Зв’язок між добовою екскрецією натрію з сечею, співвідношенням позаклітинної води до загальної кількості води в організмі та результатом для нирок у пацієнтів із хронічною хворобою нирок
Mar 25, 2022
Каорі Кохацу1, Саяка Шимізу2,3, Юго Шибагакі1і Цутому Сакурада1,*
Анотація:Чи впливає споживання солі в їжіхронічні захворювання нирок(ХХН) прогресування залишається неясним. Ми провели ретроспективне когортне дослідження, щоб проаналізувати вплив як щоденного споживання солі (DSI), так і стану об’єму нанирковийрезультатів у 197 пацієнтів із ХХН. DSI оцінювався за 24- годинною екскрецією натрію з сечею, а об’ємний стан оцінювався за відношенням міжклітинної води (ECW) до загальної води в організмі (TBW), виміряним за допомогою аналізу біоелектричного опору (BIA). Ми розділили пацієнтів на дві групи відповідно до DSI (6 г/день) або медіани ECW/TBW (0.475) і порівнялинирковийрезультати кожної групи. Крім того, ми класифікували та проаналізували чотири групи відповідно до DSI та ECW/TBW. Група з вищим DSI показала 169-разовий (95-відсотковий довірчий інтервал (ДІ) 1,12–2,57, р=0,01) підвищений ризик виникнення результату порівняно з нижчою групою. Серед чотирьох груп, порівняно з групою 1 (низький DSI та низький ECW/TBW), група 3 (високий DSI та низький ECW/TBW) показала 1.84-раз (95% ДІ 1,03–3,30, p { {18}}.04) надмірний ризик настання результату; однак у групі 2 (низький DSI та високий ECW/TBW) не виявлено істотної різниці. Високе споживання солі, здається, пов'язане з поганимнирковийрезультати не залежать від артеріального тиску (АТ), протеїнурії та стану об’єму.
Ключові слова: хронічні захворювання нирок; добова норма солі;перевантаження рідиною; нирковий результат
Контакти:joanna.jia@wecistanche.com
ехінакозиддля зняття хронічногонирказахворювання
1. Введення
Повідомляється, що високе споживання харчової солі пов’язане з різними негативними наслідками для здоров’я, такими як рак шлунка [1], остеопороз [2] таниркакаміння [3]. Однак більш важливими питаннями, безсумнівно, є нова поява або погіршення гіпертонії та виникнення серцево-судинних подій. Високе споживання солі є відомим фактором ризику не тільки серцево-судинних захворювань, але й втрати функції нирок, і обмеження солі відіграє ключову роль у дієтичному контролі дляхронічні захворювання нирок(ХНЗ) [4]. Дійсно, суворе обмеження солі було пов’язане з поліпшенням гіпертензії та зниженням білка в сечі [5,6].
Кілька досліджень показали, що високе споживання солі, розраховане шляхом вимірювання 24--годинної екскреції натрію з сечею або за оцінкою на основі крапкової екскреції сечі, було пов’язане з гіпертензією, підвищенням білка в сечі та виникненням серцево-судинних захворювань (ССЗ) [7–9] . Однак вплив споживання солі на прогресування ХХН залишається неясним. Хоча деякі дослідження показали позитивний зв’язок між екскрецією натрію з сечею та прогресуванням ХХН [10,11], інші не показали такого зв’язку [12–14]. Крім того, кілька досліджень оцінювали довгостроковий вплив обмеження солі на ниркові наслідки.
Крім того, дієта з високим вмістом солі викликає затримку натрію у пацієнтів із ХХН, що призводить до перевантаження рідиною, що, у свою чергу, сприяє артеріальній гіпертензії. Крім того, було припущено, що саме перевантаження рідиною є незалежним прогностичним фактором смертності від серцево-судинних захворювань або смертності від усіх причин, навіть після коригування контролю артеріального тиску (АТ) або протеїнурії [15–17].
Повідомляється, що перевантаження рідиною також пов’язане з поганим станомнирковийрезультати [18–20]. Однак у цих дослідженнях недостатньо оцінено, як споживання солі та перевантаження рідиною взаємодіють у зв’язку з наслідками для нирок.
Тому ми мали на меті проаналізувати вплив добового споживання солі (DSI), оціненого на основі 24-годинної екскреції натрію із сечею, і стану об’єму, оціненого співвідношенням позаклітинної води (ECW) до загальної води в організмі ( TBW), виміряний за допомогою аналізу біоелектричного опору (BIA).нирковийрезультатів у пацієнтів із ХХН 3–5 стадії (стадії ХХН базувалися на настанові клінічної практики KDIGO 2012 для оцінки та лікуванняхронічні захворювання нирок).
2. Пацієнти та методи
2.1. Дизайн та налаштування дослідження
У цьому дослідженні використовувався одноцентровий ретроспективний когортний дизайн. Протокол дослідження був схвалений комітетом з етики Медичної школи університету Св. Маріанни (затвердження № 4942). Потреба в інформованій згоді була скасована через ретроспективний характер дослідження. Дослідження дотримувалося принципів Гельсінської декларації (переглянуто у Форталезі, Бразилія, жовтень 2013 р.). Крім того, інформація про дослідження була опублікована в Інтернеті, щоб надати пацієнтам можливість скористатися офіційним веб-сайтом відомства, щоб відмовитися від дослідження, якщо вони не хочуть, щоб їхні дані використовувалися для дослідницьких цілей.
2.2. Дослідження населення
Було включено загалом 464 пацієнтів із ХХН 3–5 стадії, які були госпіталізовані до лікарні Школи медицини університету Св. Маріанни для навчання щодо ХХН із січня 2011 року по квітень 2019 року. Пацієнти, у яких немає змінних, необхідних для багатофакторного аналізу, у яких не вдалося зібрати достатню кількість 24--годинного зразка сечі (загальний об’єм сечі<400 ml/day,="" as="" the="" definition="" of="" oliguria),="" or="" for="" whom="" egfr="" was="" not="" followed="" up="" after="" discharge="" were="" excluded.="" all="" of="" the="" required="" data="" were="" available="" from="" 204="" of="" the="" 464="" patients.="" among="" these="" 204="" patients,="" 3="" patients="" who="" met="" the="" definition="" of="" oliguria="" and="" 4="" patients="" whose="" egfr="" could="" not="" be="" followed="" after="" discharge="" were="" excluded.="" this="" resulted="" in="" a="" total="" of="" 194="" participants="" enrolled="" in="" this="">
2.3. Вимірювання
2.3.1. Характеристика пацієнта
Ми отримали інформацію про пацієнтів під час надходження з медичної документації, включаючи вік, стать, індекс маси тіла (ІМТ), етіологію ХХН, супутні захворювання (цукровий діабет (ЦД) або серцево-судинні захворювання, такі як ішемічна хвороба серця, цереброваскулярні захворювання або захворювання периферичних артерій ), використання інгібіторів ренін-ангіотензинової системи (РАС) або діуретиків і середнього систолічного артеріального тиску (САТ), виміряного за допомогою амбулаторного моніторування артеріального тиску (АМАТ). Значення для 24-h ABPM були отримані за допомогою автоматичного пристрою ABPM (TM-2431; A&D, Токіо, Японія) протягом дня. Ми також отримали лабораторні результати, включаючи альбумін, гемоглобін, eGFR, білок у сечі та DSI, оцінені на основі 24--годинної екскреції натрію з сечею. РШКФ розраховували на основі рівня креатиніну сироватки, віку та статі за формулою, рекомендованою Японським товариством нефрології [21]. Усі 24--годинні зразки сечі були зібрані з дня надходження до наступного ранку.
2.3.2. експозиції
(a) Поділ відповідно до DSI
DSI оцінювався на основі 24- годин екскреції натрію з сечею [22, 23]. Ми використали таку формулу:
DSI (г/день)=24-год. екскреція натрію із сечею (мекв/л) x добовий об’єм сечі (л)/17
Пацієнти були розділені на дві групи відповідно до DSI з граничним рівнем 6 г/добу, як рекомендовано в клінічній практичній настанові з хронічної ниркової недостатності [24].
(b) Поділ відповідно до ECW/TBW
Ми вимірювали TBW, ECW та ECW/TBW за допомогою BIA. Потім пацієнтів розділили на дві групи відповідно до медіани ECW/TBW.
У цьому дослідженні використовувався багаточастотний аналізатор біоелектричного опору BioScan 920-II (Maltron Bioscan, Rayleigh, Великобританія). Вісім тактильних електродів прикріплювали до тильної поверхні зап’ястя і третьої п’ясткової кістки обох рук, а також до передньої поверхні щиколоток і третьої п’ясткової кістки обох стоп, коли пацієнт лежав на спині на плоскому непровідному ліжку. Аналізатор Bioscan дозволяє проводити багаточастотні вимірювання (5, 50, 100 і 200 кГц) з низькою амплітудою струму (700 мкА). Отримані дані включали склад рідини організму, розділений на безводну масу, що складається з білків, жиру та мінералів, TBW, внутрішньоклітинну воду (ICW) та ECW. Ці вимірювання виконували досвідчені лаборанти, які не бачили фону зареєстрованих пацієнтів.
(c) Поділ відповідно до DSI та ECW/TBW
Крім того, ми класифікували чотири групи відповідно до DSI та ECW/TBW: Група 1, низький DSI та низький ECW/TBW; Група 2, низький DSI і високий ECW/TBW; Група 3, високий DSI і низький ECW/TBW; і група 4, високий DSI та високий ECW/TBW.
2.3.3. Результати
The primary outcome was defined as a >30-відсоткове зниження eGFR від початкового рівня (при госпіталізації) або виникнення термінальної стадії ниркової недостатності (ESRD, прийняте як початок замісної ниркової терапії (гемодіаліз, перитонеальний діаліз або трансплантація нирки)) або смерть. Час виживання розраховувався від реєстрації (дата прийому) до виникнення події. Суб’єкти, за якими не спостерігали через відмову від лікування або госпіталізацію, підлягали цензурі на момент останнього візиту, а ті, у кого станом на 30 квітня 2020 року не було жодних подій, піддавалися цензурі на цю дату.
2.3.4. Статистичний аналіз
Виміряні значення виражаються як медіана (міжквартильний діапазон (IQR)) або середнє (SD), залежно від обставин. Категориальні змінні описуються як частота (n) і відношення (відсотки). Кореляції між DSI і ECW/TBW і SBP були визначені за допомогою коефіцієнтів кореляції Пірсона. Відмінності між чотирма групами, розділеними як за DSI, так і за ECW/TBW, порівнювали шляхом дисперсійного аналізу для безперервних змінних з нормальним розподілом і за допомогою тесту Крускала–Уолліса для безперервних змінних з асиметричним розподілом. Категориальні змінні з очікуваною частотою нижче 10 оцінювали за допомогою критерію Фішера, а всі інші оцінювали за допомогою аналізу хі-квадрат. Криві виживання були накреслені за допомогою методу Каплана-Мейєра, а для групових порівнянь використовувався логарифмічний ранговий тест. Припущення про пропорційну небезпеку було підтверджено тестуванням на основі залишків Шенфельда. Порівняння результатів між групами показано в розділі 2.3.2. оцінювали за допомогою коефіцієнта ризику (HR), розрахованого за допомогою аналізу пропорційних ризиків Кокса. Кілька змінних були скориговані для віку, статі, eGFR, гемоглобіну, альбуміну, логарифму білка в сечі (UP), САТ, наявності або відсутності ЦД та ССЗ. Усі статистичні аналізи проводили за допомогою програмного забезпечення Stata/MP версії 16.1 (StataCorp, College Station, Техас, США). Значення p < 0,05="" вважалися="" статистично="">
цистанчепротиниркова хвороба
3. Результати
3.1. Базові характеристики
Демографічні та клінічні характеристики загалом 194 пацієнтів наведено в таблиці 1. Середній вік становив 70,5 (стандартне відхилення 12,1) років, і 75,6% були чоловіками. Переважна більшість хворих (94,4 відсотка) мали гіпертонічну хворобу, а 46,7 відсотка – ЦД. Найчастішою причиною ХХН була діабетична нефропатія (31,5 відсотка), потім нефросклероз (27,9 відсотка). Інгібітори РАН застосовувалися у 67,5% пацієнтів, а діуретики – у 31,5%. DSI, оцінений за {{20}}год екскреції натрію із сечею, становив 5,88 г (IQR 4,35–8,24 г), а середній ECW/TBW становив 0,48 (SD 0,04). Медіана ECW/TBW 0,475 була використана для класифікації пацієнтів на дві групи. Ці розподіли описані на гістограмах на малюнку 1
На основі DSI, оціненого за 24-год екскреції натрію із сечею та ECW/TBW, 62 пацієнти були віднесені до групи 1, 42 пацієнти як група 2, 37 пацієнтів як група 3 та 56 пацієнтів як група 4. Пацієнти в Група 1 була значно старшою та частіше жінками та показала значно нижчий ІМТ та UP, ніж інші три групи (таблиця 1).
Крім того, етіологією ХХН у групі 1 частіше були нефросклероз і хронічний гломерулонефрит і рідше діабетична нефропатія. Крім того, менша кількість людей мала гіпертензію в групі 1. Тим часом пацієнти в групі 4 були значно молодшими та частіше чоловіками та мали вищі ІМТ та частоту ЦД. Крім того, вони показали значно вищі UP і DSI, ніж інші групи. Незалежно від DSI, пацієнти з ECW/TBW вище медіани продемонстрували значно вищі ІМТ, UP, поширеність цукрового діабету нефропатії, нижчий рівень альбуміну та більш часте використання інгібіторів RAS і діуретиків порівняно з пацієнтами з ECW/TBW нижче медіани.
3.2. Результати пацієнтів
During follow-up (median, 1.4 years; IQR 0.7–2.4 years), 107 patients (54.3%) showed an outcome, namely, a >30-відсоткове зниження eGFR у 49,7 відсотка, індукція ESRD у 3,0 відсотка та смерть у 1,5 відсотка. Частота клінічних результатів становила 29,8 на 100 людино-років (табл. 2).
3.3. Кореляція DSI і кожного з ECW/TBW і SBP
DSI показав дуже слабку кореляцію із середнім САТ у АТМ (r {{0}}.24, p < 0.01) і ECW/TBW (r=0.21, p < 0,01) (Малюнок 2).
3.4. Порівняння результатів між двома групами відповідно до ECW/TBW або DSI
Higher DSI (>6 г/день) був значно пов’язаний з результатами порівняно з нижчим DSI (s6 г/день) (HR 1,69, 95% ДІ 1,12–2,57; p=0.01). І навпаки, між групами ECW/TBW не спостерігалося істотного зв’язку з клінічними результатами.
3.5. Порівняння клінічного фону та результатів між чотирма групами відповідно до обох ECW/TBW і DSI
Криві виживання для чотирьох груп показані на малюнку 3. За допомогою логарифмічного рангового тестування p-значення становило 0,22. Аналіз пропорційних ризиків Кокса для порівняння результатів серед чотирьох груп показав, що група 3 (високий DSI та низький ECW/TBW) мала 1.84-раз (95% ДІ 1,03–3.{12}}кратний; p { {13}}.04) підвищений ризик виникнення результату порівняно з групою 1 (низький DSI та низький ECW/TBW). Однак групи 2 і 4 не показали суттєвих відмінностей порівняно з групою 1 (рис. 4).
4. Обговорення
The present study investigated the effects of both DSI and volume status on renal outcome in patients with stage 3–5 CKD. Among two groups divided by DSI, higher DSI (>6 г/день) суттєво пов’язувався з нирковим результатом порівняно з нижчим DSI (s6 г/день) (HR 1,69, 95% ДІ 1,12–2,57; p=0.01). З іншого боку, не було виявлено жодного суттєвого зв’язку між групами, класифікованими за ECW/TBW. Потім ми класифікували чотири групи на основі як DSI, так і ECW/TBW. Серед цих груп порівняно з групою 1 (низький DSI та низький ECW/TBW), група 3 (високий DSI та низький ECW/TBW) показала 1.84-раз (95% ДІ 1,03–3,30; p {{ 20}}.04) надмірний ризик настання результату. Цікаво, що група 2 (низький DSI та високий ECW/TBW) не показала істотної різниці порівняно з групою 1.
Several studies have demonstrated positive correlations between a high-salt diet and CKD progression [10,25,26]. In contrast, some studies have suggested no such association [12–14]. However, those studies showed limitations with specific subgroups such as non-diabetic patients [12], type 1 DM [13], and advanced CKD patients [14], which could not sufficiently cover the general CKD population. In addition, some studies used spot urine samples to evaluate salt intake, which might have resulted in inaccurate estimations. He et al. [10] recently reported the association of 24-h urinary sodium excretion with CKD progression and all-cause mortality among 3757 patients with CKD in the Chronic Renal Insufficiency Cohort Study. In that study, the highest quartile of urinary sodium excretion (>194,6 ммоль/24 год) показав 154-разовий (95% ДІ 1,23–1.{9}}кратний) підвищений ризик прогресування ХХН порівняно з найнижчим квартилем (s116,8 ммоль/24 год) . Однак цей зв’язок зник після коригування протеїнурії, що свідчить про те, що протеїнурія може бути важливим механізмом, що лежить в основі прогресування ХХН, пов’язаного з високим споживанням солі. Відомо, що протеїнурія є суттєвим фактором ризику поганого результату з боку нирок, і попередні дослідження показали, що високе споживання солі посилює активність ангіотензинперетворювального ферменту в ниркових тканинах, що може зменшити дію блокаторів РАН і призвести до збільшення UP і подальшого погіршення наслідки для нирок [25]. З іншого боку, Kang et al. [26] повідомили, що екскреція натрію з сечею на 24- годину була пов’язана з прогресуванням ХХН незалежно від АТ чи протеїнурії, що підтверджує поточні результати. Поступово розкриваються механізми, за допомогою яких високе споживання солі призводить до пошкодження нирок. Прямий вплив великого споживання солі на пошкодження нирок досліджувався в різних фундаментальних дослідженнях. Експериментальні дослідження показали, що велике споживання солі індукує внутрішньониркову продукцію ангіотензину ІІ [27], стимулює синтез прозапальних цитокінів [28] і збільшує окислювальний стрес [29] і запалення, що може сприяти жорсткості артерій та/або ендотелію. дисфункція. Нещодавні дослідження також показали, що Rac1, член родини Rho GTPases, активований високим споживанням солі, активує мінералокортикоїдні рецептори без альдостерону, у свою чергу, індукуючи солечутливу гіпертензію, протеїнурію та гломерулосклероз [28,29].
Це дослідження показало, що високий DSI, про який свідчить підвищена екскреція натрію з сечею, може бути незалежним фактором ризику прогресування ХХН, окрім САТ і протеїнурії, відповідно до результатів попередніх фундаментальних клінічних досліджень [26–31].
В останніх звітах було припущено, що перевантаження рідиною впливає на ниркові результати у пацієнтів із ХХН, які не отримують діаліз [18–20]. У цих дослідженнях використовувалися різні маркери статусу об’єму, такі як ECW/TBW, виміряний за допомогою BIA, і рівень гіпергідратації (OH), розрахований на основі різниці між виміряним ECW і нормальним очікуваним ECW, передбаченим за допомогою фізіологічних моделей за еуволемічних умов [32]. Hung та ін. також повідомили, що перевантаження рідиною за оцінкою OH/ECW було пов’язане з нирковими результатами незалежно від АТ [19]. Було виявлено, що механізм, за допомогою якого перевантаження рідиною індукує прогресування захворювання нирок, включає зниження ниркового кровотоку через підвищення ниркового еферентного тиску [33], жорсткість артерій, ендотеліальну активацію та запалення [19, 34]. Hung та ін. [19] припустили, що пацієнти або тварини з об’ємним перевантаженням мали значно вищі рівні прозапальних цитокінів, таких як інтерлейкін 6 і фактор некрозу пухлини, порівняно з тими, хто не мав надлишку рідини. Інші дослідження показали, що набряк стінки кишечника у пацієнтів із перевантаженням рідиною може сприяти транслокації бактеріального ендотоксину [35].
Previous studies about associations between fluid overload and renal outcome do not appear to have sufficiently considered how salt intake influences the effects of excess volume on the renal outcome. In our study, no significant difference in renal outcome was seen among Groups 1 and 2. Such findings suggest that fluid overload is unrelated to renal outcome in the absence of high DSI. Although ECW/TBW could also be increased in lean, elderly patients with low ICW [36], patients in Groups 2 and 4 with ECW/TBW above the median were younger and showed relatively higher BMI compared with patients in Groups 1 and 3 with ECW/TBW at or below the median and were thus unlikely to be considered frail. Based on our results that the higher DSI group (>6 g/day) had a higher risk of outcomes than the lower-intake group (s6 g/day) despite no significant difference according to ECW/TBW, and that patients in Group 3 had the highest risk of all groups, DSI could be considered to be associated with renal outcome independent of volume status. Differences in outcomes among Groups 3 and 4 despite similar DSI >6 г/день представляють цікаву проблему. Дійсно, відмінності в DSI спостерігалися між групами 3 та 4 із середніми значеннями 7,76 та 9,15 г/день відповідно. Однак DSI, як оцінюється на основі 24-год екскреції натрію з сечею, може бути переоцінений на основі значно більшого використання діуретиків у Групі 4, ніж у Групі 3. Коротше кажучи, пацієнти Групи 4, можливо, не відчували поганого ниркові наслідки, оскільки DSI міг бути меншим за оцінений. З огляду на ефект застосування діуретиків ми провели аналіз підгруп пацієнтів, які не приймали діуретики. Хоча існує обмеження на інтерпретацію результатів у цьому аналізі невеликої вибірки 135 пацієнтів, медіана DSI групи 4 стала нижчою (від 9,2 до 8,2 г/добу), а точкова оцінка ЧСС стала вищою (від 1,14 до 1.26). Було висловлено припущення, що пацієнти з хибно високим DSI при застосуванні діуретиків мали б знижену частоту серцевих скорочень у групі 4. Крім того, низька прихильність до дієти або низька чутливість до солі можуть сприяти результатам значного зв’язку з нирковими результатами в групі 3, хоча ми могли не досліджувати їх у цьому дослідженні. Крім того, нещодавні експериментальні дослідження показують, що баланс натрію регулюється іншими позанирковими механізмами, і шкіра може працювати як резервуар натрію, незалежно від контролю нирок [37]. Тому, незважаючи на високе споживання солі, деякі люди можуть накопичувати натрій у шкірі без збільшення об’єму. Пацієнти групи 3 можуть бути включені до цієї популяції. У кількох дослідженнях з використанням 23Na-магнітно-резонансної томографії було виявлено накопичення натрію в шкірі, і вміст натрію в шкірі був сильно пов’язаний з масою лівого шлуночка незалежно від АТ або об’ємного стану, навіть якщо детальні механізми залишаються неясними [38]. Незважаючи на те, що зв’язок між накопиченням натрію в шкірі та нирковим результатом досі в основному невідомий, наші результати значного зв’язку з нирковими результатами в Групі 3 можуть бути пов’язані з накопиченим натрієм у шкірі. Втім, це поки що залишається суто спекулятивним. Потрібне подальше накопичення результатів, щоб з’ясувати зв’язок між накопиченням натрію в шкірі та нирковими наслідками.
5. Обмеження
Слід враховувати деякі обмеження цього дослідження. Найсерйознішими обмеженнями були оцінка DSI шляхом збору сечі за одну 24- годину та короткий період спостереження. Деякі звіти продемонстрували, що одного 24--годинного збору сечі було недостатньо для оцінки довгострокового DSI на індивідуальному рівні [39]. Завдяки групуванню експозиції на основі кількох 24--годинних зборів сечі ми могли б правильніше класифікувати пацієнтів із меншою кількістю неправильної класифікації, ніж використовуючи один збір. Крім того, оцінка DSI шляхом збору сечі за одну 24- годину під час надходження не могла відображати оцінку протягом періоду спостереження, навіть якщо вона була оцінена точно. DSI буде змінним, особливо в тих, хто перебуває на стаціонарному лікуванні. Проте вважалося заслуговуючим на увагу, що суттєва різниця залишалася, навіть незважаючи на те, що в нашому дослідженні всі учасники отримали дієтичну освіту. Потрібні подальші дослідження з вивчення багаторазових зборів сечі та більш тривалий період спостереження. Крім того, на екскрецію натрію з сечею можуть впливати інші причини, такі як застосування діуретиків і зниження СКФ. Дослідження моделювання космічного польоту також показало, що у здорових суб’єктів при контрольованому споживанні натрію екскреція натрію з сечею періодично змінюється [40]. Дослідження зв’язку між «правильним» споживанням солі та наслідками для нирок вважається складним, якщо воно не проводиться як інтервенційне дослідження. Очікуються нові інструменти для оцінки споживання солі.
Крім того, у цьому дослідженні ретроспективно досліджено невелику когорту з одного інституту. Крім того, також вважалося обмеженням те, що ця популяція могла мати відносно високий рівень медичної грамотності, оскільки вони добровільно шукали вступ на навчання для ХХН. Насправді середній DSI становив 5,88 г/день, що нижче широко рекомендованої кількості 6 г/день. Однак цікаво, що відмінності в ниркових результатах відповідно до DSI залишалися навіть у цій потенційно грамотній популяції. Щодо відсутності зв’язку між ECW/TBW та нирковими наслідками, більший об’єм рідини в цьому дослідженні міг бути недостатнім, щоб вплинути на ниркові наслідки, оскільки цих пацієнтів не госпіталізували з приводу критичних подій. Потрібне подальше обстеження пацієнтів із ширшим діапазоном об’ємних станів.
Нарешті, чи пропонує ECW/TBW відповідний маркер статусу обсягу, залишається спірним. Це значення може залежати від віку та м’язової маси. Однак жоден параметр не може точно оцінити статус обсягу. Ми використовували ECW/TBW як неінвазивний, відтворюваний і простий маркер статусу обсягу. Потрібне подальше дослідження, щоб визначити більш точні та прості інструменти для оцінки статусу обсягу.
Незважаючи на ці обмеження, здається дуже важливим те, що результати свідчать про те, що пацієнти з належним споживанням солі асоціювалися зі сприятливими наслідками для нирок, незважаючи на високий статус об’єму, використовуючи 24-годинні дані сечі, зібрані від 197 пацієнтів. У майбутньому очікуються подальші дослідження з кількома зборами сечі та довшим періодом спостереження у більших популяціях.
цистанхея корисна для хоричної хвороби нирок, натисніть тут, щоб дізнатися більше
6. Висновки
Високе споживання солі може бути пов’язане з поганими результатами для нирок незалежно від АТ, протеїнурії та стану об’єму.
Авторські внески:Концептуалізація, KK, TS, SS та YS; методика, КК, СС, ТС; програмне забезпечення, СС; валідація, СС і КК; формальний аналіз, СС і КК; розслідування, КК; курація даних, КК і СС; написання—оригінал чернетки, КК; написання — перегляд і редагування, SS, TS і YS; візуалізація, КК і СС; нагляд, ТС; адміністрація проекту, TS та YS Усі автори прочитали та погодилися з опублікованою версією рукопису.
Фінансування:Це дослідження не отримало зовнішнього фінансування.
Заява інституційної наглядової ради: дослідження було проведено відповідно до вказівок Гельсінської декларації та схвалено етичним комітетом Медичної школи університету Св. Маріанни (схвалення № 4942).
Заява про інформовану згоду: згоду пацієнта було скасовано через ретроспективний характер дослідження.
Заява про доступність даних:Дані, представлені в цьому дослідженні, доступні за запитом у відповідного автора.
Подяки:Ми висловлюємо вдячність за допомогу Йосіко Оно, Міе Тагая та Мамі Охорі у зборі даних для цього дослідження. Це дослідження було підтримано AMED під номером гранту JP20ek0310010h0003.
Конфлікт інтересів:Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.
тест на флавоноїди
Список літератури
1. Пелетейро, Б.; Лопес, К.; Фігейредо, К.; Lunet, N. Споживання солі та ризик раку шлунка відповідно до інфекції Helicobacter pylori, куріння, локалізації пухлини та гістологічного типу. бр. J. Cancer 2011, 104, 198–207. [CrossRef] [PubMed]
2. Фатахі, С.; Намазі, Н.; Ларіджані, Б.; Азадбахт, Л. Зв’язок натрію в їжі та сечі з мінеральною щільністю кісткової тканини та ризиком остеопорозу: систематичний огляд і мета-аналіз. J. Am. зб. Nutr. 2018, 37, 522–532. [CrossRef] [PubMed]
3. Орманджі, MS; Родрігес, Ф.Г.; Гейльберг І. П. Дієтичні рекомендації для баріатричних пацієнтів для запобігання утворенню каменів у нирках. Поживні речовини 2020, 12, 1442. [CrossRef]
4. Д'Елія, Л.; Россі, Г.; Ді Кола, MS; Савіно І.; Галлетті, Ф.; Strazzullo, P. Мета-аналіз впливу дієтичного обмеження натрію з або без супутнього лікування інгібування ренін-ангіотензин-альдостеронової системи на альбумінурію. Clin. J. Am. Соц. Нефрол. 2015, 10, 1542–1552. [CrossRef]
5. Кемпбелл, КЛ; Джонсон, DW; Бауер, Дж. Д.; Хоулі, CM; Isbel, NM; Стовассер, М.; Уайтхед, Дж. П.; Дімескі, Г.; McMahon, E. Рандомізоване дослідження обмеження натрію щодо функції нирок, об’єму рідини та адипокінів у пацієнтів із ХХН. BMC Нефрол. 2014, 15, 57. [CrossRef] [PubMed]
6. Хван Дж. Х.; Підборіддя, HJ; Кім, С.; Кім, DK; Кім, С.; Парк, JH; Шин, SJ; Лі, Ш.; Чой, Б.С.; Лім, К. С. Вплив інтенсивного навчання дієті з низьким вмістом солі на альбумінурію серед пацієнтів без діабету з гіпертензією, які отримували олмесартан: односліпе рандомізоване контрольоване дослідження. Clin. J. Am. Соц. Нефрол. 2014, 9, 2059–2069. [CrossRef]
7. Міллс, К.Т.; Чен, Дж.; Ян, В.; Appel, LJ; Кусек, JW; Альпер, А.; Делафонтен, П.; Кін, М.Г.; Молер, Е.; Оджо, А.; та ін. Екскреція натрію та ризик серцево-судинних захворювань у пацієнтів з хронічною хворобою нирок. JAMA 2016, 315, 2200–2210. [CrossRef]
8. Херспінк, Х.Дж.Л.; Холткамп, Ф.А.; Парвінг, Х.-Х.; Navis, GJ; Льюїс, Дж. Б.; Рітц, Е.; Де Графф, Пенсільванія; De Zeeuw, D. Помірність дієтичного натрію посилює ниркові та серцево-судинні захисні ефекти блокаторів рецепторів ангіотензину. Kidney Int. 2012, 82, 330–337. [CrossRef]
9. Вонг, М.М.; Арканд, Дж.; Леунг, А.А.; Thout, SR; Кемпбелл, NR; Вебстер, Дж. Наука про сіль: регулярно оновлюваний систематичний огляд результатів солі та здоров’я (грудень 2015–березень 2016). Дж. Клін. Hypertens 2017, 19, 322–332. [CrossRef]
10. Він, Дж.; Млини, КТ; Appel, LJ; Ян, В.; Чен, Дж.; Белінда, TL; Розас, SE; Портер, А.; Макось, Г.; Weir, MR; та ін. Екскреція натрію та калію з сечею та прогресування ХХН. J. Am. Соц. Нефрол. 2016, 27, 1202–1212. [CrossRef] [PubMed]
11. Вегтер, С.; Перна, А.; Постма, MJ; Навіс, Г.; Ремуцці, Г.; Ruggenenti, P. Споживання натрію, інгібування АПФ і прогресування до ESRD. J. Am. Соц. Нефрол. 2012, 23, 165–173. [CrossRef]
12. Фан, Л.; Тігіуарт, Х.; Леві, А.С.; Бек, Дж. Дж.; Sarnak, MJ Екскреція натрію з сечею та ниркова недостатність при недіабетичній хронічній хворобі нирок. Kidney Int. 2014, 86, 582–588. [CrossRef]
13. Томас, MC; Моран, Дж.; Форсблом, К.; Харюцало, В.; Торн, Л.; Ахола, А.; Wadén, J.; Толонен, Н.; Сарахеймо, М.; Гордін, Д.; та ін. Зв'язок між споживанням натрію з їжею, ESRD і смертністю від усіх причин у пацієнтів з діабетом 1 типу. Diabetes Care 2011, 34, 861–866. [CrossRef]
14. Мазарова А.; Молнар А.О.; Акбарі, А.; Суд, М.М.; Хайремат, С.; Бернс К.Д.; Рамзі, TO; Маллік, Р.; Нолл, Джорджія; Ружичка, М.; та ін. Зв’язок екскреції натрію з сечею та потреби в замісній нирковій терапії при хронічній хворобі нирок на пізній стадії: когортне дослідження. BMC Нефрол. 2016, 17, 123. [CrossRef]
15. Зоккалі, К.; Moissl, U.; Шазо, К.; Малламачі, Ф.; Tripepi, G.; Аркоссі, О.; Вабель, П.; Stuard, S. Хронічне перевантаження рідиною та смертність при ESRD. J. Am. Соц. Нефрол. 2017, 28, 2491–2497. [CrossRef] [PubMed]
16. Паніагуа, Р.; Вентура, доктор медичних наук; Авіла-Діас, М.; Hinojosa-Heredia, H.; Мендес-Дюран, А.; Куето-Манзано, А.; Сіснерос, А.; Рамос, А.; Madonia-Juseino, C.; Беліо-Каро, Ф.; та ін. NT-proBNP, перевантаження об’ємом рідини та метод діалізу є незалежними предикторами смертності у пацієнтів з ESRD. Нефрол. Циферблат. Пересадка. 2010, 25, 551–557. [CrossRef]
17. Hung, S.-C.; Куо, К.-Л.; Peng, C.-H.; Ву, К.-Х.; Лієн, Ю.-К.; Wang, Y.-C.; Тарнг, Д.-К. Перевантаження об’ємом корелює з факторами серцево-судинного ризику у пацієнтів із хронічною хворобою нирок. Kidney Int. 2014, 85, 703–709. [CrossRef]
18. Цай Ю.К.; Цай, JC; Chen, SC; Чіу, Ю.В.; Хван, SJ; Хунг, CC; Чен, TH; Куо, MC; Chen, HC. Асоціація перевантаження рідиною з прогресуванням захворювання нирок при пізній ХХН: проспективне когортне дослідження. Am. J. Kidney Dis. 2014, 63, 68–75. [CrossRef] [PubMed]
19. Хунг, SC; Лай, Ю.С.; Куо, KL; Tarng, DC Перевантаження об’ємом і несприятливі результати при хронічній хворобі нирок: клінічні спостереження та дослідження на тваринах. J. Am. Серце доц. 2015, 4, e001918. [CrossRef] [PubMed]
20. Тай, Р.; Охаші, Ю.; Мізуірі, С.; Айкава, А.; Sakai, K. Зв'язок між співвідношенням виміряного позаклітинного об'єму до очікуваного об'єму рідини в організмі та нирковими наслідками у пацієнтів із хронічною хворобою нирок: ретроспективне одноцентрове когортне дослідження. BMC Нефрол. 2014, 15, 189. [CrossRef]
