи втому, серцебиття, біль у грудях, задишку, туман мозку тадисавтономія, включаючи синдром постуральної тахікардії (POTS). Лікування POTS/дизавтономії в першу чергу зосереджується нанавчання, фізичні вправи, а також запас солі та рідини.

РезюмеНаше розуміння впливу COVID{0}} на серцево-судинну систему постійно вдосконалюється. Як ми входимо в новийвіку виживання, необхідні додаткові дослідження для каталогізації тягаря постійних серцево-легеневих симптомів. Дослідження єтакож необхідно дізнатися, як невідкладна терапія може змінити ймовірність і поширеність цього хронічного синдрому.

Ключові слова:COVID-19. Серцево-судинне захворювання . SARS-CoV-2 . Повернутися до гри. Тривалий COVID

вступ

У 2020 році Коронавірусна хвороба 2019 (COVID-19)був третьою основною причиною смерті з оцінками 345 323смертей у США. Можливо, більше, ніж будь-який інший засіб передачі інформаціїхвороба, COVID-19 захопила кардіологіючерез його очевидний зв’язок із серцево-судинними захворюваннями(ССЗ). 

Новизна вірусу призвела до ранньогоопора на невеликі випадки та теоретичні поясненняпояснювати та прогнозувати вплив на ССЗ. Тепер більше ніж aрік після пандемії'з початку, більш зрілі дослідженняякі уточнюють наше розуміння взаємодії міжCOVID-19 і серце.На початку пандемії пацієнти із супутніми серцево-судинними захворюваннямивиявився найбільш вразливим до важкої інфекції. 

TheСпецифіка тяжкого гострого респіраторного синдромуКоронавірус 2 (SARS-CoV-2) для ангіотензинперетворювальногопротеїн ферменту -2 (АПФ-2) викликав додаткові занепокоєнняпро ураження серцево-судинної системиі спрацьовуєпобоювання щодо одночасного прийому препаратів, у тому числі ангіотензинперетворювальнихінгібітори ферментів і рецепторів ангіотензинублокатори. Ранні повідомлення про випадки описували спектр серцево-судинних захворюваньпрояви COVID-19 інфекції, в т.чміокардит, стресова кардіоміопатія, інфаркт міокарда(ІМ) і аритмія. У боротьбі з новою хворобою,кардіологічна спільнота розгорнула свою найпередовішу технологіювключаючи магнітно-резонансну томографію серця (МРТ)який характеризується гострими і хронічними наслідкамиІнфекція SARS-CoV-2, але часто висновки єзалишив у клініцистів більше питань, ніж відповідей.Минуло більше року після перших зареєстрованих випадків у 2020 році.світова спільнота опинилася в критичній точціхронологія пандемії. З тих, хто вижив, більшеінфікованих і з вакцинами в розповсюдженні, подальша увага можебуде сплачено довгострокові серцево-судинні наслідки COVID-19.

Тим не менш, оскільки сплески тривають у всьому світі черезнових варіантів і відставання в розповсюдженні вакцин, медспільнота має бути в курсі останніх фактівлікування гострої інфекції COVID-19.Наше розуміння впливу COVID-19 на серцево-судинну системусистема постійно розвивається. Швидкий темпвимагає пандемія та обсяг досліджень, які вона породилаклініцистам адаптувати управління в режимі реального часу. Тут ми переглядаємонайновішу літературу до 1 квітня 2022 року, щоб уточнити нашупоточне розуміння гострих і віддалених наслідківінфекції COVID-19 на серцево-судинну систему.

У разі гострої інфекції ми переглядаємо наше поточне розуміннямеханізми ураження міокарда при COVID-19 інфекції,прогностичні наслідки підвищення тропоніну та показаннядля CMR в діагностиці та лікуванні. У вирішеноінфекції, ми розглядаємо міркування для особливих груп населеннятаких як спортсмени щодо безпечного повернення до гри, а також тіз тривалими серцево-легеневими симптомами в розмовній мовівідомий як"тривалий COVID." На завершення ми пропонуємо майбутнєсфери дослідження взаємодії між COVID-19та ССЗ.

Частина I: Гостра інфекціяМеханізми ураження серця при COVID-19

Серцевий тропонін є високоспецифічним тестом на пошкодження міокарда, які можна виміряти за допомогою звичайної або високочутливоїаналізи. Зокрема, підвищений рівень тропоніну (визначається як вище99-й процентиль верхньої контрольної межі) не обов’язковоприрівнювати до МІ. Відповідно до 4-го універсального визначення, критерії ІМ вимагають характеру підвищення/спаду тропонінуіз принаймні одним значенням вище 99 процентиляз іншими симптомами або ознаками ішемії. ІМ 1 типувиникає внаслідок гострого розриву/ерозії бляшки, яка маєтакож спостерігався на тлі інших вірусних інфекцій, тоді як ІМ 2 типу походить від"ішемія попиту" в контекстіневідповідність попиту/постачання кисню внаслідокстресори, такі як гіпоксія, гіпоперфузія та тахікардія,які можуть виникнути під час COVID-19, а також інших критичних захворювань. Під час COVID-19 повідомлялося про обидва типи ІМ-19. 

Проте, як не парадоксально, таких було приблизно 20 відсотківзниження частоти інфаркту міокарда з підйомом ST (STEMI).під час пандемії COVID-19. Позаду альтернативні механізмице зниження STEMI було постульованим, але провіднимзанепокоєння полягало в тому, що пацієнти уникали лікарняного лікування через страхзараження вірусом. Крім гострого ІМ, підвищення тропонінуможе супроводжувати низку інших серцево-судинних захворювань COVID-19прояви, включаючи вірусний міокардит, непряме ураження серцявід цитокінового шторму, стресової кардіоміопатії, серцевої недостатності (СН),емболія легеневої артерії та аритмії або відображають наявні ранішеСерцево-судинні захворювання або структурні аномалії серця. Поширеність ураження серця, виміряна підвищенимсерцевий тропонін, близько 20–40 відсотків середвперше зареєстровані пацієнти з тяжким (госпіталізованим) COVID-19привернув увагу кардіологічної та медичної громадськостіна свободі. 

Як свідчить вірусологіяSARS-CoV-2 було додатково з’ясовано, його взаємодія зБілок ACE2, виявлений на кардіоміоцитах, підтвердив фізіологічнівірогідність прямого серцево-вірусного ураження [7]. Прецедентбуло встановлено спорідненим коронавірусом SARSCoV-1, що спричинило перший спалах SARS в Азії, завдяки чомуРНК вірусу в серцевій тканині було виділено [26]. Крім того, люди з серцево-судинними захворюваннями, такими як ішемічна хвороба серця(CAD) і HF [27, 28] та тих, хто має фактори ризику ССЗвключаючи гіпертонію, діабет та ожиріння [27, 29–31] виявився більш сприйнятливим до важкої інфекції, що посилило занепокоєннящо серце може бути прямою мішенню вірусу та відтворюєтьсябільш вразливий, якщо його скомпрометовано.Стосовно етіології ураження міокарда вCOVID-19, наше розуміння еволюціонувало з самого початкуспалаху. Великі гістопатологічні дослідження поставили під сумнівранні рамки ураження серця, демонстраціяпоширеність міокардиту та пряма вірусна токсичністьміоцити надзвичайно рідкісні. В одному знайбільша на сьогодні серія розтинів серця, Лінднер та його колегипродемонстрували, що в той час як вірусна РНК була виділена в серцевомутканини, гібридизація in situ локалізувала місце інфекції недо кардіоміоцитів, а скоріше до інтерстицію та інфільтратумакрофаги. Крім того, було нуль підтвердженихвипадки міокардиту за далласськими критеріями. Інші патологіїдослідження також не змогли задокументувати прямий кардіоміоцитінфекція. 

Примітно, що ознаки нового коронавірусу були швидкимикаталогізовані на початку пандемії, для порівняння було зроблено небагатопроти відповідних контрольних груп. Останні дослідження встановилиCOVID-19 у контексті ширшої реанімаціїпейзаж. Меткус і його колеги порівняли підвищення тропонінупри COVID-19 гострому респіраторному дистрес-синдромі(ARDS) проти ARDS без COVID-19 серед майже 250 інтубували пацієнтів у великій лікарняній системі та продемонструвалице пошкодження міокарда було насправдіменшепоширений вCOVID-19 ніж ГРДС без COVID-19 після облікуступінь критичного захворювання та дисфункції органів. Пацієнти з COVID-19 мали гіршу оксигенацію та гемодинаміку, посилення непрямого ураження серця, вторинного до критичногохвороба як більш імовірний механізм. ЦіВисновки ще більше підкріплюються високою частотою міокардіальнихтравми, які спостерігаються при інших системних інфекціях, крім COVID-19,включаючи сепсис, задокументований в літературі з інтенсивної терапії. Хоча інші серцеві прояви, включаючи міокардит,стресова кардіоміопатія та ІМ були описані вCOVID-19 і не слід скидати з рахунків, розміщенняCOVID-19 у контексті інших критичних захворюваньперекалібрували наше розуміння ураження міокарда, щоб розпізнатибільш поширені механізми, такі як гіпоксемія та гемодинамікакомпроміс (рис.1). Хоча ураження міокарда при COVID-19 може і не бутиунікальний для вірусу ступінь критичного захворювання, який він можепричина говорить про унікальні патогенні атрибути.

Відповідальниймеханізм, ймовірно, пов'язаний з його здатністю стимулювати надійнийзапальна відповідь. При дослідженнях ураження міокарда вCOVID-19, провісники підвищення рівня тропоніну, постійно демонструютьсяасоціації з маркерами запалення, в т.чС-реактивний білок (СРБ),D-димер, феритин і фібриноген. Дослідження патології підтвердили цедемонструючи більшу експресію цитокінівз високим вірусним навантаженням. У той час як гіперзапальнафаза завдає більшої частини компромісу дихання та кровообігуопосередкування непрямого ураження міокарда при важкій інфекції,Раніше відомо, що запалення безпосередньо опосередковує ССЗ,як це спостерігається при атеросклерозі та інших гіперзапальних станахвключаючи сепсис і гемофагоцитарний лімфогістіоцитоз(HLH). Кардіоміоцити експресують рецептори до цитокініввключаючи фактор некрозу пухлини та інтерлейкін-6, ефектиз яких може зменшити інотропію внаслідок змін катехоламінупередача сигналів і викликають цитотоксичне пошкодження. 

Крім того, цитокіни змінюють ендотелій судин для сприяннязапальна міграція і може викликати ендотеліт,мікротромби та ураження мікросудин, які були описаніу COVID-19. Ехокардіографія ще більше уточнила наше розумінняураження міокарда при COVID-19, деталізація певних функціональнихмоделі травм. Секелі та його колеги визнали правильнідисфункція шлуночків (ПШ) є найпоширенішим ехокардіографічним методоманомалія в серії 100 госпіталізованихПацієнти з COVID-19, серед яких майже 40 відсотків, із погіршенням RVнайбільше пов'язане з клінічною декомпенсацією. RVдисфункція також була найпоширенішою аномалією, яку спостерігали у aбагатоцентрова міжнародна когорта з понад 300 госпіталізованих пацієнтівз COVID-19, близько 26 відсотків. Повний спектрдисфункція була помічена в обох дослідженнях, однак, в тому числіглобальна та регіональна систолічна дисфункція лівого шлуночка (ЛШ).діастолічна дисфункція та перикардіальний випіт. Поширеністьдисфункції ПШ свідчить про переважання COVID-19респіраторний збудник зі схильністю до глибокоговенозний тромбоз і емболія легеневої артеріїможе скомпрометувати опір легеневих судин і збільшитиУмови завантаження автофургону. Використання ехокардіографії зі спекл-трекінгомРафія виявила, що в них присутній знижений базальний поздовжній деформаційний стан52 відсотки пацієнтів в одному одноцентровому дослідженні; пацієнтів, які булипацієнтів із ожирінням, темношкірих пацієнтів або пацієнтів з гіпертонією та діабетомчастіше мали цей функціональний шаблон. Необхідні майбутні дослідження, щоб визначити, чи цефункціональні зміни є унікальними для COVID-19 або також спостерігаються вінші форми ГРВІ та критичні захворювання.

Підвищення тропоніну: прогностичні наслідки

Механізм травми в стороні, виявляється підвищення тропонінумає прогностичне значення при гострій інфекції COVID-19. Шиі колеги одними з перших повідомили про вищу смертністьу пацієнтів із підвищенням тропоніну з когорти з одним центромУхань, виявивши три-чотирикратний ризик смерті. Пізніше Ломбарді та його колеги підтвердили ці висновки вбагатоцентрова когорта в Італії з понад 600 пацієнтами, хоча збільш послаблений коефіцієнт небезпеки 1,7. В одному з найрізні когорти, вивчені з більш ніж 2000 пацієнтами, госпіталізованими в aЛікарняна система Нью-Йорка, Smilowitz та колегипоказали, що ризик смерті був вдвічі вищий середпацієнти з підвищенням тропоніну. Головне, ступіньПідвищення тропоніну було пов'язане з більш серйозним критичнимхвороба (визначається як госпіталізація у відділення інтенсивної терапії, потреба в штучній вентиляції легенів, виписка в хоспіс або смерть). Поки ці насіннєвідослідження визначили підвищення тропоніну як більше 99-гопроцентиль верхньої межі норми, Qin та колегипроілюстрував підвищення тропоніну при COVID-19 інфекціїбув пов’язаний зі смертністю навіть при порогових значеннях 19–50 відсотків низьконіж ті, що традиційно використовуються в клінічних умовах. 

Крім того, з'являється ризик смертності та несприятливих наслідківбезперервний зі ступенем підвищення тропоніну; вищий тропонінпродовжує посилювати ризик, надаючи клініцистам aкількісну, а не лише якісну оцінку ризику для пацієнтів. Таким чином, вимірювання тропоніну для госпіталізованих COVID-19 пацієнтів включено в звичайну клінічну практикуі алгоритми управління. Для лікарень він служить для прогнозуваннятраєкторії та визначте пацієнтів, яким може знадобитися більшеінтенсивні ресурси, особливо в період дефіциту. Кілька настанов суспільства, включаючи Всесвітню охорону здоров'яОрганізація та Китайське клінічне керівництво дляCOVID-19 рекомендують вимірювати тропонін усім госпіталізованимпацієнтів, а інші, включаючи Американський коледжКардіологи (АКК) рекомендують тестування за наявності клінічних показань [22]. Зв'язок між підвищенням тропоніну та смертністювикликало дискусію про те, чи є пошкодження міокарда медіатором чи aмаркер несприятливих наслідків. У їх порівнянні міжCOVID і не-COVID ARDS, Меткус та колегипродемонстрували, що підвищення тропоніну більше не було пов’язанезі смертністю після контролю віку, статі та, що важливо,дисфункція поліорганної системи. Крім того, Джустіноі колеги припустили, що наявність тропонінулише підвищення може бути недостатньо чутливим для клінічного виявленнясерйозне ураження міокарда [44]. У ретроспективі,багатоцентрове міжнародне дослідження результатів ехокардіографіїу понад 300 госпіталізованих пацієнтів із COVID-19 лише тіз підвищенням тропоніну та ехокардіографічними відхиленнями,не тільки підвищення тропоніну, мали значно вищий ризиквнутрішньолікарняна смертність [44]. Ці дані свідчать про те, що міокардпошкодження, що підтверджується виявленим тропоніном, подібним до іншихчасто є маркери, включаючи лактат, креатинін і білірубіннаслідок, а не причина критичної хвороби та відображаєкрихкість основного субстрату.

Роль магнітно-резонансної томографії серця

Патофізіологічна вірогідність прямого спричинення COVID-19інфекція міокарда та ранні випадки викликуміокардит призвів до підвищеного інтересу до використання CMR, в даний часбажаний неінвазивний метод діагностики гострого міокардиту [49]. Перші повідомлення про міокардит у загостренніПоширеність інфекції COVID-19 становить близько 7 відсотків; однак ці дослідження мали недоліки через непослідовну діагностикукритерії та обмежені розміри вибірки. Як обговорювалося ранішев контексті гістопатологічних досліджень, поширеністьміокардиту при COVID-19 тепер оцінюється як надзвичайно високарідкісні та більші ретроспективні багатоцентрові когортні дослідженнявиявили, що він становить 1 відсоток або менше. Визнаючи низькедотестової ймовірності COVID-19 міокардиту та врахуйтепро більш ймовірні причини ураження міокарда повідомте відповіднувикористання CMR. Зокрема, з CMR, довшечас обстеження та матеріально-технічне забезпечення, необхідні для розміщенняобстеження інтубованих пацієнтів (включно з перехідними пацієнтамидо та від апаратів штучної вентиляції легенів, безпечних для сканера), підвищують ризик впливудля медичних працівників. 

Згодом, суспільство вказівки щодо належного використанняCMR під час інфікування COVID-19 підкреслили увагулише альтернативних діагнозів і рекомендованого використанняколи висновки змінять керівництво. Товариство імСерцево-судинний магнітний резонанс (SCMR) підтримуєвикористання CMR при інфекції COVID-19, коли результати є миттєвимипроцедурні наслідки, включаючи, але не обмежуючись, реваскуляризацію, клапанні втручання, необхідні абляції,імуносупресія або занепокоєння злоякісними новоутвореннями, що потребують кардіоторакальноїхірургія [54]. При новій дисфункції ЛШ або клінічнійсимптоми (наприклад, біль у грудях, аритмія), які викликають занепокоєнняміокардит, рекомендує експертна комісія з ACCCMR тільки після того, як ІХС було виключено ангіографією абоменш інвазивні методи, такі як коронарна комп’ютерна діагностикатомографічної ангіографії (CCTA), тому що ймовірність попереднього тестуванняІшемія набагато більш вірогідна, ніж гострий міокардит[55•] Можливо, ще більший інтерес до CMR для спостереженнятих, хто вижив після гострої інфекції. Хуан та його колегибули першими, хто продемонстрував набряк міокарда тафіброз, що підтверджується аномальним сигналом T1/T2 і пізнім гадолініємпокращення (LGE), відповідно, у невеликій вибірціз 26 пацієнтів, які продовжували повідомляти про серцеві симптоми, 50днів від появи симптомів [56]. Пізніше в перспективній когортідослідження 100 невідібраних пацієнтів (тобто не обов’язково присутніхіз серцевими симптомами), продемонстрували Puntmann та його колегитриваюче запалення міокарда у 60 відсотків пацієнтівпри середньому періоді спостереження 71 день [13]. Ці висновкивикликали тривогу щодо довгострокових наслідків для населення в цілому(зауважте, що дві третини учасників не були госпіталізовані), а також вибрати окремих осіб, а саме спортсменівдосліджено в наступному розділі. Важливо, що ці дослідженняне досліджували клінічні результати, пов’язані з цими результатамияка залишається важливою сферою дослідження. Крім того,необхідна додаткова робота для порівняння наступного пошкодження міокардаІнфекція COVID-19 з контролем за межами здорових людей, тому що були описані подібні результати CMRпісля інших інфекційних синдромів, таких як сепсис [57]. Узагальнено рекомендації щодо CMR при інфекції COVID-19на рис.2.

Частина II: Вирішена інфекціяCOVID-19 і повернення до гри для спортсменів

Питання про те, коли конкурентоспроможний спортсмен може повернутися до гри(RTP) після інфікування COVID-19 є терміновим і важливимсерйозний виклик галузі кардіології. Терміновість обумовленатому, що спортивні організації, від професійних дорекреаційні, були одними з перших, хто повернувся до повної швидкостіпід час пандемії. Цей колективний порив повернутися почався змало даних про те, як це зробити безпечно після інфікування. Важливістьбуло зрозуміло, оскільки міокардит є потенційним наслідкомІнфекція COVID-19 та причина смерті молодих спортсменів[58]. Фізичні вправи при активному міокардиті можуть призвести до збільшеннязапалення і аритмогенного середовища.Крім того, спортивне серце може мати аномалії розміру,функцію та реакцію на вправи, які ускладнюють виконаннявідрізняти від запаленого або травмованого серця [59]. Інтенсивнийфізичні вправи можуть призвести до тимчасового підвищення тропонінів і зображеньрезультати, що вказують на серцеву втому та міокардзапалення [60]. З тисячами спортсменів, які прагнуть повернутисядо дій, як зробити це безпечно, стало центральним питанням угалузі кардіології протягом всієї пандемії.

У травні 2020 року ACC's Спорт і фізичні вправиКардіологічна секція випустила свій перший комплект РТПрекомендації [61]. Для тих спортсменів, які зазнали симптоматикиінфекції, вони рекомендували 2-тижневий період відпочинкупісля зникнення симптомів обстеження серця (електрокардіограма, ехокардіограма або високочутливий тропонін),і додаткове дослідження серця з будь-якими аномаліями. Якщовиявлено міокардит, лікарі направлені до наявнихРекомендації Американської кардіологічної асоціації (AHA)/ACC щодо міокардитуякі рекомендують утриматися від занять легкою атлетикою протягом 3–6 місяці [62]. Через півроку розділ оновився та розширивсяці рекомендації включають конкретні рекомендаціїна основі віку та детальних рекомендацій щодо скринінгу тропоніну та CMR [63]. Нижче наведено консенсус експертівред., обидва з яких не рекомендували використовувати CMR-основуобстеження всіх спортсменів із попередньою інфекцією COVID-19[64]. 

Використання CMR в налаштуваннях RTP привернуло велику увагуції. Опубліковано у вересні 2020 року, Раджпал та його колегипровели CMR у 26 спортсменів і виявили, що 4(15 відсотків) мали результати CMR, що вказували на міокардит, і 8додаткові спортсмени (30,8 відсотка) продемонстрували LGE без підвищення T2вказує на попереднє пошкодження міокарда [65]. Бріто та колегипотім опублікували дослідження результатів візуалізації (ехокардіографіята CMR) 54 студентів-спортсменів, які одужуваливід COVID-19 інфекції [66]. Вони зробили такий висновокбільше 1 з 3 раніше здорових спортсменів коледжу одужуютьвід інфекції COVID-19 показали ознаки зображенняусунення запалення перикарда.

Ці дослідження обмеженічерез їх розмір і відсутність контрольної групи або клінічних кінцевих точок,але вони ще більше підняли тривогу щодо безпеки RTP, особливо наколегіальний рівень.На щастя, останні дані реєстру показують національнийRTP був безпечним заходом. Дослідження 789 професійнихспортсмени, які пройшли RTP кардіологічний протокол тестування післяІнфекція COVID-19 виявила ознаки запалення на зображеннізахворювання серця у 5 спортсменів (0,6 відсотків) [67••]. Кардіологічний скринінгпротокол включав тропонін, ЕКГ та трансторакальну ехокардіограму; Було проведено CMR або стрес-ехокардіографіютільки у спортсменів з аномальним початковим скринінгом серця.

Нінесприятливі серцеві події мали місце у спортсменів, які пройшликардіологічний скринінг і повернувся до гри.Ведення пацієнта через повернення до легкої атлетики після aЗараження COVID-19 – складний процес. Дані про COVID-19швидко розвивається, спортивна кардіологія є відносно новою сферою,а спортивне серце — це унікальний субстрат. Це поєднується зпри наближенні викликають більше невизначеності, ніж чіткі відповідіповернення до гри. Проте час минуві з’явилося більше даних, які повертаються, керуючись поточнимирекомендації щодо скринінгу, можна проводити безпечно.

Тривалий COVID

Оскільки медичні працівники та дослідники продовжують навчатися,сортування та лікування гострих серцево-судинних ризиків COVID-19,багато постачальників амбулаторних послуг переповнені пацієнтамизі стійкими симптомами після гострої інфекції, відомі в популярЗМІ як"тривалий COVID" [68]. З більшим визнаннямцього триваючого синдрому дослідники встановили наступневизначення:пост-гострий COVID-синдром (PACS)длястійкі симптоми через 3 тижні тахронічний COVIDпісля12 тижнів [69, 70]. Національний інститут здоров'я також маєщо стосується"тривалий COVID" якпіслягострі наслідки ГРВІ-Інфекція CoV-2 (PASC)[71]. 

Повідомлені симптоми охоплюють aширокий спектр серцево-легеневих і неврологічних захворюваньвключаючи втому, серцебиття, біль у грудях, задишку,мозковий туман і дисавтономія. Дослідники вивчали стійкі ефектиCOVID-19 з перших днів пандемії. З когортиіз 143 виписаних пацієнтів в Італії з квітня 2020 року 87 відсотківповідомили про постійну втому та задишку через 60 днів. Хелпін та його колеги зі Сполученого Королівства (UK) продемонструвалищо пацієнти потребують відділення інтенсивної терапії–рівень доглядучастіше, ніж пацієнти загального відділення, повідомляли про постійнесимптоми втоми (72 відсотки проти 60,3 відсотка) і задишка(65,6% проти 42,6%) після виписки.

Ще один більшийкогорта в Мічигані виявила, що 159 із 488 (33 відсотки) пацієнтів схвалилитриваючі серцево-легеневі симптоми, включаючи кашельі задишка через 60 днів. Це дослідження було обмежено авелика кількість пацієнтів (більше 50 відсотків) втрачається для подальшого спостереження. У той час як ранні дослідження оцінювали поширеність довгоCOVID становив від 30 до 80 відсотків, вони були обмежені аосновна увага приділяється госпіталізованим пацієнтам. У межах негоспіталізована когорта з 272 осіб у США, 35 відсотківповідомили, що не були на початковому рівні в 14 років–21 день після COVID-19діагностика. Нові дослідження використовують мобільні технології длядозволяють особам, які надають допомогу, безпосередньо контролювати та повідомляти про свої симптомияк для гострого, так і для тривалого відстеження симптомів. Тоді як люди похилого віку з кількома супутніми захворюваннями знаходяться навищий ризик тривалого COVID, приблизно у 20 відсотків молодихособи віком від 18 років–34 та без супутніх захворювань,також продовжував повідомляти про триваючі симптоми у 14 років–21 день. 

Що стосується специфічних серцево-судинних симптомів, приблизно20 відсотків людей повідомили про біль у грудях і 14 відсотків повідомилисерцебиття через 60 днів. Запалення і збільшенняметаболічний і міокардіальний попит, як вважають, сприяєдо постійних серцево-судинних симптомів, як це булоспостерігається при інших тяжких коронавірусних інфекціях, таких як ГРВІ. Також зростає кількість пацієнтів і тематичні дослідження

Рис. 3Огляд поширеностітривалого COVID, визначення тасимптоматичні прояви, ісучасні принципи менеджментудля потенційної COVID/постуральноїсиндром ортостатичної тахікардіїперекриття

Рис. 4Пропозиції щодо майбутніх напрямків дослідження в областях, розглянутих у цьому огляді. Скорочення: постуральна ортостатична тахікардія POTSсиндром, МРТ серця

Переважно ураження міокарда при COVID{0}}опосередковано тяжкістю критичного захворювання, а не прямою травмоюдо міокарда від вірусних частинок. При ураженні міокарда єне є унікальним для COVID-19 і спостерігається в інших відділеннях реанімаціїлітература про сепсис і ГРДС, гіперзапальну відповідьвикликана COVID-19, є унікальною відмітною ознакою та може бути посередникомбільш важкі клінічні перебіги порівняно з іншимивіруси. У будь-якому разі COVID-19 посилив критичну взаємодіюміж запаленням і серцево-судинними захворюваннями і має стимулювати майбутнєпрацювати в цій галузі. При ураженні міокарда у вигляді тропонінупідвищення є поширеним і прогностичним при гострому перебігу COVID-19інфекції, останні дослідження показують, що підвищення тропоніну є маркеромтяжкості захворювання та основного субстрату, а ненезалежний посередник результатів.

При цьому КМР залишається потужним інструментом діагностики гострихміокардиту, його слід використовувати з розумом у світлі низькогобазова поширеність, встановлена ​​в дослідженнях на сьогоднішній день, а також ризиквпливу на медичний персонал. Щоб зрозуміти, потрібні дослідженняклінічне значення постійних запальних сигналівспостерігалося у тих, хто вижив, і як це можна порівняти або контрастувати зтих, хто одужує від інших поширених вірусів або критичних захворювань.CMR може відігравати більш цілеспрямовану роль у наданні рекомендаційдля груп ризику, таких як спортсмени; однак це повинно бутирідко є методом першої лінії та лише результатами візуалізаціїне повинні служити підставою для діагностики гострого міокардиту.

Нарешті, коли ми вступаємо в нову епоху виживання, додатковінеобхідні дослідження, щоб каталогізувати тягар стійкихсерцево-легеневі симптоми, які мають значні наслідкидля благополуччя пацієнтів і глобальної економіки щодоможливість повернутися до роботи. Для підтвердження також необхідні дослідженнячи існують існуючі методи лікування дисавтономії, включаючи POTSефективні при тривалій популяції COVID і наскільки гостримиуправління може змінити ймовірність і поширеність цьогохронічний синдром. Майбутні напрямки дослідження по всьому світудомени, досліджені в цьому огляді, окреслені на рис.4. 

Хоча питання залишаються і будуть виникати щодоCOVID-19 та ССЗ, пандемія це довеланаукове співтовариство надзвичайно віддане та спроможненадання цих критичних відповідей.

ЗНАЙДІТЬ НАЙКРАЩИЙ БОТАНІЧНИЙ ХОЛІСТИЧНИЙ ДОГЛЯД ДЛЯ ПОКРАЩЕННЯ ВАШОЇ ІМУНІТЕТНОЇ СИСТЕМИ

Наша ретельно розроблена вручну формула Neuro Regen включає найкраще досліджені трави. показує дивовижний потенціал для запобігання шкоди відCOVID, плюс загІМУННИЙі підтримку нейронів нижче.

Включає:

Король імунітету - Цистанш

1. Основні діючі речовини цистанхи

Глікозиди фенетанолу Cistanche добувають із Сіньцзянуцистанче, і відповідні дослідження успішно виділили різніфенетанолові глікозиди, в основному в тому числіехінакозидівербаскозид.

2. Механізм цистанхе для підвищення імунітету

• Цистанхеполісахаридиможе сприяти проліферації Т-лімфоцитів і В-лімфоцитів, але проліферація В-лімфоцитів значно сильніша, ніж проліферація Т-лімфоцитів.

• Полісахарид цистанхесприяє вивільненню цитокіну IL22 з лімфоцитів, що пов’язано зі сприянням проліферації лімфоцитів селезінки.

• Цистанхе може активувати макрофаги та регулювати імунну систему.

• Полісахарид цистанхе,ехінакозид,івербаскозидмають значний вплив на утворення та активність лімфоцитів людини. Це може посилити реакцію проліферації лімфоцитів, таким чиномпідвищення імунної функції організму.

• Функціональні компоненти загальних глікозидів Cistanche мають значний вплив на відновлення клітин після радіаційного ушкодження 60Coy, а також можуть покращити імунну функцію проти радіаційного ушкодження.

•