Патогенез алергічного риніту: дисфункціональна цитокінова мережа

Для отримання додаткової інформації:ali.ma@wecistanche.com

Алергічний риніт - важливе поширене захворювання в оториноларингології. Дослідження підрахували, що поширеність цього захворювання у дорослих в західних країнах становить від 10% до 20%, а поширеність у американців - від 15% до 18%. У деяких районах вона може досягати 30% і більше. Патогенез алергічного риніту повинен бути всебічно проаналізований і досліджений з точки зору патофізіології, iммунопатологія, і молекулярний iммунологія, щоб забезпечити відповідну об'єктивну основу для клінічної діагностики та лікування хворих.

Cistanche для підвищення імунітету

1 Види алергічного риніту

Алергічний риніт часто поділяють на сезонний алергічний риніт (також відомий як трав'яна лихоманка або сінна лихоманка) і багаторічний алергічний риніт. Серед загальної кількості хворих на алергічний риніт близько 20% - сезонний алергічний риніт, 40% - багаторічний алергічний риніт, а решта 40% - змішаний алергічний риніт перших двох. У 2001 році було організовано 37 експертів для узагальнення поточного стану досліджень алергічного риніту і написали статтю «Алергічний риніт та його вплив на астму», яка була рекомендована як алергічний риніт в ім'я референтного стандарту ВООЗ для клінічної оцінки та лікування. У даній статті за характеристиками захворювання і його симптомами алергічний риніт ділиться на два види: переривчастий і стійкий. Чотири підтипи алергічного риніту можуть утворюватися після перехресного поєднання. У тексті також висвітлюється кореляція між алергічним ринітом і астмою.

Для пацієнтів з алергічним ринітом слід звернути увагу і оцінити виникнення астми. Серед людей з алергічним ринітом ризик розвитку астми в майбутньому в 4 рази перевищує ризик розвитку астми у тих, хто не має алергічного риніту; навпаки, від 70% до 80% астматичних хворих на алергічний риніт, тому слід звернути увагу і на алергічний риніт для хворих на астму. При цьому запобігти і лікувати запалення верхніх і нижніх дихальних шляхів, покращуючи план лікування астми або алергічного риніту, особливо активного лікування алергічного риніту, можна ефективно запобігти виникненню або рецидиву астми.

Коли запалення алергічного риніту обмежується верхніми дихальними шляхами, слід вжити ефективних лікувальних заходів, щоб запалення не поширилося на нижні дихальні шляхи і викликало астму. Лікувальні заходи включають специфічніІмунотерапія, назальні інгаляції глюкокортикоїдів, пероральних препаратів від алергії, а такожімуномодулятори. Дослідження показали, що алергічний риніт є важливим фактором ризику астми, а напади астми у дітей (особливо дітей дошкільного віку) часто пов'язані з простудними захворюваннями. Удосконаленняімунна функція,дітей є ефективним заходом для зняття алергічних захворювань. ДвостороннійімуномодуляторФукето (амінопептид селезінки перорально-заморожуваний порошок) здатний поліпшити імунну функцію дітей і ефективно лікувати алергічний риніт і астму. Він має широкий спектр клінічних застосувань, зручний у прийомі, має легкий смак, більше підходить для дітей. Пхукет (амінопептид селезінки перорально-заморожований порошок) 2 мг/д, що використовується безперервно протягом 60 днів, у поєднанні з глюкокортикоїдними інгаляціями, може регулюватиімунний баланс,, ефективно знімають алергічний риніт і симптоми астми, і значно посилюють його клітинніІмунітеті гуморальнийімунна функція, ефективно покращують роботу легенів.

2 Патогенез алергічного риніту

В останні роки дослідження механізму алергічних захворювань, представлених алергічним ринітом, привернули увагу деяких відомих вчених на батьківщині і за кордоном. В даний час, коли основні ланки імунних клітин і медіаторів запалення, що беруть участь в імунній відповіді, з'ясовуються один за одним, патогенез пацієнтів з алергічним ринітом стане більш чітким.

1 Модуляція імунної відповіді цитокіновими мережами

На початку 20 століття RICH і LEWIS виявили, що клітинні продукти можуть впливати на біологічну активність інших клітин; після розриву в 40 років цей клітинний продукт отримав назву лімфокін; і формально була запропонована пов'язана з нею концепція цитокінів. Цитокіни відносяться до активних речовин, які можуть грати різноманітні регуляторні ефекти на імунну систему і процес запальної відповіді. Вони походять від секреції імунних клітин, ендотеліальних клітин судин, епітеліальних клітин в організмі.

В даний час цитокіни можна приблизно розділити на лімфокіни, прозапальні цитокіни, хемотактичні цитокіни, протизапальні цитокіни, фактори росту тощо за їх біологічними функціями. При алергічній запальній реакції CD4+ Т-клітини відіграють центральну роль, яка може регулювати гострі або хронічні алергічні запальні реакції, вивільняючи серію цитокінів, що може змусити пацієнтів відчувати гостру негайну реакцію та хронічно відстрочену відповідь відповідно. Симптоми реакцій на зачіску.

2 Основні імунні відповіді

У 1970-х роках було з'ясовано основний процес імунної відповіді алергічного риніту, тобто завдяки поєднанню алергенів антипрезентативними клітинами та антитілами IgE на поверхні тучних клітин, що призводить до дегрануляції тучних клітин та вивільнення медіаторів запальної відповіді, що робить пацієнта симптомами алергічної реакції. Подальші дослідження показали, що процес алергічної реакції складається з двох стадій: негайного реагування (АТР) і відстроченої відповіді (ЛНР).

(1) Негайна реакція: Особи, чутливі алергенами, можуть негайно реагувати протягом декількох хвилин при безперервній стимуляції антигену, а тучні клітини відіграють центральну роль на цій стадії. IgE-інкапсульовані тучні клітини збільшуються, що призводить до дегрануляції алергенів, що відкладаються в слизовій оболонці дихальних шляхів, і вивільнення в гранулах медіаторів запалення, таких як гістамін, протеаза, хімаза, кініногеназа і гепарин; в той же час тучні клітини також можуть виділяти простагландин D₂, лейкотрієн С4, лейкотрієн D4, лейкотрієн Е4 та інші медіатори запалення. Алергічний риніт виробляє велику кількість медіаторів запалення, які можуть викликати свербіж носа, свербіж очей, водянистий свербіж, безперервне чхання, різні ступені закладеності носа.

(2) Реакція відстроченого типу: Після 6 -9 годин контакту з алергеном реакція уповільненого типу може досягти піку, а потім поступово знижуватися або зникати. У цей період медіатори запалення, що виробляються тучними клітинами, в основному діють на ендотеліальні клітини судин, експресують молекулу адгезії судинних клітин (VCAM) і селектин Е, і призводять до злипання лейкоцитів і ендотеліальних клітин судин в кровообігу. Синергетична участь цитокінів сприяє інфільтрації еозинофілів, нейтрофілів, базофілів, Т-клітин і макрофагів в слизовій оболонці носа. Після активації запальних клітин, що проникають в слизову оболонку носа, вони вивільнять велику кількість медіаторів запалення, що може знову викликати негайну реакцію, що призведе до рецидиву гострих алергічних симптомів. Реакції відстроченого типу можуть бути стимульовані тучними клітинами або Т-клітинами. Перший залежить від ефекту IgE, в той час як другий не залежить від ефекту IgE, а в основному опосередковується комплексом гістосумісності (MHC). Виходячи з клінічних проявів пацієнтів тільки з алергічним ринітом, розрізнити негайні та відстрочені реакції зазвичай непросто, а єдині клінічні прояви, які можуть допомогти розрізнити, обмежуються більш тривалими симптомами закладеності носа, які можуть виникнути під час стадії відстроченої реакції.