​12 ренопротекторних природних рослинних сполук, які вам потрібно знати

Контакт: Одрі Ху Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Електронна пошта:audrey.hu@wecistanche.com

Частина Ⅰ: потенційні терапевтичні ефекти природних рослинних сполук при захворюваннях нирок

Лорена Авіла-Карраско, Ельда Араселі Гарсія-Майорга та ін.

1. Аліцин (діалілтіосульфінат)

Ренопротекторні рослини: аліцин (діалілтіосульфінат)

Основними біоактивними компонентами часнику (Allium sativum L.) є сіркоорганічні сполуки (ОСС). Серед цих сполук найпоширенішим компонентом сірки, який міститься у свіжому та сухому часнику, є аллін (S-аліл-1-цистеїнсульфоксид) [60,61]. Аллін може швидко перетворюватися на аліцин (діалілтіосульфінат) [61], який описано як головний OSC і, як повідомляється, є однією з основних речовин, відповідальних за противірусну активність (33), імуномодулюючу, протизапальну [62], антиоксидант [63] та інші фармакологічні властивості [61]. Allin також містить не сірчані компоненти, які, ймовірно, мають синергетичні або адитивні властивості з OSC [64].

Рандомізоване подвійне сліпе клінічне дослідження оцінювало вплив екстракту часнику на маркери запалення в сироватці крові 42 суб’єктів, які проходили перитонеальний діаліз (PD), терапію ниркової недостатності. Пацієнти отримували дозу 400 мг стандартизованого екстракту часнику, виготовленого у формі таблеток, що містить 1 мг (1000 мкг) алліну. Схема дозування в досліджуваній групі (група екстракту часнику) була двічі на день протягом 8 тижнів, тоді як контрольна група отримувала стандартне лікування плюс плацебо протягом того самого періоду. Результати показали, що у пацієнтів, які отримували екстракт часнику, запальні маркери IL-6, С-реактивний білок (СРБ) і швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) були значно знижені, тоді як у групі плацебо, значне зниження спостерігалося лише в I-6. Однак настійно рекомендується оцінка цих ефектів у більших дослідженнях [4].

2. Астаксантин

Ренозахисні рослини:Астаксантин

Каротиноїдний барвник Xanthophyll має корисні властивості, включаючи протиракові, антиоксидантні та протизапальні властивості. Найпоширенішим джерелом астаксантину (AST;3,3'-дигідрокси-, '-каротин-4,4'-діону), який використовується в харчових добавках, є водорость Haematococcus [65]. Управління з харчових продуктів і медикаментів (FDA) Сполучених Штатів Америки визнало астаксантин нутрицевтиком [66]. Дослідження на людях виявили помітне зниження OS, дисліпідемії та маркерів запалення після перорального прийому астаксантину. Клінічна оцінка біомаркерів запалення шлунка була проведена у суб’єктів із функціональною диспепсією, які отримували астаксантин, і виявила значне збільшення CD4 плюс клітин і зниження CD8 плюс Т клітин у 21 пацієнта з Helicobacter pylori (H.pylori), який отримував 40 мг астаксантин щодня, а 23 пацієнти отримували плацебо, тому автори припустили, що ці відмінності вказують на більшу зміну гуморальної імунної відповіді замість цитотоксичної [67]. Крім того, вони пояснили, що на тваринних моделях, де дієта може бути стандартизована без антиоксидантів, астаксантин мав величезний вплив на запалення та на щільність H. pylori [68].

Так само було проведено рандомізоване плацебо-контрольоване дослідження для вивчення можливого впливу введення астаксантину на перекисне окислення ліпідів, рівні адипонектину, глікемічний контроль, антропометричні показники та чутливість до інсуліну у суб’єктів із цукровим діабетом 2 типу, який є поширеною причиною та причиною ураження нирок. У досліджуваній групі після 8 тижнів прийому 8 мг астаксантину концентрація адипонектину в сироватці крові підвищилась і спостерігалося зменшення маси вісцерального жиру (р<0.01), serum="" triglycerides,="" very-low-density="" lipoprotein="" cholesterol="" (vldl-c)levels,="" and="" systolic="" blood="" pressure="" [5].="" the="" investigators="" suggested="" that="" astaxanthin="" may="" provide="" vascular="" benefits="" and="" reduce="" the="" indicators="" of="" os="" and="" inflammation="" [69];="" however,="" their="" results="" showed="" that="" 12="" mg="" oral="" astaxanthin/day="" for="" 12="" months="" had="" no="" great="" effect="" on="" arterial="" stiffness,="" os,="" or="" inflammation="" in="" renal="" transplant="" recipients="" |70].="" nevertheless,="" it="" has="" been="" proven="" in="" animal="" models="" that="" astaxanthin="" has="" a="" protective="" effect="" on="" kidney="" damage="" by="" regulating="" inflammation="" (inducing="" cd8+="" t="" cells)[71]="" and="" oxidative="" stress-related="" nrf2/keap1="" and="" ros="" pathways="" [72].="" thus,="" although="" astaxanthin="" has="" demonstrated="" antioxidant,="" anti-inflammatory,="" and="" vascular-protective="" effects="" on="" different="" pathologies,="" more="" studies="" would="" be="" interesting="" to="" elucidate="" its="" capacity="" to="" improve="" ckd="" pathogenesis="" in="" human="">

3. Байкалін

Ренозахисні рослини:Байкалін

Це флавоновий глікозид, виділений з коренів Scutellaria baicalensis. Клінічні дослідження байкаліну як допоміжного лікування були спрямовані на захисні функції при фіброзі печінки, виразковому коліті та цукровому діабеті [73,74]. Багато досліджень досліджували потенціал байкаліну в лікуванні суб’єктів із раннім діабетичним ураженням нирок |75]. Ефект байкаліну аналізували у пацієнтів з діабетичною нефропатією в дозі 800 мг тричі на день, тоді як контрольна група отримувала плацебо. Обидві групи отримували лікування та дослідження протягом 6 місяців. Результати показали, що байкалін мав потенціал для зниження рівня протеїнурії та покращення функції нирок у хворих на цукровий діабет, оскільки після прийому байкаліну концентрації супероксиддисмутази (SOD) і глутатіонпероксидази (GSH-px) у пацієнтів були явно підвищені, і активність альдозоредуктази (AR), NF-kB і вміст фактора росту ендотелію судин (VEGF) значно зменшилися. Ці результати продемонстрували, що байкалін у дозі 800 мг тричі на день може зменшити проникність ниркових судин, посилити функцію нирок у пацієнтів з діабетичною нефропатією та затримати розвиток діабетичної нефропатії через поліоловий шлях, а також антиоксидантний стрес, анти- запальний та інші шляхи. Потрібні подальші дослідження для оцінки нефропротекторних ефектів байкаліну через інші механізми [8].

Клінічне дослідження мало на меті оцінити дію байкаліну на ГПН при педіатричному сепсисі. Це клінічне дослідження включало 50 педіатричних пацієнтів з діагнозом сепсис, 25 з яких отримували додаткове лікування пероральним байкаліном протягом 15 днів, а інші 25 пацієнтів отримували лише стандартну терапію. Їхні результати показали, що ні концентрація азоту сечовини в крові (BUN), ні концентрація креатиніну в сироватці крові в контрольній групі істотно не змінилися після основної терапії, але вони значно знизилися в групі додаткової терапії байкаліном. На основі цих двох показників можна припустити, що ниркова функція групи байкаліну покращилася, ймовірно, завдяки допоміжній терапії байкаліном. Таким чином, байкалін може зменшити ГПН у педіатричних пацієнтів із сепсисом. Незважаючи на те, що це дослідження продемонструвало захисний ефект байкаліну проти ГПН у цій досліджуваній групі, що проявляється у вигляді зниження BUN і рівнів креатиніну, автори не повідомили про застосовану дозу, тому відповідне дозування та ймовірні ускладнення необхідно оцінити в наступних дослідженнях [76]. ].

4. Беталаїн

Ренозахисні рослини:Беталаїн

Інший NPC з цікавими властивостями при захворюваннях нирок - це беталаїн. Беталаїни поділяються на дві групи: бетаціаніни, які виробляють червоні відтінки та утворюються шляхом конденсації структури цикло-ДОФА (дигідроксифенілаланіну) з беталамовою кислотою, і бетаксантини, які виробляють жовте забарвлення та синтезуються з різних аміносполук і бальзамової кислоти [77]. ]. Пілотне перехресне клінічне випробування оцінювало, чи дієтичний прийом екстракту червоного буряка, багатого беталаїном, і екстракту плодів Opuntia stricta, багатого бетаціаніном, має здатність модулювати експресію генів/білків у пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС). ХХН є основним фактором ризику ІХС. Пацієнти з ХХН мають високу поширеність гіпертензії, а серцево-судинні захворювання (ССЗ) є основною причиною захворюваності та смертності у цих пацієнтів. Висока поширеність традиційних факторів ризику ІХС, таких як діабет і гіпертонія, означає, що такі пацієнти також піддаються впливу інших нетрадиційних факторів ризику серцево-судинних захворювань, пов’язаних з уремією, включаючи запалення, окислювальний стрес і порушення кальцієво-фосфорного обміну [78].

У пілотному рандомізованому перехресному дослідженні 48 пацієнтів чоловічої статі з ішемічною хворобою серця отримували приблизно 50 мг беталаїну або бетаціаніну щодня протягом 2 тижнів у трьох випадках, розділених періодами вимивання. Пацієнти були розділені на три групи залежно від добавки: багата беталаїном добавка червоного буряка (Beta vulgaris), багата бетаціаніном добавка кактуса опунції (Opuntia stricta) і плацебо. Результати показали, що беталаїн підвищив сіртуїн-1 (SIRT1) і зменшив лектиноподібний окислений рецептор LDL 1 (LOX1) і високочутливий C-реактивний білок (hs-CRP) у мононуклеарних клітинах периферичної крові (PBMC) пацієнтів. Ці результати можуть бути наслідком зниження OS і запалення через антиоксидантні та протизапальні властивості беталаїнів. Таким чином, беталаїни можуть бути багатообіцяючою альтернативою для доповнення до лікування ОС, запалення та захворювань, пов’язаних зі старінням. Однак для глибшого розуміння їхніх специфічних фізіологічних функцій необхідні додаткові аналізи [9,79,80].

5. Буряковий сік

Ренозахисні рослини:Буряковий сік

Є джерелом концентрованих неорганічних нітратів. Одне дослідження пацієнтів із ХХН (ХНН II-IV стадії згідно з рекомендаціями K/DOQI (Ініціатива з якості результатів для нирок)), проведене Kemmner та ін. припустили, що прийом бурякового соку з навантаженням нітратів 300 мг дев’яти пацієнтам підвищив концентрацію оксиду азоту (NO) і знизив нирковий резистивний індекс (RRI), які є прогностичними маркерами смертності від серцево-судинних захворювань, порівняно з плацебо [10]. Цей результат був більш очевидним серед пацієнтів із ХХН зі зниженою функцією нирок і підвищеною жорсткістю артерій, які мали значення ШКФ нижче норми. Це зниження значення в основному було спричинене діабетичним або гіпертонічним порушенням функції нирок, обидва з яких є факторами, відповідальними за подальший результат ниркової недостатності. Порівняно з контрольною групою сироваткові рівні креатиніну, калію та СКФ суттєво не змінилися після вживання бурякового соку. Концентрація/рівень калію в сироватці крові була подібною до групи плацебо. Результати встановили, що покращувальна дія Beta vulgaris є корисним терапевтичним варіантом на показники функції нирок, зменшуючи поступову швидкість пошкодження нирок і подальшу смертність у групах високого ризику, включаючи пацієнтів з гіпертонічною хворобою та діабетом з нефропатією [10].

6. Берберин (BBR)

Ренозахисні рослини:Берберин (BBR)

Це ізохіноліновий алкалоїд і основна активна речовина, виділена з Rhizoma Coptis і Cortex Phellodendron. Нові аналізи продемонстрували, що берберин має численні фармакологічні переваги, такі як зниження рівня глюкози в крові, антиоксидантна активність, регуляція ліпідів у крові, зменшення запалення та підвищена чутливість до інсуліну, таким чином покращуючи інсулінорезистентність [81,82]. Нещодавно його описали як потенційний протидіабетичний препарат для лікування нефропатії [83]. Співвідношення мікроальбумін/креатинін сечі (UACR) і ШКФ є важливими показниками, які використовуються для оцінки стану діабетичної нефропатії. Рандомізоване контрольоване клінічне дослідження було проведено для вивчення впливу берберину на сироватковий C Cys та UACR у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Дослідники вводили берберин у дозі 0.4 г тричі на день протягом 6 місяців. Їхні результати показали, що берберин покращує діабетичні захворювання нирок шляхом зниження UACR і Cys C у сироватці пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу, і результати були статистично значущими. Однак автори зазначили, що кількість випадків у їх дослідженні була невеликою, а період спостереження недостатньо тривалим, тому необхідно перевірити довготривалу ефективність і безпеку берберину при прогресуванні ХХН [11]. Було показано, що берберин захищає клітини ниркових канальців від пошкодження гіпоксії/реоксигенації через Sirt1 [84].

7. Кордицепін

Ренозахисні рослини:Кордицепін

Це природна активна речовина, що виробляється Cordyceps militaris, що належить до родини Clavicipitaceae. Це гриб із довгою історією загального використання в традиційній медицині, а його конкретна сполука, кордицепін, має кілька корисних для здоров’я властивостей, у тому числі протипухлинну, протизапальну, імуномодулюючу, антидіабетичну дію та дію проти ожиріння [85-87]. Крім того, в експериментальних дослідженнях кордицепіну приписували протидіабетичні та нефропротекторні ефекти [88]. У клінічному дослідженні за участю пацієнтів із ХХН Cordyceps militaris застосовували у дозі 100 мг на день і порівнювали з плацебо (контрольна група). Cordyceps militaris знижував концентрацію білка TLR4, NF-kB p65, COX2, I-1 і TNF-. Їх результати показали, що eGFR значно покращився порівняно з контрольною групою після 3 місяців лікування. Це показало, що Cordyceps militaris покращує eGFR пацієнтів із ХХН, і результати свідчать про те, що Cordyceps militaris покращує функцію нирок і контролює рівень білка в сечі, BUN і креатиніну в крові. Це дослідження підтвердило можливість того, що Cordyceps militaris контролює деволюцію CK, контролюючи окисно-відновний сигнальний шлях TLR4/NF-kB [12].

8. Куркумін

Ренозахисні рослини:Куркумін

Це компонент куркуми (Curcuma longa). Було показано, що куркумін (диферулоілметан) є блокатором TNF in vitro та in vivo; тим не менш, лише обмежена кількість аналізів підтвердила, що куркумін ефективний у зниженні рівнів TGF-, IL-8 і TNF-c у доклінічних [89] і клінічних дослідженнях [90]. Існує кілька причин, які беруть участь у патогенезі діабетичного ураження нирок, але TGF- вважається ключовим гравцем у прогресі дій щодо ESRD. У рандомізованому подвійному сліпому плацебо-контрольованому дослідженні вплив куркуми на TGF-, У пацієнтів із нефропатією ЦД 2 типу (n= 20) і контрольної групи (n=20) досліджували рівні IL-8 і TNF-, а також протеїнурію в сечі та сироватці крові. Індивідуально суб'єктам тестової групи давали одну капсулу, що містила 500 мг куркуми, 22,1 мг з яких становив активний компонент куркумін, що вводили під час кожного прийому їжі (три капсули на день) протягом 2 місяців. Їхні результати показали, що сироваткові значення TGF- та IL-8 були значно нижчими після прийому куркуми, і що короткочасне вживання куркуми може зменшити протеїнурію. Крім того, вони не повідомили про будь-які побічні ефекти, пов’язані з прийомом куркуми протягом 2-місячної тривалості випробування [17]. Збільшення АФК може індукувати вироблення IL-8 і призводити до зниження рівня глутатіону, що може бути пов’язано зі збільшенням ОВ, спричиненим запаленням у пацієнтів з термінальною стадією хронічної стадії респіраторної хвороби з цукровим діабетом і без нього 191]. Крім того, окисно-відновний дисбаланс робить важливий внесок у виробництво TGF [47], який протягом тривалого часу вважався ключовим медіатором фіброзу нирок.

Інше дослідження показало можливу ефективність і безпеку куркуми у зменшенні уремічного свербежу (УП) і hs-CRP у пацієнтів з ESRD. Тим не менш, автори описали, що для додаткового підтвердження довгострокової ефективності та безпеки додавання куркуми в популяцію пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі (ГД), знадобиться більший розмір вибірки та довший період терапії [18]. Огляд показав, що куркумін, як антиоксидант, зменшує запалення нирок і може запобігати шкідливим ускладненням діабету [92]. Було показано, що це безпечна допоміжна терапія для покращення макроскопічної протеїнурії у пацієнтів із ЦД 2 типу [93].

Інші дослідження також показали, що куркумін був ефективною допоміжною терапією для зменшення макроскопічної протеїнурії, як було показано в рандомізованому подвійному сліпому клінічному дослідженні, проведеному на 46 пацієнтах із цукровим діабетом 2 типу. У цьому дослідженні пацієнти отримували 500 мг (одну капсулу) куркуміну тричі на день після їжі протягом 16 тижнів. [94]. Дослідники зазначають, що діапазон стійкої протеїнурії був тісно пов'язаний з рівнем погіршення кліренсу креатиніну; куркумін знижує кліренс креатиніну, що призводить до уповільнення порушення функції нирок і, можливо, зворотного розвитку фіброзного ураження [94] Додавання 6 г куркуми підвищило рівень інсуліну в сироватці крові після прийому їжі, але, здається, не впливало на рівень глюкози в плазмі або глікемічний індекс у здорових людей. Ці результати свідчать про те, що куркума може стимулювати секрецію інсуліну [95]. З іншого боку, у пілотному дослідженні дослідники продемонстрували, що куркумін знижує перекисне окислення ліпідів у плазмі людей з недіабетичним або діабетичним протеїнуричним ХХН і посилює антиоксидантну активність у пацієнтів із діабетичним протеїнуричним ХХН, демонструючи, що дієтичне введення куркуми має потенційний антиоксидантний ефект у пацієнтів з недіабетичним або діабетичним протеїнуричним ХХН [15].

Крім того, рандомізоване плацебо-контрольоване дослідження вивчало вплив куркуміну та кверцетину на ранню функцію трансплантата у 43 реципієнтів трупної нирки, залежних від діалізу. Протягом 1 місяця після трансплантації пацієнтам призначали одну капсулу куркуміну (480 мг) і кверцетину (20 мг). Автори цього звіту дійшли висновку, що куркумін і кверцетин можуть відновити ранні результати при трансплантації трупної нирки, можливо, через активацію гемоксигенази-1 (HO-1)[19]. Переважні властивості цих біофлавоноїдів, ймовірно, пов’язані з активацією HO-1, індуцибельного ферменту, який виробляє монооксид вуглецю. Стимуляція HO -1 при трансплантації органів має здатність зменшувати ішемічно-реперфузійне (ІР) пошкодження та алоімунітет. Крім того, куркумін індукує мРНК HO-1 у ниркових клітинах проксимальних канальців людини [96], і ця індукція може залежати від фактора транскрипції ядерного фактора еритроїдного 2-фактора 2 (Nrf2) [97].

Таким же чином короткочасне застосування куркуми може зменшити гематурію, протеїнурію та систолічний артеріальний тиск у суб’єктів із рецидивуючим або рефрактерним вовчаковим нефритом, як було встановлено в рандомізованому та плацебо-контрольованому дослідженні 24 пацієнтів із цією патологією, підтвердженою біопсією. Кожен пацієнт у досліджуваній групі отримував одну капсулу протягом 3 місяців, що забезпечувало 500 мг куркуми, 22,1 мг з яких був активним елементом куркуміном (три капсули на день). Тим не менш, необхідні тривалі тести з більш високими дозами куркуми, щоб з’ясувати його результати щодо функції нирок у таких пацієнтів і швидкість розвитку ХХН різного походження [17]. Проте рекомендовано провести подальші дослідження для оцінки короткострокової та довгострокової безпеки та ефективності куркуміну в цій групі дослідження [98].

9. Епікатехін-3-галат, Епікатехін, Епігаллокатехін

Ренозахисні рослини:Епікатехін-3-галат, епікатехін, епігалокатехін

Поліфенольні компоненти (з чайної рослини; Camellia sinensis) мають високі протизапальні, антиоксидантні та антимутагенні властивості в різних біологічних системах. Поліфеноли демонструють потенційні корисні властивості для здоров’я при хронічних захворюваннях, включаючи ХХН [99]. Більшість інгредієнтів чаю (серед 400 ідентифікованих хімічних речовин) є поліфенольними сполуками, особливо флавоноїдами, що походять із чайної рослини (Camellia sinensis), яка має високий вміст катехіну (підтип флавоноїдів). Було описано три основні катехіни, знайдені в зеленому чаї: епікатехін, епігалокатехін і епікатехін-3-галлат (EGCG). Найбільш поширеним і широко дослідженим катехіном є EGCG [99]. Останнім часом було розглянуто потенційне використання EGCG у лікуванні та профілактиці численних захворювань нирок, які часто пов’язані із запаленням та окисним стресом [100].

Антиоксидантна, протизапальна та антиапоптозна активність EGCG дає велику надію на його використання як альтернативного підходу до лікування або профілактики кількох захворювань нирок. Сприятливий вплив EGCG опосередковується основними молекулярними механізмами, головним чином прямим інгібуванням стресу або індукованого стимулом надмірного виробництва АФК; крім того, це може впливати на комплекс Nrf2-Keap1-Cul-3, що призводить до ядерної транслокації вільного Nrf2, згодом зв’язуючись з елементом антиоксидантної відповіді (ARE) всередині промоторної області цитопротекторні гени та гени, що кодують антиоксидантні ферменти, які також модулюються сигнальними шляхами NF-KB. Тим не менш, більшість усіх досліджень із застосуванням EGCG або зеленого чаю при захворюваннях нирок проводилися на моделях тварин або культурах клітин. Тому необхідні клінічні дослідження, щоб отримати наукову підтримку ренопротекторних властивостей EGCG при ниркових патологіях [101,102].

В іншому дослідженні автори оцінювали можливість використання суміші EGCG і екстракту амли (AE), отриманого з Emblica officinalis, індійського агрусу, для лікування уремічних суб’єктів із цукровим діабетом 2 типу. Таблетку EGCG/AE застосовували перорально (по одній таблетці три рази на день) пацієнтам з уремічним діабетом протягом 3 місяців, використовуючи загальну добову дозу 300 мг EGCG і 300 мг AE/день. Результати показали, що 1:1 EGCG/AE покращує діабетичні біомаркери, антиоксидантний захист та індекс атерогенності у пацієнтів з уремічним діабетом. На основі цих результатів дослідники дійшли висновку, що EGCG і AE мають потенціал для ад’ювантного використання при лікуванні хворих на діабет в уремічному стані [21,103].

10. Гранат (Punica granatum)

Ренозахисні рослини:Гранат (Punica granatum)

Фрукт, який позначають як «ліки сам по собі», який давно входить до традиційних засобів для профілактики та лікування [83]. Він має високий вміст поліфенолів, алкалоїдів і антоціанів (флавоноїдних антиоксидантів), які дуже ефективно поглинають вільні радикали [104,105]. Нефропротекторний вплив екстракту граната на розвиток кальцієвмісного літіазу у пацієнтів віком від 18 до 70 років з рецидивуючим каменеутворенням було досліджено. Щоденне введення екстракту граната стимулювало значне підвищення активності параоксонази в сироватці крові (PON1) разом зі зниженням перенасичення оксалатом кальцію. PON1 є антиатеросклеротичним компонентом, пов'язаним з ліпопротеїном високої щільності (ЛПВЩ). Важливою функцією PON1 є запобігання окисленню як HDL, так і LDL [106]. Низькі рівні PON1 пов'язані з гіперхолестеринемією, діабетом і судинними захворюваннями. Підкріплюючись вищезазначеними висновками, дослідники припускають, що ця стратегія потенційно може контролювати ризик розвитку каменів у нирках [23].

11.Ресвератрол

Ренозахисні рослини:Ресвератрол

Це фенольна речовина (нефлавоноїдний стильбен-поліфенол), а транс-ізомер вважається найбільш біологічно активною формою. Численні доклінічні та клінічні аналізи визнали протизапальні, протидіабетичні, гепатопротекторні, нейропротекторні, протипухлинні та антиоксидантні властивості ресвератролу (RSV; 3,54'-тригідроксистильбену). Подібним чином, підтверджуючі тести in vivo та in vitro RSV при пошкодженні нирок показали, що він може зменшити фіброз, мезангіальне розширення, ЗВ і рівні цитокінів запалення, одночасно покращуючи структуру та функцію нирок [107]. Крім того, з метою оцінки дії введення RSV на експресію Nrf2 і NF-kB у недіалізованих пацієнтів із ХХН, дослідники провели рандомізоване подвійне сліпе перехресне дослідження за участю 20 недіалізованих пацієнтів із ХХН, і їхні результати показали, що Застосування RSV у дозі 500 мг на день протягом 4 тижнів не мало антиоксидантної чи протизапальної активності у цих суб’єктів [108]. З іншого боку, в іншому рандомізованому подвійному сліпому дослідженні пацієнти на перитонеальному діалізі отримували низьку (150 мг/добу) або високу (450 мг/добу) дозу транс-ресвератролу протягом 12 тижнів, що призвело до інтенсифікації середнього чистого об'єм і рівень ультрафільтрації (УФ). Крім того, біомаркери ангіогенезу, VEGF, фетальна печінкова кіназа-1 (Flk-1) і рівень ангіопоетину (Ang)-2 у витіканнях перитонеального діалізату (PDE) помітно зменшилися у пацієнтів, які отримували лікування високу дозу RSV, тоді як рівні рецептора ангіопоетину (Tie-2) і тромбоспондину-1 (Tsp-1) у витікаючих водах були збільшені за допомогою лікування RSV. Ця інформація означала, що введення RSV привело до посилення ангіогенезу у пацієнтів з ХП і посилення функції ультрафільтрації нирок [26]. Крім того, лікування RSV значно знизило концентрацію креатиніну в сироватці крові та зберегло ШКФ, що свідчить про покращення функції нирок. Таким чином, дослідники припустили, що RSV знижує резистентність до інсуліну та OS і підвищує pAkt: рівні Akt у тромбоцитах і виведення ортотирозину з сечею [25].

Так само було проведено аналіз 24 пацієнтів з діагностованою гіпертензією у віці від 45 до 65 років і з пошкодженням ендотелію, які брали участь у рандомізованому подвійному сліпому плацебо-контрольованому перехресному дослідженні. Кожному пацієнту вводили одну дозу транс-ресвератролу (300 мг) або плацебо. Вимірювання артеріального тиску (АТ), аортального систолічного артеріального тиску (САТ) і опосередкованої дилатацією плечового кровотоку (FMD) контролювали до та через 1,5 години після втручання. Ключові результати повідомили про те, що ящур значно посилювався у жінок, але не чоловіків, яким вводили транс-ресвератрол. Ці результати свідчать про те, що пацієнти з артеріальною гіпертензією та ендотеліальною дисфункцією, переважно жінки та ті, хто має високий рівень холестерину ЛПНЩ, показали покращення ендотеліальної функції при одноразовій дозі транс-ресвератролу, хоча суттєвих покращень у периферичному та центральному діапазонах АТ не було [27,109] .

Крім того, в іншому рандомізованому подвійному сліпому плацебо-контрольованому клінічному дослідженні, проведеному за участю 60 пацієнтів із діагнозом цукрового діабету 2 типу та альбумінурією, ресвератрол випадковим чином призначали у дозі 500 мг на день або плацебо протягом 90 днів, а лозартан — додатково доповнюється в дозі 12,5 мг на день для всіх досліджуваних. Їх результати показали, що середня концентрація альбуміну/креатиніну в сечі була значно знижена в групі RSV, а кліренс альбуміну в сечі, рівень глюкози в плазмі натщесерце (FPG), інсулін, оцінка інсулінорезистентності на моделі гомеостазу (HOMA-IR) і глікозильований гемоглобін (HbAlc ) усі значно зменшилися в групі RSV порівняно з групою плацебо, тоді як антиоксидантну дію RSV оцінювали шляхом вимірювання рівнів SOD1, глутатіонпероксидази (GSH-Px) і каталази (CAT) у сироватці крові. Пацієнти, які отримували RSV, показали значне підвищення сироваткових рівнів SOD1, GSH-Px, CAT і NO порівняно з плацебо, що підтверджує його антиоксидантну дію. Автори прийшли до висновку, що РСВ може бути ефективним як доповнення до блокаторів рецепторів ангіотензину (БРА) для зменшення екскреції альбуміну з сечею у пацієнтів з діабетичною нефропатією [24].

Як зазначено, переваги RSV для здоров’я, здається, значні, зі зниженими побічними ефектами RSV робить його цікавим варіантом для терапевтичного використання, націленого на пошкодження нирок. Однак подальші дослідження та клінічні випробування є необхідними для повного розуміння дії RSV на ураження нирок [107,110].

12. Сульфорафан

Ренозахисні рослини:Сульфорафан

Це біологічно активний компонент, який є попередником глюкозинолату в хрестоцвітих овочах, особливо в молодих паростках брокколі (BS) [111,112]. Ймовірна дія сульфорафану (SFN; 1-ізотіоціанат-4-метил-сульфінілбутан) при ХХН включає запобігання або зменшення структурних ушкоджень і змін у функції нирок; зменшення протеїнурії шляхом пом'якшення запалення через посилення експресії мРНК Nrf2, NADPH хіноноксидоредуктази 1 (NQO-1), HO-1 і SOD; і зменшення ОС. Більше того, результати багатьох доклінічних моделей захворювань нирок свідчать про те, що SFN може впливати на кілька шляхів ушкодження нирок, зокрема на полегшення запалення та OS, і, таким чином, може представляти стратегію вибору для покращення прогнозу пацієнтів із ХХН шляхом запобігання прогресуванню ХХН [113-115].

Таким же чином добавки BS вже давно комерціалізуються через багатообіцяючі переваги для здоров’я SFN, який індукує шлях NrF2 і наступні хіміопротекторні гени, включаючи ферменти фази 2. Більшість комерційно доступних BS-добавок містить BS, упакований у вигляді глюкорафаніну (GR), який гідролізується до SFN кишковою мікробіотою, що синхронно посилює сироваткову активність ферментів фази 2, таких як NQO1 і глутатіон-S-трансфераза (GST), а також передачу сигналів Nrf2, в ряді тканин людини. Дослідники припустили, що низькі дози (30 мг на день) GF мають сприятливу хіміопротекторну дію на людей [99]. Подібним чином, антиоксидантний ефект приписується SF, як показано в рандомізованому плацебо-контрольованому подвійному сліпому дослідженні за участю пацієнтів чоловічої статі з діагнозом жирова дистрофія печінки. Це дослідження показало, що дієтичні добавки з екстрактом BS, включаючи попередник SF GR, ймовірно, будуть успішними для покращення функції печінки через зниження шляху OS [100]. Таким же чином було проведено клінічне дослідження для оцінки протизапальних ефектів порошку BS (BSP) з високим вмістом сульфорафану, у якому дослідники проаналізували біомаркери запалення у пацієнтів з діагнозом ЦД 2 типу, які були випадковим чином розподілені на три групи лікування. групи на 4 тижні. Групи отримували або 10 г/день BSP (n=27), 5 г/день BSP (n=29), або плацебо (n=25). Результати показали, що сироватковий рівень високочутливого С-реактивного білка (hs-CRP) та інтерлейкіну -6(IL-6) був нижчим у групі A (доза 10 г/день) порівняно з контрольною групою після лікування. втручання. Це вказує на те, що збагачений сульфорафаном BSP позитивно впливає на біомаркери запалення у пацієнтів із ЦД 2 типу [28]. З іншого боку, клінічне дослідження оцінювало вплив тривалого прийому добавок БС на запальні параметри (TNF-, IL-6, IL-1 і CRP) у 40 здорових суб’єктів із надмірною вагою. Фаза лікування включала прийом БС у дозі 30 г на добу протягом 10 тижнів, а фаза спостереження складала 10 тижнів звичної дієти та вільного прийому БС. Результати показали, що значення IL-6 і CRP значно знизилися протягом контрольної фази, а концентрації маркерів запалення залишалися низькими [116]. Крім того, дослідники досліджували протизапальну дію SF у рандомізованому контрольованому дослідженні за участю здорових молодих людей і продемонстрували вплив хрестоцвітих овочів із високим вмістом SF на специфічні запальні параметри сироватки, зокрема на зниження IL-6, CRP і розчинний TNF-рецептор (sTNFRI), обережно зазначаючи, що ці концентрації були вищими серед осіб із нульовим генотипом GSTM1- [117].

13. Цистанхе

Цистанхеце паразитична трава, яка росте в теплому та посушливому середовищі пустелі. він містить багаті ефективні сполукифенілетаноїдні глікозидияк отЕхінакозидіактеозида також флавоноїди полісахариди і терпен і т.д. він має функціюпроти втоми, покращують і регулюють імунну систему, захищають нирки талікування захворювань нирок, захистити печінку,антиінфляційні, запобігти нейронам і запобігти церебральним ішемічним та ішемічним реперфузійним пошкодженням тощо споживатицистанчена довгостроковій основі також можепроти старіння, продовження ефектів тривалості життя.

цистанка та екстракт цистанки покращують роботу нирок