Анотація:Ультрафіолетове (УФ) спричиняє фотостаріння шкіри, що призводить до зморшок і в’ялості через вироблення активних форм кисню (АФК). З цієї причини захист від фотостаріння є важливою особливістю космецевтичних і дерматологічних продуктів. Біоматеріали, отримані з натуральних продуктів, дуже бажані як майбутні можливі інгредієнти, оскільки ці біоматеріали часто безпечні та ефективні. У цьому дослідженні ми мали на меті охарактеризувати шкірну захисну активність Pradosia multisite, яка традиційно використовується для лікування сонячних опіків та еритеми. Ми визначили поглинання вільних радикалів, антимеланогенну та зволожуючу дію метанольного екстракту Pradosia multisite (Pm-ME) у кератиноцитах (клітини HaCaT), меланоцитах (клітини B16F10) і фібробластах (шкірні фібробласти людини (HDF)) при нецитотоксичні концентрації. Екстракт Pradosia multisite metanol містить кумарову кислоту як основний компонент, і екстракт демонструє захисну активність проти цитотоксичності, спричиненої UVB та H2O2-. Цей екстракт також пригнічував експресію металопротеїназ (ММР) і циклооксигенази (ЦОГ) -2 у клітинах HaCaT. Зменшення експресії Sirt-1 в умовах обробки UVB та H2O2- було виявлено в клітинах HaCaT за допомогою Pm-ME. Цей екстракт продемонстрував значну активність поглинання вільних радикалів згідно з аналізом 2,20 -казино-біс (3-етилбензотіазолін-6-сульфонової кислоти) діамонієвої солі (ABTS). Pm-ME також підвищував рівень експресії синтази гіалуронової кислоти (HAS) і трансглутамінази-1 (TGM-1) у клітинах HaCaT, що вказує на передбачувану зволожуючу активність. Цікаво, що експресія гена колагену типу 1 (Col1A1) і його промоторна активність, як оцінено за допомогою аналізу репортерного гена, виявилася підвищеною в клітинах HDF і HEK293. Подібним чином Pm-ME допоміг відновити рівень колагену після обробки УФВ та H2O2 у HDFs, а також зменшив синтез і секрецію меланіну з клітин меланоми B16F10, що може вказувати на корисну відбілюючу косметичну цінність. Інгібітор p38 SB203580 та інгібітор JNK SP600125 пригнічували експресію MMP-9 і COX-2 в клітинах HaCaT, оброблених H2O2-. Подібним чином інгібітор ERK U0126 інгібував HAS-2 у клітинах HaCaT, оброблених Pm-ME/H2O2-. Ці результати свідчать про те, що інгібування JNK і p38 і активація ERK можуть бути спрямовані на Pm-ME. Таким чином, Pm-ME може проявляти властивості проти фотостаріння та антимеланогенні властивості через регуляцію мітоген-активованої протеїнкінази, що може бути корисним у космецевтичній промисловості.

Згідно з відповідними дослідженнями,цистанчеє загальнимтраваяку називають «чудодійною травою, що продовжує життя». Його основним компонентом єцистанозид, який має різні ефекти, такі якантиоксидант, протизапальні ліки, істимулювання імунної функції. Механізм між цистанхою івідбілювання шкіриполягає в антиоксидантній дії цистанхових глікозидів. Меланін у шкірі людини виробляєтьсяокисленнятирозину, що каталізуєтьсятирозиназа, а реакція окислення вимагає участі кисню, тому безкисневі радикали в організмі стають важливим фактором, що впливає намеланінвиробництва. Цистанхе містить цистанозид, який є антиоксидантом і може зменшити виробленнявільні радикалив організмі, таким чином пригнічуючи вироблення меланіну.

Натисніть на Cistanche Tubulosa Доповнення для відбілювання

Запитуйте ще:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

1. Введення

Шкіра є найбільшим органом в організмі, який служить бар’єром між організмом і навколишнім середовищем, відповідає за підтримку гомеостазу шкіри та, зрештою, визначає виживання організму [1]. Шкіра складається з епідермісу, дерми з придатковими структурами та підшкірної жирової клітковини [2]. Крім того, шкіра важлива для постійного зв’язку з імунною, нервовою та ендокринною системами [3], здебільшого вона забезпечує захист від патогенів, хімічних речовин, фізичних травм і ультрафіолетового (УФ) випромінювання [4]. Ультрафіолетові спектри поділяються на три зони: UVC (200-280 нм), UVB (280-320 нм) і UVA (320-400 нм) [5]. З них UVB переважно поглинається верхніми шарами епідермісу шкіри, а також папілярною дермою, тоді як UVA проникає через ретикулярну дерму з у 1000 разів меншою ефективністю індукції різних біологічних ефектів порівняно з UVB [5]. Незважаючи на те, що ультрафіолетове випромінювання є дуже реактивним і поглинається роговим шаром, воно в основному видаляється озоновим шаром і атмосферою. Як основне джерело ультрафіолетового випромінювання, UVB може призводити до виробництва активних форм кисню (АФК), таких як перекис водню (H2O2), шляхом активації ферментів, що генерують АФК, включаючи НАДФН-оксидазу, ксантиноксидазу та оксидазу D-амінокислот [6– 8] та індукція фотостаріння шкіри, що призводить до зморшок і в’ялості шкіри [9,10]. Крім того, повідомляється, що реакція на окислювальний стрес викликає пошкодження різних клітинних компонентів, таких як ліпіди клітинної мембрани, білки та нуклеїнові кислоти [11]. Ці пошкоджені клітини шкіри можуть ініціювати запальні реакції, що призводять до остаточного пошкодження шкіри, яка постійно піддається впливу [12].

Окислювальний стрес індукує активацію запальних і редокс-чутливих факторів транскрипції, ядерного фактора (NF)-κB і білка-активатора (AP) -1, а також їхніх сигнальних ферментів, включаючи мітоген-активовані протеїнкінази (MAPK), такі як позаклітинні сигнал-регульована кіназа (ERK), p38 і c-Jun-N-кінцева кіназа (JNK) у шляху AP-1 або як інгібітор κB (IκB ), IκB кінази (IKK / ) та AKT у шляху NF-κB пов’язаний із індукцією запалення та утворенням зморшок [13]. Кіназа, що регулюється позаклітинним сигналом, зазвичай опосередковує клітинні відповіді, пов’язані з факторами росту, JNK, і p38-опосередковані клітинні відповіді, пов’язані з цитокінами та фізичним стресом [14]. Протеїнкінази, активовані мітогеном, також можуть індукувати вироблення протеолітичних матриксних металопротеїназ (ММР) [15], які індукують деградацію колагену, таким чином знижуючи еластичність шкіри [16]. Що стосується цих компонентів, антиоксидантні компоненти або екстракти, такі як гінзенозид, куркумін, епікатехін, азіатикозид, зіюглікозид I, магнолол, галова кислота, гідроксихавікол, гідроксикоричні кислоти, гліциризинова кислота, мангіферин, Мірко, розмаринова кислота, текторигенін, тирозол, BIOGF1K та водно-спиртовий екстракт Spartium junceum L. послідовників використовувався для розробки продуктів проти старіння шкіри [17–21]. Оскільки окислювальний стрес відомий як основна причина захворювань людини та процесу старіння, що впливає на тривалість життя, вторинні біологічно активні метаболіти в раціоні людини зaантиокислювальні властивостівважаються цінними інгредієнтами [22,23].

Інші гени, пов’язані з фотостарінням, включають циклооксигеназу-2 (ЦОГ-2) і Sirt-1. Циклооксигеназа -2 зазвичай надмірно експресується при передракових ураженнях шкіри, спричинених ультрафіолетовим випромінюванням [24], і її інгібування може зменшити злоякісну трансформацію в епідермісі [25]. Експресія Sirt-1 може запобігти апоптозу клітин і збільшити їх виживання [26]. Іншим механізмом захисту від УФ-випромінювання є вироблення меланіну, пігменту, який синтезується в меланоцитах і далі секретується кератиноцитами в шарі епідермісу [1]. Меланін утворюється шляхом окислення L-тирозину та його подальшого перетворення на L-дигідроксифенілаланін (L-DOPA) [6] за допомогою мідьзалежного ферменту тирозинази [27]. Незважаючи на свою захисну функцію, надмірне вироблення меланіну може генерувати пігментні плями [28], мелізми та гіперпігментацію [29]. Через сучасну тенденцію, яка вважає світлий колір обличчя стандартом краси, препарати для відбілювання шкіри, які забезпечують відбілювання гіперпігментованих уражень або відбілювання шкіри, стали дуже бажаними у фармацевтичній та космецевтичній промисловості [29]. Так, значні зусилля спрямовані на розробку препаратів, що знижують синтез меланіну [30]. Оскільки старіння шкіри пов’язане з втратою вологи шкірою, важливою мірою для підтримки здоров’я шкіри є адекватне зволоження [31]. Гіалуронова кислота (ГК), високомолекулярний глікозаміноглікан з гідрофільними властивостями, сприяє гідратації та пластичним властивостям шкіри, регулюючи експресію синтаз гіалуронової кислоти (ГАС) [32]. Іншим важливим геном у шкірі є колаген, який забезпечує підтримку епідермальних структур [33], відповідаючи за міцність і пружність шкіри [34], деградація якого призводить як до провисання шкіри, так і до появи зморшок. Крім того, трансглутаміназа-1 (TGM-1) є конститутивно експресованим епідермальним ферментом, який каталізує утворення ороговілої оболонки епідермальних клітин, допомагаючи запобігти втраті води [35,36].

Родина Sapotaceae поширена переважно в тропічних і субтропічних регіонах Азії та Мезоамерики. Багато видів родини Sapotaceae дають їстівні плоди високої економічної цінності. Ці плоди використовували в лікувальних цілях. Зокрема, насіння багате поживними речовинами, рослинними жирами, білками та іншими корисними сполуками. Наприклад, масло мамі традиційно використовувалося для догляду за шкірою, для лікування сонячних опіків і еритеми [37]. Pradosia music є членом сімейства Sapotaceae, чия олія традиційно використовується для лікування рубців на шкірі [38]. Однак його властивості ще належить науково підтвердити. Тому метою цього дослідження було визначити потенційну цінність P. mutisii у догляді за шкірою, косметології та фармакології.

2. Результати

2.1. Характеристика Pm-ME та її вплив на життєздатність клітин

Pm-ME не блокував життєздатність до 100 мкг/мл, але дещо знижував життєздатність при 200 мкг/мл у клітинах HaCaT, B16F10 і шкірних фібробластів людини (HDF), відповідно до 3-(4,{{ Аналіз 7}}диметилтіазол-2-іл)-2,5-дифенілтетразолію броміду (МТТ) (рис. 1a–c). За допомогою рідинної хроматографії надвисокого тиску (UHPLC) і рідинної хроматографії (LC)/мас-спектрометрії було виявлено, що основною сполукою в Pm-ME є кумарова кислота через 4,27 хвилини (рис. 1d).

2.2. Захисний ефект Pm-ME від пошкодження UVB та H2O2

Щоб визначити, чи захищає Pm-ME клітини HaCaT від пошкодження, спричиненого фотостарінням, спричиненим ультрафіолетом B та H2O2-, клітини попередньо обробили різними концентраціями Pm-ME (0–100 мкг/мл) перед впливом UVB або H2O2. На малюнку 2а показано, що опромінення UVB зменшило кількість прикріплених клітин HaCaT, тоді як Pm-ME збільшило прилипання клітин. Крім того, пошкодження клітин, викликане H2O2, було відновлено Pm-ME при 100 мкг/мл (рис. 2b). Щоб з’ясувати, чи Pm-ME послаблює опосередковане UVB- та H2O2-утворення зморшок, рівні експресії MMP-1 і MMP-9 вимірювали після обробки UVB або H2O2 за присутності або відсутності Pm-ME. Pm-ME інгібував експресію MMP-1 і MMP-9 за обох умов (рис. 2c,d). Далі ми перевірили, чи Pm-ME пригнічує запальні реакції, спричинені вільними радикалами, шляхом вимірювання рівнів мРНК ЦОГ-2. В умовах обробки UVB- або H2O2-рівні мРНК ЦОГ-2 сильно пригнічувалися Pm-ME при 100 мкг/мл (рис. 2e,f). Потім ми виміряли рівні мРНК гена, що запобігає старінню, Sirt-1, щоб визначити його вплив на фотостаріння. І UVB, і H2O2 зменшили експресію Sirt-1, тоді як Pm-ME помітно відновив її експресію при 50 і 100 мкг/мл (рис. 2g,h). Оскільки Pm-ME пригнічував певні молекулярні та клітинні реакції в клітинах HaCaT, оброблених УФВ або H2O2, ми потім перевірили, чи має цей екстракт пряму антиоксидантну дію, використовуючи 2,2′-казино-біс (3-етилбензотіазолін{{57). }}сульфонова кислота) аналіз ABTS, у якому Pm-ME показав дозозалежну активність поглинання вільних радикалів (рис. 2i).

2.3. Ефекти Pm-ME для зволоження та збільшення колагену

Pm-ME посилив експресію пов’язаних із зволоженням генів, таких як HAS-2 і TGM-1, у клітинах HaCaT (рис. 3a). Щоб визначити, чи може Pm-ME посилити експресію гена колагену (Col1A1), ми спочатку обробили клітини HDF Pm-ME (0–100 мкг/мл), а потім визначили рівень експресії Col1A1. Як показано на малюнку 3b, підвищена експресія гена Col1A1 в умовах лікування Pm-ME спостерігалася залежно від дози. Ці результати були додатково підтверджені за допомогою аналізу репортерного гена з конструкцією Col1A1-Luc, трансфікованою в клітини HEK293 і клітини HDF. Очікувалося, що Pm-ME збільшив промоторну активність гена Col1A1 залежно від дози в обох клітинах (рис. 3c, d). Крім того, було виявлено, що Pm-ME відновлює рівні гена колагену, які знижуються як під впливом УФ-опромінення, так і в умовах обробки H2O2 (рис. 3e,f).

2.4. Антимеланогенна дія Pm-ME

Оскільки наша цільова концентрація відповідала 100 мкг/мл, ми визначили, чи здатний Pm-ME пригнічувати секрецію меланіну та його клітинного вмісту. Щоб визначити це, клітини меланоми B16F10 стимулювали -меланоцитстимулюючим гормоном (-MSH) у присутності або відсутності Pm-ME або арбутину (позитивний контроль). Потім виміряли рівень меланіну. Pm-ME зменшив секрецію меланіну до 75 відсотків при 100 мкг/мл (рис. 4a, b). Pm-ME також знизив вміст меланіну в клітинах B16F10, оброблених MSH, до 30 відсотків при 100 мкг/мл, тоді як вміст меланіну при 50 мкг/мл суттєво не знизився порівняно з позитивним контролем (-MSH) (рис. 4c). . Нарешті, щоб визначити вплив Pm-ME на активність ферментів, що продукують меланін, ми провели ферментний аналіз тирозинази. Цікаво, що Pm-ME (0–400 мкг/мл) значно знижував активність тирозинази при концентраціях вище 200 мкг/мл, тоді як койєва кислота (KA), контрольований препарат, сильно знижувала активність тирозинази (рис. 4d).

2.5. Молекулярні механізми опосередкованої Pm-ME дії проти фотостаріння та зволоження

3. Обговорення

Через їх багатство поживними речовинами та вітамінами різні види з сімейства Sapotaceae використовувалися в традиційній медицині [39]. Однак потенційне використання P. mutisii в косметичній і фармацевтичній промисловості ще належить дослідити. З цієї причини ми вивчали шкірно-захисну активність P. mutisii в кератиноцитах і фібробластах в умовах пошкодження шкіри. Ми також оцінили його придатність для косметичних препаратів. Оскільки тестування на токсичність для виявлення потенційних ризиків для людей є необхідним і критичним кроком як у фармацевтичній, так і в косметичній промисловості [40], цитотоксичність P. mutisii перевіряли на клітинах HaCaT, B16F10 і HDF. Pradosia mutisii демонструвала низьку токсичність до 200 мкг/мл і відсутність токсичності при 100 мкг/мл у клітинах HaCaT, B16F10 (рис. 1a, b) і HDF (рис. 3c). За допомогою UHPLC/MS аналізу (рис. 1c) було показано, що Pm-ME має високу концентрацію кумарової кислоти, фенолової кислоти [41,42]. Поліфеноли є вторинними метаболітами рослин і, як правило, беруть участь у захисті від ультрафіолетового випромінювання або інфекції патогенів. В організмі людини поліфеноли захищають від розвитку раку, серцево-судинних захворювань, діабету, остеопорозу та нейродегенеративних захворювань [1]. Було показано, що кумарова кислота має антиоксидантні та протизапальні властивості [43].

Ультрафіолетове опромінення є однією з основних причин утворення вільних радикалів (наприклад, ROS) у шкірі. Вільні радикали можуть призвести до старіння шкіри та раку, якщо вони накопичуються протягом тривалого часу [44]. Відомо, що окислювальний стрес і пошкодження, викликані вільними радикалами, можуть поставити під загрозу виживання, проліферацію, диференціацію та метаболізм клітин [45,46]. Відповідно до попередніх звітів [47, 48], ми також виявили, що UVB-опромінення спричиняє пошкодження клітин у клітинах HaCaT. Пошкодження включало зниження проліферації, посилення апоптозу та молекулярні реакції, включаючи експресію генів, пов’язаних із запаленням, утворенням зморшок і старінням (рис. 2 і 3). Оскільки радикали, індуковані УФВ, є основними факторами, які пошкоджують клітини, тканини та органи, було виявлено, що деякі ендогенні сполуки, такі як мелатонін та його метаболіт [49–52] і білірубін [53], беруть участь у поглинанні токсичних радикалів, виявляючи антиоксидантну дію. , фотозахисні та антивікові властивості нашого тіла. На даний момент ці сполуки також розроблені як високоцінні біоматеріали, які можуть бути застосовані в наших тілах у фармацевтичній промисловості [54]. Незважаючи на це, вітамін С, коензим Q10 і альфа-токоферол стають найбільш продаваними продуктами для здоров'я людини через їх значні антиоксидантні властивості. Дослідницькі лабораторії фармацевтичних і косметичних компаній продовжують приділяти значну увагу пошуку та розробці ефективних антиоксидантних препаратів і природних сполук. У нашому дослідженні ми помітили, що Pm-ME має сильну антиоксидантну активність при тестуванні за допомогою аналізу ABTS (рис. 2i). Подібним чином Pm-ME скасував індуковане вільними радикалами пригнічення клітинної адгезії, індукцію ядерного пошкодження та змінену експресію таких генів, як MMP-1, MMP-9 і COX{{27} } в умовах UVB та H2O2 залежно від дози (рис. 2a–f). Зокрема, Pm-ME відновив рівні гена Sirt-1 (рис. 2g,h), який бере участь у запобіганні апоптозу та збільшенні виживання клітин в умовах окисного стресу [26]. Ці результати чітко свідчать про те, що старіння клітин було пов’язане з окислювальним стресом через зниження експресії Sirt1. Антиоксидантні властивості Pm-ME дозволили відновити експресію Sirt1. Це може призвести до захисту від пошкодження шкіри та старіння в природних умовах ультрафіолетового опромінення in vivo. Крім того, існує ймовірність того, що Pm-ME також здатний захищати клітинні реакції, викликані УФ-випромінюванням, оскільки наші умови УФ-опромінення можуть бути забруднені УФ-випромінюванням, хоча ми використовували систему фільтрів для очищення всіх довжин хвиль нижче 290 нм. Концепція того, що антиоксидантні біоматеріали можуть полегшити клітинні та молекулярні пошкодження в умовах окисного стресу, спонукала до комерційного виробництва різноманітних продуктів, таких як BIOGF1K, гінзенозид Ro, EGCG, екстракт Fraxinus chinensis та деяких синтетичних антиоксидантів. Ефекти біоматеріалів у цих та інших продуктах проти зморшок і фотостаріння були широко описані в косметичній промисловості [48,55,56].

Підтримка достатньої гідратації шкіри [31] і генерування нового колагену [57] є важливими процесами для здорової шкіри. Експресія генів зволоження (HAS2, TGM-1) (Малюнок 3a) і колагену (Col1A1) була значно збільшена за допомогою Pm-ME (Малюнок 3b–d) і допомогла відновити рівень колагену після впливу UVB та лікування H2O2 (Малюнок 3e,f). Таким чином, це свідчить про те, що Pm-ME може бути ефективним інгредієнтом для підтримки здорової шкіри. Пригнічення меланіну Pm-ME також є корисним для його використання в косметичних препаратах. Хоча меланін є цінним для захисту шкіри від ультрафіолетового випромінювання, оскільки багато жінок віддають перевагу освітленню шкіри, відбілювання завдяки антимеланогенній активності є корисною властивістю в косметичних матеріалах [29]. Pm-ME (100 мкг/мл) продемонстрував сильну інгібіторну активність під час меланогенезу, як оцінено визначенням рівня меланіну в секретованому середовищі та зниженням рівня секреції меланіну (рис. 4a–c). Більше того, Pm-ME (200 мкг/мл) значно пригнічував активність ферменту тирозинази (рис. 4d), маючи на увазі, що більш висока концентрація безпосередньо ефективна для пригнічення активності ферменту, тоді як нижча концентрація бере участь у регуляції секреції меланіну. Таким чином, через його антиоксидантну, проти фотостаріння, проти зморшок, стимулюючу зволоження та антимеланогенну дію Pm-ME можна вважати хорошим космецевтичним кандидатом. Для подальшого вивчення цієї можливості ми плануємо оцінити його клінічну ефективність у майбутніх дослідженнях.

Ми провели дослідження, щоб визначити молекулярні механізми, за допомогою яких Pm-ME виявляє свою антиоксидантну та зволожуючу дію на кератиноцити. Ми зосередилися на пов’язаних з MAPK ферментах (ERK, JNK і p38), оскільки ці ферменти відіграють вирішальну роль у старінні та меланогенезі кератиноцитів і меланоцитів шкіри [58,59]. Наприклад, шлях ERK опосередковує клітинні відповіді на трансформуючий фактор росту- 1 шляхом збільшення шляхів синтезу колагену [60] і ГК у кератиноцитах [61]. JNK відіграє ключову роль в апоптозі кератиноцитів, викликаному окислювальним стресом [62]. Фермент р38 важливий для підтримки гомеостазу шкіри людини [63]. Шляхи JNK і p38 опосередковують клітинні відповіді на цитокіни та фізичний стрес [14]. Ці шляхи активуються стресами, спричиненими UVB та ROS. Ці шляхи можуть збільшити вироблення протеолітичних генів MMP і COX-2 [15], які пов’язані з деградацією колагену та запаленням шкіри відповідно [64]. Примітно, що окислювальний стрес блокував фосфорилювання ERK, тоді як p38 і JNK фосфорилювалися при обробці H2O2 (рис. 5а). Навпаки, Pm-ME збільшив фосфорилювання ERK і зменшив фосфорилювання p38 і JNK (рис. 5а), маючи на увазі, що ці ферменти можуть по-різному брати участь у опосередкованій Pm-ME фармакологічній діяльності. Для глибшого розуміння функціональної ролі MAPK у запобіганні фотостарінню, антимеланогенному та протизапальному ефекті Pm-ME в кератиноцитах, опромінених ультрафіолетом B та стимульованим H2O2-, були використані специфічні інгібітори MAPK. Результати на малюнку 5b переконливо свідчать про те, що інгібування p38 і JNK за ​​допомогою Pm-ME призвело до ефектів проти зморшок і запалення, оскільки інгібітор p38 (SB203580) і інгібітор JNK (SP600125) блокували експресію MMP{{45 }} і COX-2 відповідно. Крім того, фосфорилювання ERK, викликане Pm-ME, викликало експресію генів, пов’язаних із зволоженням, оскільки лікування Pm-ME викликало експресію HAS-2, тоді як U0126 пригнічував її (рис. 5c). Ці результати свідчать про те, що ензими, пов’язані з MAPK, сприяли опосередкованій PM-ME активності проти старіння, боротьби з зморшками та проти запалення. Відомо, що UVB-опромінення посилює інші сигнальні каскади, наприклад ті, що пов’язані з NF-κB і STAT3 [65,66]. Чи може Pm-ME регулювати ці сигнальні шляхи, ще потрібно дослідити.

На завершення ми виявили, що багатий кумаровою кислотою Pm-ME виявляє антиоксидантну, протизморшкову, стимулюючу зволоження та антимеланогенну активність у клітинах шкіри, опромінених ультрафіолетом B або оброблених H2O2. Pm-ME збільшив фосфорилювання ERK залежно від дози, але зменшив фосфорилювання p38 і JNK (рис. 6). Наші результати переконливо свідчать про те, що Pm-ME може бути ефективним біоматеріалом для захисту шкіри. Оскільки Pm-ME демонструє багатообіцяючу дію як на ракові клітини шкіри (клітини HaCaT і B16F10), так і на нормальні кератиноцити людини під час окисного стресу, тому ми пропонуємо корисну роль використання Pm-ME в косметичних препаратах. Проте клітини меланоми мають аномальні особливості, такі як порушення контролю клітинного циклу, аберрантні моделі експресії генів і обмежена здатність до диференціації [67], тому слід провести додаткову роботу з первинними меланоцитами, щоб точно зрозуміти антимеланогенезну активність Pm-ME та його молекулярний механізм. Крім того, рослини з однієї родини (Sapotaceae) або роду (Pradosia spp.) будуть перевірені на подібну дію щодо захисту шкіри.

Запитуйте більше: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501